第一章總則

第一條為了加強(qiáng)漁業(yè)養(yǎng)殖與增殖管理，保障水產(chǎn)品質(zhì)量安全，促進(jìn)現(xiàn)代漁業(yè)發(fā)展，根據(jù)《中華人民共和國(guó)漁業(yè)法》等法律、法規(guī)，結(jié)合本省實(shí)際，制定本辦法。

第二條在本省管轄范圍內(nèi)從事漁業(yè)養(yǎng)殖與增殖及其他相關(guān)活動(dòng)，應(yīng)當(dāng)遵守本辦法。

第三條縣級(jí)以上人民政府應(yīng)當(dāng)將漁業(yè)養(yǎng)殖與增殖納入國(guó)民經(jīng)濟(jì)和社會(huì)發(fā)展規(guī)劃，保護(hù)水域環(huán)境和生態(tài)安全，促進(jìn)漁業(yè)養(yǎng)殖與增殖的發(fā)展。

縣級(jí)以上人民政府統(tǒng)一領(lǐng)導(dǎo)、協(xié)調(diào)本轄區(qū)內(nèi)的水產(chǎn)品質(zhì)量安全監(jiān)督管理工作，建立健全水產(chǎn)品質(zhì)量安全責(zé)任目標(biāo)考核制度，對(duì)水產(chǎn)品質(zhì)量安全監(jiān)督管理負(fù)總責(zé)。

第四條縣級(jí)以上人民政府漁業(yè)行政主管部門(mén)負(fù)責(zé)本轄區(qū)內(nèi)的漁業(yè)養(yǎng)殖與增殖管理工作。

【摘要】本研究以內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)液（EndoM）培養(yǎng)小鼠骨髓內(nèi)皮細(xì)胞，探討粒巨噬系集落刺激因子（rmGMCSF）對(duì)骨髓內(nèi)皮細(xì)胞增殖的影響。用EndoM培養(yǎng)小鼠骨髓內(nèi)皮細(xì)胞，通過(guò)WrightGiemsa染色計(jì)數(shù)內(nèi)皮細(xì)胞集落、應(yīng)用免疫熒光法觀察內(nèi)皮細(xì)胞表型；加入不同濃度的GMCSF，通過(guò)集落形成率、MTT法和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)周期，觀察GMCSF對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞體外擴(kuò)增的影響。結(jié)果表明：EndoM誘導(dǎo)的骨髓細(xì)胞可以生成內(nèi)皮細(xì)胞集落，vWF檢測(cè)呈陽(yáng)性；集落形成率檢測(cè)及MTT法測(cè)定均證實(shí)GMCSF對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖具有明顯的促進(jìn)作用；生長(zhǎng)周期檢測(cè)結(jié)果顯示，GMCSF處理組的細(xì)胞進(jìn)入S期的比率為9.3%，而對(duì)照組為2.1%，說(shuō)明GMCSF可以通過(guò)促使內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入S期而加快細(xì)胞的分裂，促進(jìn)細(xì)胞增殖；比較第1代和第4次傳代后細(xì)胞的生長(zhǎng)曲線，兩者無(wú)明顯差別，說(shuō)明多次傳代后的細(xì)胞仍保持傳代早期的增殖潛能。結(jié)論：GMCSF對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖具有促進(jìn)作用，經(jīng)多次擴(kuò)增傳代后內(nèi)皮細(xì)胞的增殖潛能無(wú)明顯改變。

【關(guān)鍵詞】骨髓內(nèi)皮細(xì)胞GMCSF細(xì)胞增殖

EffectsofGranulocyteMacrophageColonyStimulatingFactoronGrowthofMurineBoneMarrowEndothelialCells

