腦病范文10篇
時間:2024-02-29 06:08:38
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超前護(hù)理預(yù)防肺性腦病論文
編者按:本文主要從加強預(yù)見性護(hù)理意識;密切觀察病情;預(yù)見性判斷病情;注意預(yù)防性護(hù)理進(jìn)行論述。其中,主要包括:肺源性心臟病是由于支氣管肺組織、胸廓或肺部血管的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增加及肺動脈高壓、肺性腦病的先兆癥狀變化較快、呼吸與咳嗽、注意呼吸的頻率、節(jié)律和深度、血壓(BP)、呼吸與心率、意識的改變是觀察的重點、體溫驟降是肺性腦病的早期表現(xiàn)、肺源性心臟患者由于胃腸道淤血、低氧、肺源性心臟病患者出汗較多、注意觀察病情及可能出現(xiàn)的問題,及早地采取應(yīng)急措施、心功代償良好、肺功能部分代償者,可囑患者臥床休息、注意肺源性心臟患者因呼吸衰竭引起腦組織低氧等,具體請詳見。
[摘要]肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病的預(yù)見性護(hù)理在搶救危重患者過程中起著決定性作用,首先必須加強預(yù)見性護(hù)理意識,采取超前的護(hù)理措施,嚴(yán)密觀察病情變化,特別是咳嗽、血壓、呼吸、心率、體溫、腹脹、嘔吐、皮膚黏膜及意識的改變,注意預(yù)防性護(hù)理,注意吸氧、用藥,減少CO2潴留,早期預(yù)防肺性腦病的發(fā)生,降低了患者的死亡率。
[關(guān)鍵詞]肺性腦??;肺源性心臟?。活A(yù)見性護(hù)理
肺源性心臟病是由于支氣管肺組織、胸廓或肺部血管的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增加及肺動脈高壓,繼而出現(xiàn)右心室肥厚,最后導(dǎo)致右心衰竭的心臟病,由于疾病遷延不愈、反復(fù)發(fā)作,使患者產(chǎn)生恐懼、疑惑、煩惱、渴求等種種心理反應(yīng),預(yù)見性護(hù)理在搶救急、危、重患者過程中的應(yīng)用正愈來愈受到重視,肺性腦病是肺源性心臟病最常見的并發(fā)癥及重要死亡原因之一[1]。為了提高肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病患者的搶救成功率,2006~2008年,我科對40例肺源性心臟病患者采取了一系列切實可行的護(hù)理措施,盡早地發(fā)現(xiàn)肺性腦病的早期癥狀,收到了滿意的效果,具體措施如下:
1加強預(yù)見性護(hù)理意識
肺性腦病的先兆癥狀變化較快,嚴(yán)重者可很快出現(xiàn)顱內(nèi)高壓、腦疝,威協(xié)患者的生命,必須嚴(yán)密觀察病情變化,具有超前的護(hù)理及早發(fā)現(xiàn)肺性腦病的先兆癥狀,針對可能發(fā)生的并發(fā)癥,把護(hù)理工作做到癥狀出現(xiàn)前,才能有效地減少并發(fā)癥的發(fā)生,減少肺源性心臟病患者的死亡率,保證治療措施及時進(jìn)行。
脫髓鞘腦病分析論文
1臨床資料
