隨著冠心病發(fā)病率的不斷提高，急性心臟驟停的發(fā)生率也不斷增加。高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇術(shù)(CPR)是現(xiàn)場急救的第一步，也是決定CPR能否成功及預(yù)后的關(guān)鍵。我院2009年1—12月對現(xiàn)場猝死患者采用急救護(hù)理路徑后患者搶救復(fù)蘇成功率提高，大大縮短了搶救時(shí)間，降低了復(fù)蘇后并發(fā)癥發(fā)生率?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1．1一般資料入選標(biāo)準(zhǔn)

(1)院前急救及到急診科現(xiàn)場猝死患者，目擊者認(rèn)為發(fā)生猝死時(shí)間在3min內(nèi)(排除久病衰竭死亡患者及重度外傷患者)；(2)心肺復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn)：心臟恢復(fù)自主搏動和(或)自主呼吸，竇性心律超過12h；(3)復(fù)蘇成功時(shí)間是指從開始胸外心臟按壓進(jìn)行心肺復(fù)蘇，到自主心跳恢復(fù)并成功維持時(shí)的時(shí)間。選擇2009年1月一12月我院收治的現(xiàn)場猝死患者58例為觀察組，男40例，女l8例；年齡32—67(40．58±12．63)歲。另選擇2007年1月一2008年12月我院收治的現(xiàn)場猝死患者116例為對照組，男78例，女38例；年齡3l～65(41．66±12．40)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)，具有可比性。

1．2實(shí)施方法

對照組患者采用傳統(tǒng)急診護(hù)理流程，根據(jù)醫(yī)囑進(jìn)行急診搶救護(hù)理工作。觀察組按急救護(hù)理路徑實(shí)施搶救。由科主任及護(hù)士長在臨床路經(jīng)基礎(chǔ)上，根據(jù)國內(nèi)外心肺復(fù)蘇的治療護(hù)理最新進(jìn)展，制訂現(xiàn)場猝死患者急救護(hù)理路徑。醫(yī)護(hù)人員到達(dá)現(xiàn)場后，按2005心肺復(fù)蘇指南對病情進(jìn)行快速評估判斷，確定無心跳呼吸后立即進(jìn)入急救護(hù)理路徑。院前現(xiàn)場第1步由護(hù)士1min內(nèi)給予清理呼吸道開放氣道(置El咽通氣管)并置呼吸氣囊，然后由護(hù)工或司機(jī)協(xié)助按壓呼吸氣囊(在急診科或醫(yī)院內(nèi)搶救可由另～名護(hù)士行呼吸氣囊輔助呼吸)，由醫(yī)師進(jìn)行胸外心臟按壓。第2步要求護(hù)士在2min內(nèi)建立靜脈通路(首先選擇上肢較大血管進(jìn)行穿刺，全部采用留置針)。2min內(nèi)行心電、血壓、血氧監(jiān)測；并遵醫(yī)囑用藥，同時(shí)做好除顫準(zhǔn)備。第3步根據(jù)患者不同狀況采取其他急救措施。

【論文關(guān)鍵詞】肺心病；猝死；老年；缺氧

【論文摘要】目的：探討老年肺心病猝死的原因。方法：回顧性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。結(jié)果：發(fā)現(xiàn)缺氧、過度利尿、交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)興奮性增高與老年肺心病猝死有關(guān)。結(jié)論：要充分認(rèn)識老年肺心病猝死的原因和誘因，在治療過程中及時(shí)糾正缺氧、防止過度利尿、避免交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)興奮性增高，是降低老年肺心病猝死的關(guān)鍵。

肺心病是一種常見的老年慢性病，常死于并發(fā)癥。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例?，F(xiàn)對34例老年肺心病猝死原因分析報(bào)道如下：