AbstractThepurposeofthisstudywastoinvestigatetheeffectsofgranulocytemacrophagecolonystimulatingfactor(GMCSF)onthegrowthofmousebonemarrowendothelialcells.Endothelialcellculturemedium（EndoM）wasusedtoculturemurinebonemarrowendothelialcells.EndothelialcellcolonieswerecountedundermicroscopebyWrightGiemsastaining.TheeffectofdifferentconcentriationofGMCSFontheproliferationofbonemarrowendothelialcellswasobservedbytheformationofendothelialcellcolonies,MTTandflowcytometry.TheresultsindicatedthattheendothelialspecificmarkervWFwasexpressedbythecolonycells,GMCSFpromotedtheproliferationofbonemarrowendothelialcellcoloniesandMTTconfirmedtheeffectofGMCSFonpromotingtheproliferationofbonemarrowendothelialcells.TheresultofdetectingcellcycleshowedthattherateofcellsenteringintoSphasewas9.3%inGMCSFaddedgroupandtherateofcellsenteringintoSphasewas2.1%incontrol.Therewasnosignificantdifferenceincellgrowthcurvebetweenthefirstpassageandfourthpassage.ItisconcludedthatGMCSFcanpromotetheproliferationofbonemarrowendothelialcells,theproliferationpotentialofbonemarrowendothelialcellsbetweenthefirstandfourthpassagenosignificantlychanges.

Keywordsbonemarrowendothelialcells;GMCSF;proliferation

JExpHematol2007;15(3):622-625

一條為規(guī)范水生生物增殖放流活動(dòng)，科學(xué)養(yǎng)護(hù)水生生物資源，維護(hù)生物多樣性和水域生態(tài)安全，促進(jìn)漁業(yè)可持續(xù)健康發(fā)展，根據(jù)《中華人民共和國(guó)漁業(yè)法》、《中華人民共和國(guó)野生動(dòng)物保護(hù)法》等法律法規(guī)，制定本規(guī)定。

第二條本規(guī)定所稱水生生物增殖放流，是指采用放流、底播、移植等人工方式向海洋、江河、湖泊、水庫(kù)等公共水域投放親體、苗種等活體水生生物的活動(dòng)。

第三條在中華人民共和國(guó)管轄水域內(nèi)進(jìn)行水生生物增殖放流活動(dòng)，應(yīng)當(dāng)遵守本規(guī)定。

第四條農(nóng)業(yè)部主管全國(guó)水生生物增殖放流工作。

縣級(jí)以上地方人民政府漁業(yè)行政主管部門(mén)負(fù)責(zé)本行政區(qū)域內(nèi)水生生物增殖放流的組織、協(xié)調(diào)與監(jiān)督管理。

第五條各級(jí)漁業(yè)行政主管部門(mén)應(yīng)當(dāng)加大對(duì)水生生物增殖放流的投入，積極引導(dǎo)、鼓勵(lì)社會(huì)資金支持水生生物資源養(yǎng)護(hù)和增殖放流事業(yè)。

第一章總則

第一條為了加強(qiáng)漁業(yè)養(yǎng)殖與增殖管理，保障水產(chǎn)品質(zhì)量安全，促進(jìn)現(xiàn)代漁業(yè)發(fā)展，根據(jù)《中華人民共和國(guó)漁業(yè)法》等法律、法規(guī)，結(jié)合本省實(shí)際，制定本辦法。

第二條在本省管轄范圍內(nèi)從事漁業(yè)養(yǎng)殖與增殖及其他相關(guān)活動(dòng)，應(yīng)當(dāng)遵守本辦法。

第三條縣級(jí)以上人民政府應(yīng)當(dāng)將漁業(yè)養(yǎng)殖與增殖納入國(guó)民經(jīng)濟(jì)和社會(huì)發(fā)展規(guī)劃，保護(hù)水域環(huán)境和生態(tài)安全，促進(jìn)漁業(yè)養(yǎng)殖與增殖的發(fā)展。