例1,患者,女,28歲,公司會計。患者主因視力急劇減退,伴頭痛1周入院。1周前,晚餐食用麻辣火鍋,當(dāng)時即感全身熱灼不適,第2天晨起后,自覺視環(huán)境發(fā)暗如陰天,視物不清,頭脹痛,行走時左腿力弱。5天后因視物模糊、視力急劇下降,擬診球后視神經(jīng)炎住本院眼科。顱腦MRI檢查,雙側(cè)額葉、顳葉、頂葉均見散在不規(guī)則T1低信號,T2高信號,注射增強劑,顯示不同程度強化,視交叉可見異常強化信號(圖1a,b)。會診后轉(zhuǎn)住神經(jīng)科。神經(jīng)系統(tǒng)查體:雙眼眼前20cm處見指動,正常眼底,未見其他肯定陽性體征。腦脊液壓力正常,常規(guī)無特殊。生化檢查:蛋白53mg/dl,IgG32.5mg/dl(正常<0.5mg/dl),IgA5.47mg/dl(正常<0.4mg/dl),IgM1.91mg/dl(正常<0.1mg/dl),電泳見寡克隆區(qū)帶,墨汁和抗酸染色、細(xì)菌培養(yǎng)、梅毒抗體、抗核抗體等無陽性發(fā)現(xiàn),??虏《尽⒕藜?xì)胞病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、水痘帶狀皰疹和單純皰疹病毒抗體等均陰性。視覺誘發(fā)電位(VEP)雙側(cè)無波形,腦干電測聽(BSR)右側(cè)無反應(yīng),體干誘發(fā)電位(SSEP)正常。腦電圖(EEG)各導(dǎo)聯(lián)散在低到中波幅4~7c/s波,報告輕度異常。神經(jīng)電生理學(xué)檢查未見肯定神經(jīng)源性損害,運動誘發(fā)電位正常范圍。頸椎MRI未見異常。診斷考慮脫髓鞘腦病。大劑量甲基強的松龍沖擊治療6天后,改為口服強的松治療。1個月后復(fù)查視力恢復(fù)到0.2(左)和0.3(右)。住院第32天,VEP復(fù)查左側(cè)恢復(fù)正常,右側(cè)仍無反應(yīng)。復(fù)查MRI腦內(nèi)異常信號消失,住院第50天出院,視力恢復(fù)到0.7(左),0.6(右)。此后4年,患者拒絕食用麻辣火鍋,視力保持在出院時水平,但行熱水浴或進(jìn)熱食物時,出現(xiàn)疲勞感,視物欠清等類似Uthoff現(xiàn)象。其他無特殊記載。
例2,患者,男,32歲,公司職員。主因口角流涎1個月,復(fù)發(fā)伴說話不清8天入院。入院1個月前,患者晚餐食用麻辣火鍋后,出現(xiàn)惡心、嘔吐并腹瀉1次。第2天口角流涎,咀嚼時,常咬右側(cè)口唇,書寫時字體歪斜,手顯笨拙,未曾治療,2周后緩解。入院前8天,飲啤酒后口角流涎復(fù)發(fā),入院前7天,視物不清,入院前6天,講話語速快,難以停下來,入院前5天,說話不清,飲水嗆咳。住院神經(jīng)系統(tǒng)查體:構(gòu)音不清,口吃樣,勉強聽懂其說話內(nèi)容。咽反射弱,軟腭上舉力弱。未見其他陽性體征。實驗室檢查:腦脊液常規(guī)、生化、免疫球蛋白正常范圍,免疫電泳未見寡克隆區(qū)帶,墨汁、抗酸染色無陽性結(jié)果。血清中無人類免疫缺陷病毒(HIV)抗體、可提取核抗原(ENA)抗體、中性粒細(xì)胞胞漿(ANCA)抗體、雙鏈DNA抗體、類風(fēng)濕因子等,補體(C3、C4),C反應(yīng)蛋白等正常范圍。VEP、BSR、SSEP無異常結(jié)果。顱腦MRI顯示皮質(zhì)下白質(zhì)多發(fā)點片狀異常信號影(圖2)。結(jié)合臨床診斷為脫髓鞘腦病,給予甲基強的松龍沖擊治療6天后,改為口服強的松口服,1個月后,癥狀緩解出院。4年后隨診,患者遺留輕度口吃樣言語,且不清。偶進(jìn)微辣食物,飲啤酒,但病情無加重或復(fù)發(fā)。
圖1-圖2(略)
2討論
本文報告食用麻辣火鍋后發(fā)生脫髓鞘腦病2例。臨床特征包括:(1)2例患者均為急性發(fā)病,女性患者主要表現(xiàn)為視力障礙,男性患者主要表現(xiàn)為假性延髓麻痹;(2)女性患者腦脊液中IgG、IgM、IgA含量增加,電泳可見寡克隆區(qū)帶。男性患者無異常結(jié)果;(3)顱腦MRI顯示皮質(zhì)下白質(zhì)多發(fā)點、線、片狀T1、T2異常信號,靜脈注射Gd有增強效應(yīng);(4)女性患者視、聽誘發(fā)電位異常,而男性患者正常;(5)糖皮質(zhì)激素治療顯效;(6)4年后隨診,癥狀、體征無復(fù)發(fā),但部分殘留。