1臨床資料

男23例，女11例，年齡60~80歲，平均68歲。維吾爾族32例，漢族2例。病程2~18年，住院12小時(shí)~10天，6天內(nèi)死亡的28例，未經(jīng)心肺復(fù)蘇死亡1例，室顫32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本組患者心功能為Ⅲ~Ⅳ級。心電圖示偶發(fā)早搏10例，廣泛心肌缺血28例，治療后心功能改善32例，其中明顯改善24例，無改善2例。連續(xù)3天使用強(qiáng)效利尿劑（40~140mg/d）30例，34例均拒絕吸氧。Hb＞180g/L20例，低鈉低氯血癥16例，低鈉低氯低鉀血癥8例，單純低鉀血癥6例，脂血癥10例，氮質(zhì)血癥9例。死前情況：白天5例，夜間11例，飽餐后6例，外出活動3例，過度興奮9例。

2討論

[摘要]家禽猝死綜合癥(SDS)是一種普遍發(fā)生于肉雞群，臨床癥狀多表現(xiàn)為突然死亡、死前翻跳、死亡后兩腳朝天等，且發(fā)病急，死亡快。其病理剖檢變化多呈現(xiàn)肌肉蒼白，肺彌漫性充血腫大，心臟、肝臟等器官腫大等。由于該病主要損害生長速度較快、體況良好的個(gè)體，往往會對肉雞飼養(yǎng)戶造成很大的經(jīng)濟(jì)損失，對肉雞養(yǎng)殖業(yè)的危害日益嚴(yán)重。又因本病呈急性發(fā)作和突然死亡，治療措施不可能令人滿意，因此，本文旨在于對家禽猝死綜合癥的分析和討論，能夠獲得較好預(yù)防性措施，以減少該病對肉雞養(yǎng)殖業(yè)的影響。

[關(guān)鍵詞]肉雞猝死綜合癥

一、病原

至今為止，在該病的病原及疾病定性上，尚沒有形成一致的意見。在發(fā)現(xiàn)肉雞SDS以后的相當(dāng)長一段時(shí)間內(nèi)，幾乎所有學(xué)者都認(rèn)為該病是由非細(xì)菌、非病毒，而是由營養(yǎng)代謝因子非常規(guī)存在所誘發(fā)造成的非傳染性疾病。隨著國內(nèi)外對本病的病例報(bào)道和發(fā)生機(jī)理的研究越來越多，更多學(xué)者傾向于此種觀點(diǎn)，認(rèn)為SDS為非傳染性營養(yǎng)代謝性疾病。因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)，日糧中生物素、維生素、脂肪、蛋白質(zhì)等的含量以及能作用于上述因子的環(huán)境、遺傳、酸堿平衡等因素，均能明顯影響該病的發(fā)生率和死亡率。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，某些藥物通過對營養(yǎng)因子的影響與肉雞SDS發(fā)生之間也存在一定的關(guān)系。但在1994年的第43屆美國西部禽病會議上，有研究者對此提出了異議。他們的依據(jù)主要有兩點(diǎn):一是從SDS患雞雞糞中分離到了大量的沙粒病毒樣顆粒，而沙粒病毒感染可引起腦病，其神經(jīng)癥狀與本病癥狀相依；二是由實(shí)驗(yàn)已證實(shí)，SDS患雞血液學(xué)檢查表現(xiàn)低血糖，而從這些低血糖死雞的胰、肝和小腸中分離出腺病毒。也有一些學(xué)者認(rèn)為，肉雞SDS并非僅由感染因子，也并非僅由某種病毒或其他毒性物質(zhì)引起，它是由上述諸多因子相互作用的結(jié)果。

二、發(fā)病原因

在關(guān)于肉雞SDS的病原上，盡管有上述幾種認(rèn)識，但沒有哪一種觀點(diǎn)能夠找出足夠的證據(jù)證明其由特異因素所引起。一般認(rèn)為，環(huán)境、飼料營養(yǎng)、遺傳及個(gè)體素質(zhì)、酸堿平衡、所使用藥物等，是誘發(fā)肉雞SDS的重要因素。