縣級(jí)以上人民政府統(tǒng)一領(lǐng)導(dǎo)、協(xié)調(diào)本轄區(qū)內(nèi)的水產(chǎn)品質(zhì)量安全監(jiān)督管理工作，建立健全水產(chǎn)品質(zhì)量安全責(zé)任目標(biāo)考核制度，對(duì)水產(chǎn)品質(zhì)量安全監(jiān)督管理負(fù)總責(zé)。

第四條縣級(jí)以上人民政府漁業(yè)行政主管部門(mén)負(fù)責(zé)本轄區(qū)內(nèi)的漁業(yè)養(yǎng)殖與增殖管理工作。

從上世紀(jì)80年代開(kāi)始，華北平原的聚落發(fā)展與形態(tài)演變一直受到歷史學(xué)尤其是歷史地理學(xué)研究者的關(guān)注。在已有研究成果中，叢翰香主編的《近代冀魯豫鄉(xiāng)村》探討了華北平原村落的起源、規(guī)模與景觀特征，對(duì)明清的基層組織與村落之間的關(guān)系也有深入的研究①。在此之后，尹鈞科用文獻(xiàn)考證與實(shí)地考察相結(jié)合的方法，探討了秦漢以來(lái)北京郊區(qū)村落發(fā)展的狀況②。孫冬虎則通過(guò)白洋淀地區(qū)的村落研究，重點(diǎn)探討了環(huán)境變遷與村落發(fā)展之間的關(guān)系③。在村落形態(tài)演變方面，王建革從地理和社會(huì)環(huán)境兩方面分析了華北平原村落內(nèi)聚性特征的形成原因④。王慶成則探討了晚清華北村落的規(guī)模等外部形態(tài)，認(rèn)為華北村落多為中小村落，百戶以上的村落并不多，從而否定了傳統(tǒng)上認(rèn)為華北多巨型村落的觀點(diǎn)⑤。

總體而言，目前的歷史聚落研究由于受到村落歷史資料不足的限制，宏觀分析為主，微觀分析不足。村落往往被看作一個(gè)點(diǎn)，而不是被看作三維地理空間，對(duì)村落個(gè)體發(fā)展的具體歷史過(guò)程以及村落內(nèi)部的結(jié)構(gòu)形態(tài)、人口發(fā)展以及社會(huì)組織的發(fā)育等問(wèn)題的研究尚有待深入。因此，本文試圖通過(guò)對(duì)村落人口增長(zhǎng)、人口流動(dòng)及姓氏構(gòu)成的分析，探討明清華北平原村落的生長(zhǎng)過(guò)程及其影響因素。

一人口的自然增殖與村落的發(fā)展

研究發(fā)現(xiàn)，很多村落是由零星的小居民點(diǎn)逐漸發(fā)展成為獨(dú)立的村落，每個(gè)村落實(shí)際上都經(jīng)歷了一個(gè)從零星小聚落到獨(dú)立成村，再發(fā)展成熟最終達(dá)到飽和的過(guò)程。但就每個(gè)具體村落的發(fā)展而言，影響村落成長(zhǎng)的因素是多方面的，既有村落內(nèi)部人口自然增殖的原因，也有移民以及村際間人口流動(dòng)的影響。在眾多影響因素中，人口自然增殖無(wú)疑是村落發(fā)展壯大的最主要原因。

*人口自然增殖對(duì)村落發(fā)展的影響在單一宗族型村落表現(xiàn)得最為明顯。毫無(wú)疑問(wèn)，大多單一宗族的村落最初都是由一家一戶的定居，逐漸發(fā)展成大家族，再分成若干戶，最終發(fā)展成為一個(gè)具有一定地理空間與人口規(guī)模的村落。對(duì)村落的姓氏構(gòu)成與人口的研究可以發(fā)現(xiàn)，這種以單一宗族為主的村落無(wú)論是華南、江南還是華北地區(qū)都是存在的，尤其以華南地區(qū)最為顯著①。