腦病患者藥學(xué)服務(wù)分析
摘要:臨床藥師對1例發(fā)生抗生素腦病的腹膜透析患者進(jìn)行藥學(xué)服務(wù)?;颊叱霈F(xiàn)抽搐、眩暈癥狀時,藥師對不良反應(yīng)進(jìn)行分析,建議醫(yī)師停用頭孢米諾鈉;并對患者及家屬進(jìn)行詳細(xì)的用藥教育。藥師建議被采納,患者精神癥狀較前好轉(zhuǎn)。由于腹膜透析患者藥代動力學(xué)特殊、用藥情況復(fù)雜,藥師及醫(yī)師需要特別關(guān)注。臨床藥師積極提供藥學(xué)服務(wù),對促進(jìn)患者安全、合理用藥具有重要的意義。
關(guān)鍵詞:腹膜透析;頭孢米諾鈉;抗生素腦病;藥學(xué)服務(wù);臨床藥師
腹膜透析(peritonealdialysis,PD)因具有操作簡單、安全有效、居家治療等優(yōu)點已成為終末期腎衰患者適宜的替代治療方式,近年來我國PD患者數(shù)量持續(xù)增長[1]。腎功能不全時,藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝及排泄過程會發(fā)生改變。對于PD患者,藥物的總清除量是機(jī)體的清除量與PD清除量之和,這使PD患者的藥代動力學(xué)變得更為復(fù)雜[2]。頭孢米諾鈉化學(xué)結(jié)構(gòu)中的β-內(nèi)酰胺環(huán)結(jié)構(gòu)與中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)相似,可通過干擾γ-GABA受體的功能,導(dǎo)致神經(jīng)元過度興奮和突觸后膜去極化,使神經(jīng)系統(tǒng)刺激閾下降誘發(fā)抗生素腦病[3]。本例是PD患者使用頭孢米諾鈉后導(dǎo)致抗生素腦病,現(xiàn)就該病例進(jìn)行分析,探討臨床藥師在促進(jìn)腹膜透析患者安全、合理用藥中的作用。
1病例介紹
1.1病史資料。患者,女,14歲,2013年3月20日因反復(fù)顏面部水腫1月余來本院就診,診斷為①IgA腎?。á跫墸?,②肺部感染。2015年7月2日因慢性腎衰竭尿毒癥期在本院行腹膜透析置管術(shù),之后規(guī)律腹膜透析。2017年6月12日因腹膜透析1年余入院復(fù)查。既往無食物、藥物過敏史。入院體格檢查:體溫36.6℃,脈搏88次•min-1,呼吸18次•min-1,血壓139/99mmHg(1mmHg=0.133kPa)。發(fā)育正常,身高145cm,體重30kg。精神、飲食、睡眠可,大便正常,小便約50mL•d-1。診斷為①慢性腎臟病5期腹膜透析;②IgA腎??;③高血壓病3級(很高危組);④腹膜透析置管術(shù)后。1.2治療過程?;颊呷朐汉笸晟葡嚓P(guān)檢查,血常規(guī):WBC5.77×109•L-1↓、Neut3.11×109•L-1、HSCRP1.4mg•L-1、Hb75g•L-1↓。血生化:K3.69mmol•L-1、Na128.4mmol•L-1↓、Cl85mmol•L-1↓、Cr837μmol•L-1↑,Alb34.9g•L-1↓。其他檢查指標(biāo)如血脂、肝功能等正常。給予硝苯地平控釋片、厄貝沙坦片、琥珀酸美托洛爾緩釋片、甲磺酸多沙唑嗪緩釋片降血壓,重組人促紅素注射液、琥珀酸亞鐵片、葉酸片改善貧血,金水寶膠囊、復(fù)方α-酮酸片改善腎功能,濃氯化鈉注射液改善低鈉血癥。繼續(xù)PD治療,完善相關(guān)檢查,評估腹膜功能、透析充分性。