【關(guān)鍵詞】運(yùn)動性猝死研究概況

運(yùn)動性猝死是指與運(yùn)動有關(guān)的猝死的簡稱，參照世界衛(wèi)生組織WHO國際心臟病學(xué)家的有關(guān)材料，運(yùn)動猝死的定義是：有或無癥狀的運(yùn)動員和進(jìn)行體育鍛煉的人在運(yùn)動中或運(yùn)動后24h內(nèi)意外死亡[1]。隨著一些運(yùn)動員在運(yùn)動中或運(yùn)動后的死亡，運(yùn)動性猝死的問題引起了人們的關(guān)注，國內(nèi)外一些學(xué)者對這一領(lǐng)域進(jìn)行了討論和研究[2]。而關(guān)于運(yùn)動猝死，國外已經(jīng)有不少文獻(xiàn)報(bào)道，國內(nèi)研究尚處于初級階段。本文就將對運(yùn)動性猝死的概念、流行病學(xué)研究、發(fā)生的生理機(jī)制以及預(yù)防進(jìn)行綜述。

1運(yùn)動性猝死的概念及特征

1.1運(yùn)動性猝死的概念

1970年世界衛(wèi)生組織和1979年國際心臟病學(xué)會給猝死(suddendeath)下的定義為：急性癥狀發(fā)生后即刻或者24h內(nèi)發(fā)生的意外死亡。它有三個(gè)基本要點(diǎn)：(1)自發(fā)過程;(2)意外發(fā)生;(3)進(jìn)展迅速。其臨床特征主要是突發(fā)意識喪失，大動脈搏動消失，在20～30s的嘆息樣呼吸后呼吸停止，猝死發(fā)生前可能胸痛、氣急，也可無任何預(yù)兆就突然發(fā)生。Maron(1980)等對運(yùn)動性猝死下的定義是:在運(yùn)動中或運(yùn)動后即刻出現(xiàn)癥狀，6h內(nèi)發(fā)生的非創(chuàng)傷性死亡。目前，有些學(xué)者如(Chris1989)、(Quigley2000)等傾向于將猝死的時(shí)間限定在發(fā)病1h之內(nèi)，認(rèn)為在運(yùn)動中或運(yùn)動停止1h內(nèi)發(fā)病并導(dǎo)致死亡，稱為運(yùn)動性猝死;但也有學(xué)者將運(yùn)動中或運(yùn)動后即刻發(fā)生的意外死亡稱作即刻死(instantaneousdeath),癥狀發(fā)作后24h內(nèi)發(fā)生的意外死亡才叫運(yùn)動性猝死[3]。

1.2運(yùn)動性猝死的特征

【論文關(guān)鍵詞】肺心??；猝死；老年；缺氧

【論文摘要】目的：探討老年肺心病猝死的原因。方法：回顧性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。結(jié)果：發(fā)現(xiàn)缺氧、過度利尿、交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)興奮性增高與老年肺心病猝死有關(guān)。結(jié)論：要充分認(rèn)識老年肺心病猝死的原因和誘因，在治療過程中及時(shí)糾正缺氧、防止過度利尿、避免交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)興奮性增高，是降低老年肺心病猝死的關(guān)鍵。

肺心病是一種常見的老年慢性病，常死于并發(fā)癥。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例?，F(xiàn)對34例老年肺心病猝死原因分析報(bào)道如下：

1臨床資料

男23例，女11例，年齡60~80歲，平均68歲。維吾爾族32例，漢族2例。病程2~18年，住院12小時(shí)~10天，6天內(nèi)死亡的28例，未經(jīng)心肺復(fù)蘇死亡1例，室顫32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本組患者心功能為Ⅲ~Ⅳ級。心電圖示偶發(fā)早搏10例，廣泛心肌缺血28例，治療后心功能改善32例，其中明顯改善24例，無改善2例。連續(xù)3天使用強(qiáng)效利尿劑（40~140mg/d）30例，34例均拒絕吸氧。Hb＞180g/L20例，低鈉低氯血癥16例，低鈉低氯低鉀血癥8例，單純低鉀血癥6例，脂血癥10例，氮質(zhì)血癥9例。死前情況：白天5例，夜間11例，飽餐后6例，外出活動3例，過度興奮9例。

2討論

論文關(guān)鍵詞大腦半球缺血性率中

論文摘要目的:探討大腦半球缺血性卒中和猝死的關(guān)系。方法：對48例大腦半球缺血性卒中伴猝死病人的影像和臨床資料特點(diǎn)比較分析。結(jié)果左半球缺血性卒中發(fā)生卒死16例，右半球32例；右半球多于左半球發(fā)生猝死。結(jié)論：大腦半球缺血性卒中誘發(fā)自主神經(jīng)系統(tǒng)異常及心臟電生理變化與猝死相關(guān)。