以林耀華研究的福建省福州附近的義序?yàn)槔?，正如林耀華指出的那樣：“義序是一個(gè)鄉(xiāng)村，因?yàn)槿w人民共同聚居在一個(gè)地域上。義序是一個(gè)宗族，因?yàn)槿w人民都從一個(gè)祖宗傳衍下來(lái)。前者是地緣團(tuán)體，后者是血緣團(tuán)體。義序兼并前后二者，就是一個(gè)宗族鄉(xiāng)村?！雹趽?jù)林耀華民國(guó)時(shí)期的調(diào)查，義序共有居戶1938家，其中黃姓1907家，其余的林姓12家，陳姓6家，劉姓、張姓3家，王姓、鄭姓2家，楊、郭、莊姓各1家。黃姓占98．40％，其余各姓合起來(lái)不足2％③。由此可見(jiàn)，義序是一典型的宗族聚居型村落，全體人民由一個(gè)祖宗傳衍下來(lái)，也就是說(shuō)，這種村落主要依靠自身繁衍而得到發(fā)展。

作者：李娜,吳麗賢,溫彩霞,黃秀旺,許建華

【摘要】目的研究姜黃素衍生物Fm04對(duì)K562細(xì)胞的增殖及對(duì)P210bcr/abl信號(hào)通路的影響。方法應(yīng)用MTT法檢測(cè)姜黃素衍生物Fm04對(duì)K562細(xì)胞增殖的影響;應(yīng)用Westernblot法檢測(cè)P210bcr/abl及其下游通路蛋白表達(dá)的變化和線粒體細(xì)胞色素C的變化;比色法測(cè)定Caspase3、Caspase9活化程度。結(jié)果Fm04對(duì)K562細(xì)胞的抑制作用呈量效、時(shí)效關(guān)系,4μmol/LFm04作用24h,抑制率88.4%,半數(shù)抑制濃度1.45μmol/L,強(qiáng)度約為姜黃素的7倍;Westernblot表明Fm04可顯著下調(diào)P210bcr/abl及其下游信號(hào)通路蛋白,減少細(xì)胞線粒體內(nèi)細(xì)胞色素C含量;Fm04處理組Caspase3、Caspase9濃度值增加。結(jié)論Fm04顯著抑制K562細(xì)胞的增殖并減少P210的蛋白含量從而下調(diào)P210bcr/abl下游多種信號(hào)分子表達(dá),通過(guò)激活caspase的活化和線粒體內(nèi)細(xì)胞色素C的釋放,最終誘導(dǎo)K562細(xì)胞的凋亡。

【關(guān)鍵詞】姜黃素;細(xì)胞凋亡;白血病,髓樣,慢性;融和蛋白質(zhì)類;bcrabl;K562細(xì)胞;信號(hào)傳導(dǎo)

ABSTRACT:ObjectiveTostudytheapoptosisinducingeffectsofthesyntheticalcurcuminderivativeFm04onchronicmyelogenousleukemia(CML)cell.MethodsMTTwasusedtodeterminetheapoptoticeffectsofFm04onK562cells.ThesignalproteinmoleculesexpressedinK562cellswasexaminedbyWesternBlotting.ThespectrophotometerkitwasusedtodetecttheactivityofCaspase3andCaspase9.ResultsExposureofK562cellstoFm04producedbothconcentrationandtimedependentincreaseintheantiproliferativerate.K562cellsweremuchmoresensitivetofm04thantocurcumin,4μmoL/LFm04for24htheinhibitingratsreached88.4%andtheIC50ofFm04was1.45μmol/L.Moreover,thelevelofP2l0bcr/ablaswellasthedownstreamsignalproteinwasstronglydownregulatedinfm04treatedK562cells,andtheDvalueofCaspase3andCaspase9wasupregulatedinFm04treatedK562cells.ConclusionFm04exhibitsstrongeractivityininducingapoptosisinchronicmyelogenousleukemia(CML)cellsthancurcuminbyhavingstrongeractivityofthedownregulationoftheP2l0bcr/ablandotherproteins,andbyactivingthecaspasecascadesandinducingthestrongerreleaseofcytochromeCfrommitochondria.Fm04mightbeworthyofbeingconsideredasapotentialchemotherapeuticagentofCML.