2017年6月16日患者發(fā)熱、咳嗽咳痰,體溫最高可達(dá)39.2℃,腹水常規(guī):無色、透明,RBC420×106•L-1,WBC25×106•L-1。李凡它氏試驗陰性,暫可排除PD相關(guān)性腹膜炎。考慮該PD患者免疫功能減退,需積極預(yù)防感染,給予頭孢米諾鈉粉針(美士靈,日本明治制果株式會社,生產(chǎn)批號:CMMMDN1434)1.0g+0.9%氯化鈉注射液100mLq12hivgtt6月16日-6月22日抗感染治療;肺力咳口服液15mLtidpo6月19日-6月20日止咳化痰等對癥支持治療。6月20日患者血常規(guī)提示W(wǎng)BC4.1×109•L-1↓,HSCRP9.5mg•L-1↑??紤]病毒性呼吸道感染,加用利巴韋林注射液0.3gqdivgtt6月20日-6月23日。6月22日21:35患者突發(fā)抽搐、眩暈,給予地西泮注射液5mgqd肌內(nèi)注射后好轉(zhuǎn),但精神較差。急查血常規(guī):WBC5.86×109•L-1、Neut3.28×109•L-1、HSCRP8.4mg•L-1↑、Hb98g•L-1↓。血生化:K3.89mmol•L-1、Na137.3mmol•L-1、Glu5.28mmol•L-1、Cr931μmol•L-1↑、Alb37.1g•L-1。頭顱CT:右側(cè)頂葉白質(zhì)見小類圓形低密度影,建議復(fù)查;兩側(cè)篩竇、后組篩竇炎癥。6月22日停用頭孢米諾鈉粉針后,繼續(xù)規(guī)律PD治療。6月23日患者癥狀較前好轉(zhuǎn)。6月27日患者一般情況可,出院。
2不良反應(yīng)藥學(xué)監(jiān)護(hù)
新生兒腦病監(jiān)護(hù)
老年人尤其是女性易引發(fā)骨質(zhì)疏松,輕微受傷即可造成脊柱的壓縮性骨折,骨折后腰背部持續(xù)疼痛及活動受限明顯降低了患者的生活質(zhì)量。筆者所在醫(yī)院應(yīng)用經(jīng)皮穿刺椎體成形術(shù)治療老年人骨質(zhì)疏松椎體壓縮性骨折,輔以綜合全面的護(hù)理,效果滿意,現(xiàn)將護(hù)理體會總結(jié)如下。
1臨床資料
選取筆者所在醫(yī)院2009年10月~2011年8月骨科住院治療的老年患者30例(37個椎體),其中男11例、女19例,T11~L2椎體,年齡58~76歲,平均(65.0±1.3)歲,1個椎體24例,2個椎體5例,3個椎體1例。患者均有不同程度的腰背部疼痛,被動體位,活動困難,并伴有各器官功能異常,如高血壓、肺心病、哮喘、糖尿病,其中1例臥床達(dá)半年。經(jīng)術(shù)前各器官功能指標(biāo)糾正后,在C型臂X光機(jī)監(jiān)控下行經(jīng)皮椎體成形術(shù)治療。本組均順利完成手術(shù),無并發(fā)癥發(fā)生,平均住院7d,電話回訪6個月,均恢復(fù)正常的生活狀態(tài),療效顯著。
2護(hù)理
2.1術(shù)前護(hù)理
2.1.1心理護(hù)理進(jìn)入老年后,由于機(jī)體機(jī)能減退,個別患者病程較長,心理負(fù)擔(dān)較重,既怕拖累他人,又擔(dān)心經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),更有對手術(shù)的恐懼,故有針對性、更實效的心理護(hù)理,可以解除患者顧慮,并積極主動配合治療與護(hù)理。
缺血性腦病護(hù)理論文
[關(guān)鍵詞]新生兒缺氧缺血性腦??;護(hù)理