缺血性卒中致猝死的病例正逐步增多而引起廣泛關(guān)注[1]，本文回顧性總結(jié)兩院1989年1月~2006年10月間住院的1892例大腦半球缺血性卒中病人死亡病例符合卒死診斷的48例臨床資料與國內(nèi)外文獻(xiàn)進(jìn)行分析，已引起同道關(guān)注。

資料與方法

臨床資料:病例選擇1989年1月~2006年10月間住院的病人1892例病人符合猝死診斷的48例進(jìn)行研究。入選標(biāo)準(zhǔn)：①腦卒中發(fā)病后入院；②全部頭部CT掃描，部分MRI檢查，TCD證實(shí)病灶為大腦中動脈供血區(qū)以新發(fā)病灶為主；③無心臟并發(fā)癥且心電圖無典型心肌缺血表現(xiàn)，心肌酶學(xué)正常（入院大生化檢查）。④猝死符合心源性猝死標(biāo)準(zhǔn)；⑤住院期間神志清醒。在48例病人中，男36例，女12例，年齡58~80歲，平均住院天數(shù)24.1±6.8天。既往史：高血壓17例，冠心病史5例。

臨床表現(xiàn)：頭痛13例，頭昏18例，嗜睡3例，尿失禁10例，失語及構(gòu)音障礙9例，眼球凝視一側(cè)10例面癱32例偏癱46例（肌力0~Ⅱ級16例,Ⅲ級以上30例）

【摘要】目的總結(jié)老年人肺動脈栓塞猝死病例栓塞形成的高危因素及法醫(yī)病理Abstract:鑒定特點(diǎn)。方法對老年人肺動脈栓塞死亡的患者進(jìn)行臨床資料及法醫(yī)病理解剖進(jìn)行分析。結(jié)果老年人猝死后尸檢，在心臟及肺動脈干均發(fā)現(xiàn)巨大血栓。結(jié)論老年人猝死,特別是有下肢靜脈血栓及重癥心血管疾病等肺動脈血栓形成的高危因素,應(yīng)當(dāng)更多地關(guān)注肺動脈栓塞的問題，采取特異性檢查以明確法醫(yī)病理診斷。

【關(guān)鍵詞】法醫(yī)病理;老年人;肺動脈栓塞

肺動脈栓塞(pulmonaryembolism,PE)是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征,其發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓,其死亡率僅次于腫瘤和心肌梗死，占全部死亡原因的第三位[1]。本病發(fā)病急驟，死亡突然，所以患者生前診斷正確率較低。即使臨床上能夠明確診斷，但因從發(fā)病到死亡的時(shí)間太短促，所以也難急救成功。肺動脈栓塞引起猝死個(gè)案已有報(bào)道[2]，由于其尸檢檢出率為3%[3],盡管近年來PE的病因?qū)W、診斷學(xué)和治療學(xué)的研究有了明顯提高,但由于其癥狀不典型,發(fā)病急、猝死者多,臨床誤診率仍高達(dá)80%左右[4]。因此,無論對于臨床醫(yī)學(xué)診斷和法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)都應(yīng)引起高度重視。PE多發(fā)生于老年患者,是老年患者住院期間最常見的肺部疾病和致死原因之一，然而老年肺栓塞的臨床病理特點(diǎn)國內(nèi)外卻罕見報(bào)道[5]。本研究回顧北華大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)教研室3例老年人因肺動脈栓塞導(dǎo)致死亡的案例，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行臨床病理分析、法醫(yī)病理解剖和猝死的發(fā)病機(jī)理分析，以提高該病的認(rèn)識，增加救治成功率和尸檢檢出率職稱論文。

1材料與方法

1.1材料來源

北華大學(xué)法醫(yī)教研室自2005年1月至2008年12月中，老年人因肺動脈栓塞猝死案例3例(含尸檢材料及詳細(xì)的臨床資料)，且排除因胸外按摩推擠血栓進(jìn)入肺動脈的人為現(xiàn)象。