KEYWORDS:curcuminderivative;apoptosis;leukemia;P210bcr/abl

姜黃素(curcumin,Cur)系從姜黃中提取的酚性有效單體化合物,具有抗腫瘤、抗氧化、抗突變、抗炎、抗血小板聚集等廣泛的藥理作用[1]。近年來(lái),有關(guān)姜黃素的藥理學(xué)研究尤其在抑制細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡等方面的作用日益受到重視，并發(fā)現(xiàn)Cur與STI571體外聯(lián)合應(yīng)用可明顯協(xié)同下調(diào)P210bcr/ab1的表達(dá)水平，這對(duì)于降低慢性粒細(xì)胞白血病對(duì)STI571的耐藥性的一定的意義[2]。但姜黃素水溶性差,水溶液易水解,首過(guò)消除現(xiàn)象明顯,生物利用度低,成為限制其臨床應(yīng)用的主要因素和產(chǎn)業(yè)化的瓶頸[3]。本實(shí)驗(yàn)保留分子中共扼β二酮鏈等活性必需基團(tuán),設(shè)計(jì)合成新的姜黃素衍生物Fm04。

胰島素抵抗與臨床多種疾病如糖尿病、肥胖、動(dòng)脈粥樣硬化癥及多囊卵巢綜合征等相關(guān)，而過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體(Peroxisomeproliferator-activatedreceptors，PPARs)與胰島素抵抗有著密切的關(guān)系，是胰島素增敏劑噻唑烷二酮類藥物的作用靶點(diǎn)〔1〕，發(fā)現(xiàn)于20世紀(jì)90年代初期。該受體家族參與了從葡萄糖與脂肪酸的代謝到細(xì)胞分化、炎癥應(yīng)答和血管生物學(xué)調(diào)節(jié)等一系列廣泛的生理學(xué)過(guò)程，以及參與2型糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、肥胖和多囊卵巢綜合征等疾病的病理過(guò)程。本文對(duì)PPARs與胰島素抵抗及其在胰島素抵抗中的作用做一綜述。

1PPARs的功能

PPARs是環(huán)境/飲食刺激的關(guān)鍵調(diào)節(jié)物，同時(shí)也在哺乳動(dòng)物眾多復(fù)雜的新陳代謝如脂肪酸的氧化及脂肪形成的調(diào)節(jié)過(guò)程中發(fā)揮著舉足輕重的作用〔2，3〕。PPARs通過(guò)一連串復(fù)雜的事件以控制基因的轉(zhuǎn)錄，其調(diào)節(jié)靶基因表達(dá)的經(jīng)典途徑包括配體結(jié)合導(dǎo)致的激活作用。PPARs只有與9-順視黃酸的受體—視黃醇類X受體(retinoidXreceptor，RXR)形成異二聚體后才能與DNA結(jié)合〔2〕。PPAR-RXR異二聚體結(jié)合到靶基因特定DNA序列的啟動(dòng)子區(qū)域，而這一特定的DNA序列即是過(guò)氧化物酶體增殖物反應(yīng)元件(PPRE)。PPRE通常是具有一個(gè)堿基對(duì)間距的正向重復(fù)序列。當(dāng)配體結(jié)合活化后，PPAR-RXR異二聚體便通過(guò)招募輔助因子以激活其靶基因的轉(zhuǎn)錄。研究結(jié)果表明，不管是在體或是離體實(shí)驗(yàn)中，受PPAR配體激活后，PPAR-RXR異二聚體與PPRE的結(jié)合并不能誘導(dǎo)其與輔激活物如SRC1或TIF2等的相互作用。相反，在RXR配體存在的情況下，SRC1能夠穩(wěn)定RXR同型二聚體與PPRE的結(jié)合，從而誘導(dǎo)靶基因的轉(zhuǎn)活過(guò)程〔2〕。其中，PPARα刺激肝臟脂肪細(xì)胞的氧化及酮體的生成，并參與調(diào)節(jié)載脂蛋白的生成。PPARβ則被證實(shí)參與多數(shù)生物學(xué)過(guò)程，最新的研究結(jié)果顯示，脂肪組織中PPARβ的表達(dá)或活化能阻止飲食或遺傳誘導(dǎo)的肥胖。在活體或培養(yǎng)的脂肪細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞中，被合成的配體激活的PPARβ能夠促進(jìn)脂肪酸的氧化和利用。因此，PPARβ可能導(dǎo)致較少的能量浪費(fèi)和肥胖的傾向〔3〕。與PPARα不同，在脂肪組織中，PPARγ的大多數(shù)靶基因都參與了脂肪生成途徑。PPARγ和PPARα的功能失調(diào)與肥胖、2型糖尿病及動(dòng)脈粥樣硬化等眾多疾病相關(guān)。PPARγ是脂肪細(xì)胞分化必需的物質(zhì)之一，它通過(guò)抑制編碼瘦素基因來(lái)控制肥胖的發(fā)生。