論文摘要:新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是指因圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致腦的缺氧性損害,出生后出現(xiàn)一系列腦病的表現(xiàn),臨床死亡率和致殘率均較高。2001~2006年我院收治HIE患兒30例?,F(xiàn)將其觀察護(hù)理體會報道如下:
1臨床資料
1.1一般資料
本組共30例,男25例,女5例。其中出生1d20例,2~3d4例,4~5d5例,8d1例。
1.2臨床表現(xiàn)
缺血缺氧性腦病醫(yī)療事故分析論文
【論文關(guān)鍵詞】新生兒缺血缺氧性腦??;醫(yī)療事故;個案分析
【論文摘要】新生兒缺氧缺血性腦病是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或新生兒腦損傷。此病的近期不良預(yù)后是早期新生兒死亡,遠(yuǎn)期不良預(yù)后多為腦神經(jīng)損害引起的運動和智力障礙、癲癇等后遺癥。在存活病例中缺氧缺血時間越長、腦病癥狀持續(xù)時間越長者,越易發(fā)生后遺癥,且后遺癥越重。因此,加強產(chǎn)前、產(chǎn)時、產(chǎn)后管理,可防止圍生期窒息。通過新生兒缺血缺氧性腦病醫(yī)療事故發(fā)生原因的個案分析,能為增強醫(yī)護(hù)人員,尤其產(chǎn)科醫(yī)師醫(yī)療安全意識,提高醫(yī)療服務(wù)質(zhì)量,避免或減少此類醫(yī)療事故的發(fā)生起到積極的作用。
1醫(yī)療事故定義及構(gòu)成要件
醫(yī)療事故,是指醫(yī)療機(jī)構(gòu)及其醫(yī)務(wù)人員在醫(yī)療活動中,違反醫(yī)療衛(wèi)生管理法律、行政法規(guī)、部門規(guī)章和診療護(hù)理規(guī)范、常規(guī),過失造成患者人身損害的事故。構(gòu)成要件主要包括:1、主體為醫(yī)療機(jī)構(gòu)及其醫(yī)務(wù)人員2、醫(yī)療行為具有違法性3、醫(yī)療行為存在過失且造成患者人身損害4、過失行為與人身損害后果之間存在因果關(guān)系。
2個案分析
案例1,患者女,31歲,因孕足月、陣發(fā)性腹痛2h入院。產(chǎn)科情況:骨盆外測量各徑線均在正常范圍,宮高33cm,腹圍110cm,胎方位LOA,胎心音156次/min,預(yù)測胎兒體質(zhì)量3830g,肛診:宮口開大5.0cm,未破膜,S=-4。入院診斷:1胎0產(chǎn)孕40+3/7縱產(chǎn)式左枕前位臨產(chǎn),給予試產(chǎn)。入院后5h科主任查房,胎心音161次/min,肛診:宮口開大8.0cm,S=0,已破膜,胎方位為左枕橫位。給予5%葡萄糖500ml加縮宮素2.5U緩慢靜脈滴注。于9時宮口開全,9時50分胎心音突然緩慢,86次/min,因胎兒宮內(nèi)窘迫及持續(xù)性枕橫位,決定行會陰側(cè)切術(shù)及胎頭吸引術(shù),在會陰側(cè)切、胎頭吸引術(shù)助產(chǎn)下順利娩出男嬰1名,臍帶饒頸1周,1min評4分。立即清吸呼吸道,正壓給氧同時請兒科醫(yī)師到場協(xié)助搶救,5min后評6分,后轉(zhuǎn)入兒科搶救治療。新生兒頭CT檢查提示有蛛網(wǎng)膜下腔出血。臨床診斷:新生兒重度窒息、新生兒缺氧缺血性腦病、新生兒蛛網(wǎng)膜下腔出血、右頂枕頭皮下血腫、呼吸衰竭?;挤秸J(rèn)為:院方?jīng)]有足夠重視高齡初產(chǎn)和胎心異常兩個異常情況,對出現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫未能采取積極有治療措施,對家屬提示胎兒存在臍帶繞頸沒有給予重視,對巨大兒產(chǎn)前預(yù)測不準(zhǔn),產(chǎn)程監(jiān)護(hù)不到位,觀察產(chǎn)程不細(xì),分娩方式選擇不當(dāng)。經(jīng)鑒定,構(gòu)成二級乙等醫(yī)療事故,醫(yī)方承擔(dān)主要責(zé)任。