20世紀(jì)八九十年代，以血管內(nèi)超聲（intravascu⁃larultrasound，IVUS）和光學(xué)相干斷層成像（opticalcoherencetomography，OCT）為代表的血管內(nèi)成像技術(shù)開始應(yīng)用于臨床[1-2]。其在探討動脈粥樣硬化疾病的發(fā)病機(jī)制、經(jīng)皮冠狀動脈介入（percutaneouscoro⁃naryintervention，PCI）術(shù)前血管評估、術(shù)中支架置入指導(dǎo)和術(shù)后再狹窄預(yù)測方面發(fā)揮著重要作用[3]。法醫(yī)學(xué)尸體檢驗(yàn)中，涉及血管病變或損傷的案例多見，血管內(nèi)成像技術(shù)可以在微創(chuàng)尸體檢驗(yàn)基礎(chǔ)上提供與組織病理學(xué)分辨率相近的聲（光）學(xué)圖像。通過對冠狀動脈病變內(nèi)部特征評估和存在解剖困難的血管損傷或病變明確性質(zhì)，血管內(nèi)成像技術(shù)在血管相關(guān)猝死案例中復(fù)雜死因和傷病關(guān)系分析方面優(yōu)勢明顯，是對傳統(tǒng)尸體檢驗(yàn)和新興虛擬解剖的良好補(bǔ)充。

1IVUS和OCT技術(shù)的特點(diǎn)

IVUS以其良好的組織穿透力，在不阻斷血流的前提下，穿透深度最高可達(dá)8mm，能清晰反映血管壁全層結(jié)構(gòu)[1]。但目前IVUS可用探頭頻率為20~40MHz，透視深度4~8mm的軸向分辨率僅為100~200μm[4]。雖然各種圖像后處理技術(shù)通過運(yùn)算處理不同組織的不同回聲頻率已達(dá)到對斑塊的組織成分進(jìn)行模擬成像和定量分析，但部分鈣化斑塊對回聲遮擋，成像中所形成的偽像、導(dǎo)管直徑的大小、數(shù)學(xué)模型中缺少血栓的算法等對其實(shí)際臨床應(yīng)用產(chǎn)生一定限制[5]。OCT作為近十年來新興的血管內(nèi)成像技術(shù)，主要分為時(shí)域OCT和頻域OCT兩大類。時(shí)域OCT通過光學(xué)延遲線的快速變化來實(shí)現(xiàn)縱向深度掃描（即A掃描），其成像速度受到一定限制；頻域OCT，即光學(xué)頻域成像（opti⁃calfrequencydomainimaging，OFDI），則是通過測量干涉信號的光譜并對其進(jìn)行快速傅里葉變換來獲得縱向深度信息，兼具快速成像能力和OFDI系統(tǒng)簡單化和平衡探測優(yōu)勢[6-7]。OFDI軸向分辨率約為IVUS的10倍，可達(dá)4~10μm，其探頭直徑0.014in（1in=2.54cm），僅為IVUS成像探頭一半，對一些管腔細(xì)小的血管分支和狹窄嚴(yán)重的病變操作更具可行性[8]。雖然OFDI無需球囊完全阻斷冠脈血流且可以獲得更高的成像速度，但血液及管壁對光波的衰減作用，使其最大透射深度僅為2mm，不能完整評估血管壁的病變情況[8]。OCT當(dāng)前在我國主要應(yīng)用于對冠狀動脈介入術(shù)前病變評估、介入術(shù)中支架貼壁情況評價(jià)、介入術(shù)后內(nèi)膜覆蓋完整性和支架內(nèi)再狹窄及程度隨訪等[9]。哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院、中國人民解放軍總醫(yī)院、阜外醫(yī)院、上海市東方醫(yī)院等多家醫(yī)院的臨床研究團(tuán)隊(duì)在OCT臨床應(yīng)用方面進(jìn)行了大量探索，肯定了OCT高分辨率圖像在評估易損斑塊以及指導(dǎo)支架選擇、置入的重要臨床意義[10]。涂圣賢等[10]報(bào)道，計(jì)劃融合血管內(nèi)OCT成像與血流儲備分?jǐn)?shù)計(jì)算的方法，將高精度影像解剖特征與生理功能相融合同時(shí)提供高精度的斑塊組織學(xué)與血流動力學(xué)信息，有望構(gòu)建應(yīng)用于介入導(dǎo)管室優(yōu)化冠心病診療的一站式評估系統(tǒng)。目前，已出現(xiàn)兩種血管內(nèi)成像相結(jié)合的應(yīng)用模式，將OCT分辨率高、組織相關(guān)性好的優(yōu)勢與IVUS穿透性高、成像范圍廣的優(yōu)勢相結(jié)合，對冠狀動脈血管的評價(jià)提供更全面準(zhǔn)確的信息[11]。IVUS和OCT臨床應(yīng)用的大量可行性數(shù)據(jù)已在前期源于尸體的評估中證實(shí)。實(shí)際上，將IVUS和OCT相結(jié)合應(yīng)用于法醫(yī)學(xué)尸體檢驗(yàn)中，可以最大程度地發(fā)揮其微創(chuàng)尸體檢驗(yàn)和特有“聲學(xué)活檢”“光學(xué)活檢”優(yōu)勢，在保留血管完整性的基礎(chǔ)上全面評估冠狀動脈病變及內(nèi)部特征、明確存在解剖困難的血管損傷或病變性質(zhì)，為法醫(yī)學(xué)中血管相關(guān)猝死案例的復(fù)雜死因和傷病關(guān)系分析提供更加全面、直觀的可視化證據(jù)。