2胰島素抵抗及其相關(guān)疾病

胰島素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥，與臨床多種疾病相關(guān)。(1)代謝異常：在脂肪組織中，由于胰島素抵抗脂解作用的降低，將導(dǎo)致葡萄糖攝取量降低以及游離脂肪酸(FFA)含量增加，在骨骼肌中FFA含量變化和氧化抑制葡萄糖的攝取和儲(chǔ)存，在肝臟中這些脂肪酸則提高糖原異生作用。這些改變最終導(dǎo)致高血糖癥，形成糖尿病的特征性脂質(zhì)代謝異常，同時(shí)也顯著提高了糖尿病患者中心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)〔4〕。(2)2型糖尿?。?型糖尿病或稱非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)是以降低的葡萄糖耐受與胰島素抵抗為特征的一類疾病。在該病早期，肝細(xì)胞中葡萄糖含量增加而外周組織中葡萄糖含量減少，導(dǎo)致血漿中葡萄糖水平升高，乳胰腺β細(xì)胞通過(guò)分泌更多的胰島素以降低升高的葡萄糖水平和胰島素抵抗，而這將導(dǎo)致高胰島素血癥〔5〕，并通過(guò)與位于靶組織上的細(xì)胞膜受體結(jié)合而調(diào)節(jié)上述效應(yīng)〔6，7〕。(3)肥胖：脂肪細(xì)胞分泌的TNF-α、FFA、脂聯(lián)素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、瘦素(1eptin)、IL-6、轉(zhuǎn)運(yùn)生長(zhǎng)因子-β、PAI-1等因子，在葡萄糖穩(wěn)態(tài)平衡、能量代謝、炎癥、脂肪代謝等方面起著不同的作用。脂肪(尤其是內(nèi)臟脂肪)堆積導(dǎo)致的胰島素抵抗已被認(rèn)為是引起NIDDM發(fā)病率上升的原因之一。肥胖病人尤其是腹部肥胖的病人中，普遍存在著游離脂肪酸水平增高的現(xiàn)象，而高水平的游離脂肪酸及其細(xì)胞內(nèi)代謝產(chǎn)物則抑制胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取過(guò)程〔8〕。(4)心血管疾病：胰島素抵抗與一系列心血管疾病危險(xiǎn)因子有關(guān)〔9〕，這些危險(xiǎn)因子包括：高水平的總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、甘油三酯(GL)以及高血壓等。研究表明〔10〕，肝臟中游離脂肪酸的增加會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞中極低密度脂蛋白(VLDL)含量的增加，而胰島素能夠阻止肝臟分泌VLDL，但在胰島素抵抗患者中，這一抑制機(jī)制被減弱，因而增加的游離脂肪酸將導(dǎo)致高三酸甘油酯血癥產(chǎn)生，最終達(dá)到降低胰島素抵抗的目的〔11〕。(5)多囊卵巢綜合征(PCOS)：多囊卵巢綜合征以月經(jīng)紊亂、卵巢來(lái)源的雄激素過(guò)多及胰島素抵抗為特征。胰島素抵抗在多囊卵巢綜合征的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵因素的作用。然而，在這一疾病中，胰島素信號(hào)缺乏的機(jī)制十分復(fù)雜并且至今仍未得到充分的闡明。但已有實(shí)驗(yàn)證明，卵巢內(nèi)胰島素抵抗會(huì)導(dǎo)致高胰島素血癥，而高胰島素血癥的發(fā)生將使卵巢內(nèi)雄激素水平提高，這將進(jìn)一步加重多囊卵巢綜合征患者的癥狀〔12〕。(6)肝臟疾?。貉芯勘砻鳎悄虿』颊呔哂懈叩母斡不透卫w維變性的發(fā)病率，且肥胖也是促使肝硬化發(fā)生的一個(gè)危險(xiǎn)因子。此外，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，非酒精性脂肪肝還與代謝綜合征中增加的尿酸含量、腰圍指數(shù)以及增加的胰島素抵抗穩(wěn)態(tài)模型評(píng)價(jià)指數(shù)有關(guān)。這些事實(shí)表明，胰島素抵抗及代謝綜合征在非酒精性脂肪肝、肝硬化和肝臟纖維變性中發(fā)揮了重要的作用〔13〕。