肝性腦病中醫(yī)藥研究論文
【摘要】中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,肝性腦病病因為感受濕熱外邪或飲食不節(jié)或染蠱惑疫病等。多數(shù)醫(yī)者認(rèn)為本病是由于病程遷延日久難愈,而致氣血虧虛,陰陽失調(diào),氣機(jī)逆亂,甚至陰竭陽脫,邪擾心營,瘀熱痰濕蒙閉心竅而致。運用中醫(yī)辨證論治,采用專方專用、經(jīng)驗方應(yīng)用等治法,對肝性腦病療效顯著。
【關(guān)鍵詞】肝性腦病/中醫(yī)藥療法;陰竭陽脫;邪擾心營;綜述
肝性腦病,是嚴(yán)重肝病引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ),以意識改變和昏迷為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合病征。其臨床表現(xiàn)輕者僅有性格、行為、智力方面的微細(xì)改變,重者出現(xiàn)明顯意識障礙,故曾稱為肝昏迷。根據(jù)其臨床表現(xiàn),可歸屬于祖國醫(yī)學(xué)的“黃疸”“瘟黃”“臌脹”“昏憒”“神昏”等范疇。近年來,隨著中醫(yī)藥研究的不斷深入,對本病的中醫(yī)研究也取得了較大的進(jìn)展,現(xiàn)就近年來有關(guān)肝性腦病的中醫(yī)藥治療研究,綜述如下。
1病因病機(jī)
1.1中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病病因為感受濕熱外邪或飲食不節(jié)或染蠱惑疫病等。多數(shù)醫(yī)者認(rèn)為本病是由于病程遷延日久難愈,而致氣血虧虛,陰陽失調(diào),氣機(jī)逆亂,甚至陰竭陽脫,邪擾心營,瘀熱痰濕蒙閉心竅而致。劉燕玲等[1]認(rèn)為本病病機(jī)為熱火痰濁蒙閉清竅或氣血陰陽衰竭,神無所依。呂文哲等[2]認(rèn)為本病主要病機(jī)是肝病后期,痰瘀熱毒等阻塞清竅,導(dǎo)致陰陽逆亂,神明蒙蔽所致。卓蘊慧等[3]認(rèn)為本病病因多為濕熱腑濁和痰瘀互結(jié),擾亂神明。張永霞[4]認(rèn)為其病機(jī)為邪毒內(nèi)蘊臟腑,郁久化熱,肝風(fēng)內(nèi)動,擾亂神明。
1.2西醫(yī)學(xué)認(rèn)為肝性腦病的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是來自腸道的許多毒性代謝物未被肝臟解毒和清除。經(jīng)側(cè)支循環(huán)進(jìn)入體循環(huán),透過血腦屏障而致腦?。?],但氨中毒學(xué)說依然處于中心地位[6],該學(xué)說的內(nèi)容也在不斷更新。近年來,假神經(jīng)遞質(zhì)和r氨基丁酸(GABA)神經(jīng)引力增高也受重視。易安等[7]用安易醒(FZ)競爭性地抑制阻斷中樞作用,使原性神經(jīng)張力下降,達(dá)到清醒神志的目的。但更能為人們所廣泛接受的還是多因素的共同作用,如氨基酸代謝異常、假性神經(jīng)遞質(zhì)形成、氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合受體學(xué)說、錳沉積學(xué)說、神經(jīng)毒性物質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同作用等[8]。