2傳統(tǒng)尸體檢驗(yàn)中冠狀動脈檢查面臨的問題

冠狀動脈疾?。╟oronaryarterydisease，CAD）是目前全球的頭號死因和非可疑猝死的最常見原因，準(zhǔn)確評估CAD的病變范圍和嚴(yán)重性至關(guān)重要[12-13]。然而，在傳統(tǒng)法醫(yī)學(xué)尸體檢驗(yàn)中，針對冠狀動脈的大體檢查主要包括管狀動脈開口和血管本身。通過對開口的檢查，明確開口位置相對于瓣膜的高度、開口是否存在缺如、開口大小以及開口周圍情況等。通過對血管本身的檢查，明確左、右冠狀動脈及主要分支的分布類型、是否已行冠狀動脈手術(shù)（如冠狀動脈搭橋或支架手術(shù)）、管腔是否存在狹窄（包括病變的性質(zhì)、狹窄的部位和程度）等。CAD的死后診斷主要通過直接觀察橫斷面來確定主要心外膜動脈狹窄的嚴(yán)重程度，是一種基于概率的方法[14]。雖然該方法有利于主干冠狀動脈狹窄程度觀察，但其針對主干起始段、終末段以及其他重要分支（如竇房結(jié)支、房室結(jié)支）可操作性差，存在漏診風(fēng)險(xiǎn)[15]。傳統(tǒng)冠狀動脈檢查局限于病變血管狹窄程度的觀察，忽略病變血管狹窄長度的測量，而對已行支架置入術(shù)的冠狀動脈，由于支架的阻擋，冠狀動脈橫切檢查也將喪失可行性[16]。在活體，擴(kuò)張的冠狀動脈橫斷面幾乎是圓形的，死后由于血液循環(huán)停止，冠狀動脈壁喪失原有血流和血壓支持，管腔可能會出現(xiàn)一定程度塌陷，而減壓對正常和異常冠狀動脈解剖結(jié)構(gòu)的不同作用將加劇管腔狹窄視覺評估的局限性[14]。此外，間斷橫切是一種一次性、破壞性的檢查方法，而局部的切割、擠壓作用也可能造成病變區(qū)部分結(jié)構(gòu)和特征信息丟失。常規(guī)尸體冠狀動脈檢查由于受取材方法、取材部位、操作者經(jīng)驗(yàn)等影響較大，對于冠狀動脈無明顯狹窄或僅存在輕微病變的冠心病猝死者，斑塊性質(zhì)（是否為易損斑塊）和繼發(fā)病變（如斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤或夾層形成等）的鑒別能力十分有限。傳統(tǒng)光學(xué)顯微鏡檢查由于受冠狀動脈取材部位、操作經(jīng)驗(yàn)、后期固定以及制片（如脫鈣、包埋等）等多個(gè)環(huán)節(jié)影響，實(shí)踐中經(jīng)常無法得到更加全面和細(xì)微、可以反映冠狀動脈病變內(nèi)部特征或繼發(fā)改變的組織病理學(xué)材料。僅對肉眼可見且病變較嚴(yán)重的有限冠狀動脈橫斷面進(jìn)行切片觀察，無法獲取冠狀動脈病變涉及的縱向范圍特征信息，也無法對冠狀動脈病變嚴(yán)重性形成客觀統(tǒng)一量化標(biāo)準(zhǔn)，這些是全球法醫(yī)學(xué)家和基層法醫(yī)病理學(xué)工作者無法回避的挑戰(zhàn)。