胰腺炎引起胰性腦病的護(hù)理論文
摘要:目的探討提高胰腺炎并發(fā)胰性腦病的救護(hù)成功率的方法。方法根據(jù)患者具體情況,按照個體化的原則,嚴(yán)密觀察病情,合理營養(yǎng)支持,加強基礎(chǔ)護(hù)理,減少并發(fā)癥的發(fā)生。結(jié)果本組16例,死亡6例,治愈6例,好轉(zhuǎn)4例。結(jié)論胰腺炎并發(fā)胰性腦病,預(yù)后差,需嚴(yán)密觀察病情,精心護(hù)理,加強營養(yǎng)支持,預(yù)防并發(fā)癥,提高生存質(zhì)量。
關(guān)鍵詞:胰腺炎;胰性腦?。蛔o(hù)理
胰性腦?。╬ancreaticencephalopathy,PE)是一種繼發(fā)于急性胰腺炎(AP)的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,以定向力障礙、煩躁不安、妄想、幻覺、意識不清或反應(yīng)遲鈍、表情淡漠、抑郁等精神癥狀為主要表現(xiàn),亦稱酶性腦?。?],其發(fā)病時間短,死亡率高。對胰性腦病的有效診治和細(xì)心護(hù)理是提高其治愈率的關(guān)鍵。2003年1月~2007年12月,我院共收治AP并發(fā)PE患者16例,現(xiàn)將護(hù)理體會匯報如下。
1臨床資料
本組男11例,女5例,年齡26~55歲,平均41歲。其中暴飲暴食乙醇性胰腺炎10例,膽源性胰腺炎5例,不明誘因性胰腺炎1例。10例行開腹手術(shù),其余6例行保守治療。全組14例為急性重癥胰腺炎(SAP),其診斷符合中華醫(yī)學(xué)會外科分會胰腺外科學(xué)組2000年在杭州會議制定的重癥急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。2例為輕型胰腺炎,并排除由電解質(zhì)紊亂、高血糖高滲性昏迷、肝腎功能障礙及中樞原因等引起的精神神經(jīng)癥狀,診斷為胰性腦病。
2結(jié)果
新生兒缺氧性腦病綜合監(jiān)護(hù)干涉應(yīng)用
缺氧缺血性腦病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)是多因素引起的腦部缺氧和腦血流的減少或暫停導(dǎo)致的新生兒腦部損傷,可造成小兒智障、神經(jīng)系統(tǒng)損害及死亡。護(hù)理干預(yù)可以降低HIE的并發(fā)癥和病死率。通過對198例HIE患兒進(jìn)行綜合護(hù)理干預(yù),取得了較好的療效。
1資料與方法
1.1一般資料
2009年1月至12月我科選取實施綜合護(hù)理干預(yù)的198例HIE患兒為實驗組;實施常規(guī)護(hù)理的176例HIE患兒為對照組。兩組診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)會新生兒學(xué)組制定的“新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)”[1]。實驗組:男102例,女96例;1~3d148例,4~7d31多例,≥7d19例;輕度109例,中重度89例。對照組:男93例,女83例;1~3天132例,4~7天29例,≥7天15例;輕度99例,中重度77例。兩組患兒均有明顯宮內(nèi)窒息史或產(chǎn)時窒息史。兩組患兒在性別、病情、胎齡方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理,并無顯著性差異(P>0.05)。
1.2方法