3IVUS和OCT在法醫(yī)學(xué)尸體檢驗(yàn)中的應(yīng)用

摘要目的研究急診介入治療高危不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）的效果及安全性。方法71例UAP患者入院后隨機(jī)分為兩組：急診介入治療組，為43例患者；非急診介入治療組，為28例患者。均行冠脈造影和介入治療。觀察30天內(nèi)心臟事件（包括心絞痛、急性心肌梗死、猝死、再次介入治療及冠脈搭橋手術(shù)）的發(fā)生率，癥狀緩解率，癥狀緩解時(shí)間，住院時(shí)間及住院費(fèi)用。結(jié)果急診介入治療與非急診介入治療組比較，急診介入治療UAP降低了30天內(nèi)心臟事件（心絞痛、急性心肌梗死、猝死）的發(fā)生，p<0.05;縮短了癥狀緩解及住院時(shí)間，p<0.05;降低住院費(fèi)用，p<0.05；而手術(shù)的成功率及療效相似，p>0.05。結(jié)論急診介入治療高危的UAP患者效果好，安全，并可縮短住院時(shí)間，降低住院費(fèi)用。

關(guān)鍵詞

TheClinicalStudyofEmergentInterventionforHighRiskUnstableAnginaPectoris

YuanYiqiang,LiuHuailin,MaYexin,etal.DepartmentofCardiology,ZhengzhouSeventhPeople抯Hospital,Zhengzhou,450006,P.R.China

AbstractObjectiveTostudytheefficacyandsafetyofinterventionforhighriskunstableanginapectoris(UAP).Methods71patientswithhighriskUAPwererandomizeddividedintotwogroups:emergentinterventionalgroups,43patients;non-emergentinterventionalgroups,28patients;Allthepatientswereperformedcoronaryangiographyandintervention.Thecardiacevents(includinganginapectoris,acutemyocardialinfarction,suddendeath,reinterventionandcoronaryarterybridgegraft)in30days,symptomreliefrate,symptomrelieftime,durationofhospitalizationandhospitalizationexpenditurewererecorded.ResultsEmergentinterventiondecreasedcardiacevent(anginapectoris,acutemyocardialinfarction,suddendeath)ratesin30days,p<0.05,shortenedsymptomreliefandhospitalizationtime,p<0.05,decreasedhospitalizationexpenditure,p<0.05,.Buttheproceduralsuccessratesandtheefficacywereidenticalwithnon-emergentinterventiongroup,p>0.05.ConclusionEmergentinterventionforhighriskunstableanginapectorisiseffective,safe,andalsocanshortenhospitalizationtime,decreaseexpenditure.

KeywordsUnstable,anginapectoris;Intervention;Coronaryangiography

筆者分析了36例住院精神疾病患者的死因及相關(guān)因素，提出相應(yīng)的護(hù)理對策，以改進(jìn)護(hù)理工作、提高護(hù)理質(zhì)量、降低致死率。報(bào)道如下。

1資料與方法

本資料來源于我院1998—2006年的全部住院病歷，在2194例住院患者中，死亡36例占住院患者總數(shù)的1．64％。筆者對36例死亡患者的臨床資料進(jìn)行了歸納總結(jié)，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2結(jié)果與分析

2．1性別年齡與死因

36例死亡患者中，男26例，女10例，男女之比為1：0．38；年齡2l一77(47．354-13．52)歲，其中41—60歲18例占50．0％。見表1。