該病尚無確切的特效治療,主要采用對癥支持療法。兩組HIE患兒治療均采用以下方法,包括:①中、重度HIE需采取嚴(yán)密監(jiān)護(hù)措施;②在患兒體溫正常時,氧氣供應(yīng)充分,使PaO2應(yīng)保持>7.98~10.64kPa之間;③驚厥控制;④降低顱內(nèi)壓和防治腦水腫和保護(hù)腦細(xì)胞;⑤保證腦能量供應(yīng),保持電解質(zhì)和酸堿的平衡以及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。對照組實施常規(guī)護(hù)理,實驗組實施綜合護(hù)理干預(yù)。具體干預(yù)方案如下:
新生兒缺氧缺血性腦病診斷分析論文
【論文關(guān)鍵詞】新生兒缺氧缺血性腦病;計算機(jī)X線斷層掃描
【論文摘要】目的:通過對175例新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)及其98例遠(yuǎn)期預(yù)后CT表現(xiàn)進(jìn)行分析,正確認(rèn)識CT在診斷HIE的價值,以指導(dǎo)臨床治療與預(yù)后評估。方法:回顧性分析我院1997~2007年175例HIE患者的臨床資料,其中89例進(jìn)行隨訪并CT復(fù)查。結(jié)果:CT診斷,175例HIE患者中32例正常,44例輕度HIE,52例中度HIE,47例重度HIE;89例復(fù)查患者中65例腦萎縮,51例腦軟化,21例腦積水,8例腦鈣化,11例未見明顯異常。結(jié)論:HIE的診斷CT檢查是非常必要的診斷證據(jù),同時CT表現(xiàn)對臨床治療及預(yù)后評估有重要價值。
新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxicischemicencephoparhy,HIE)是圍產(chǎn)期新生兒最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變,是由于各種原因造成缺氧、缺血引起的腦損害,也是目前新生兒死亡及遠(yuǎn)期致殘的主要原因[1,2]。隨著新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房的建立和發(fā)展,影像診斷進(jìn)入新生兒領(lǐng)域,對HIE的認(rèn)識日益提高。由于CT掃描具有簡便、迅速、安全、無痛苦等優(yōu)點,它已成為HIE診斷和預(yù)后評估的重要手段[3]。
1資料與方法
1.1一般資料:筆者收集1997年9月~2007年3月本院臨床確診為HIE患兒175例,其中男103例,女72例;胎齡:<37周33例,37~42周127例,>42周15例;1minApgar評分:≤3分21例,≤6分119例,>6分22例,評分不詳13例。隨訪HIE患兒并復(fù)查CT的98例,其中男57例,女41例;復(fù)查時的年齡1歲5月~11歲,平均年齡約7.5歲。臨床主要表現(xiàn)為精神萎靡,反應(yīng)差,抽搐,肌張力異常,原始反射減弱或消失等。臨床分度按文獻(xiàn)[4]的標(biāo)準(zhǔn):輕度53例,中度87例,重度35例。隨訪并CT復(fù)查的89例中,其中腦性癱瘓113例,智力落后97例,語言困難71例,癲癇46例,視力障礙29例,顱內(nèi)高壓15例。
1.2檢查方法:使用設(shè)備:SomatomARnova全身CT;掃描條件:管電壓120kV,管電流80mA,時間4s,矩陣512×512,窗寬82~87HU,窗位30~36,層厚10mm,層距10mm;初次CT檢查時間,最早出生3h,最遲29天,平均6天,全部為平掃,部分患兒給予鎮(zhèn)靜劑。