3PPARs在胰島素抵抗中的作用

第一條根據(jù)《中華人民共和國(guó)漁業(yè)法》第十九條的規(guī)定和國(guó)務(wù)院批準(zhǔn)的《漁業(yè)資源增殖保護(hù)費(fèi)征收使用辦法》，結(jié)合本市的具體情況，制定本辦法。

第二條凡在本市管轄范圍內(nèi)的江、河、湖、海及沿江、沿海灘涂等漁業(yè)水域，采捕天然生長(zhǎng)和人工增殖的水生動(dòng)植物以及收購(gòu)、利用經(jīng)濟(jì)價(jià)值較高的水生動(dòng)植物苗種、親體的單位和個(gè)人，必須依照本辦法繳納漁業(yè)資源增殖保護(hù)費(fèi)（以下簡(jiǎn)稱“漁業(yè)資源費(fèi)”）。

第三條漁業(yè)資源費(fèi)的征收和使用，實(shí)行取之于漁，用之于漁的原則。

第四條市、縣（區(qū)）漁政監(jiān)督管理機(jī)構(gòu)，依照批準(zhǔn)發(fā)放捕撈許可證、收購(gòu)許可證的權(quán)限，征收漁業(yè)資源費(fèi)。

第五條漁業(yè)資源費(fèi)分為海洋漁業(yè)資源費(fèi)和淡水漁業(yè)資源費(fèi)。

第六條海洋漁業(yè)資源費(fèi)的征收金額按以下方式確定：

為了保持我縣水生生物多樣性，修復(fù)生態(tài)環(huán)境，維護(hù)生態(tài)安全，增加溪河漁業(yè)經(jīng)濟(jì)效益，根據(jù)《漁業(yè)法》、農(nóng)業(yè)部《水生生物增殖放流管理規(guī)定》以及省海洋與漁業(yè)廳有關(guān)文件精神，結(jié)合我縣實(shí)際情況，特制定本實(shí)施方案。

一、組織機(jī)構(gòu)

成立縣放流增殖苗種采購(gòu)小組，負(fù)責(zé)放流增殖苗種的采購(gòu)相關(guān)工作。

二、增殖放流工作的實(shí)施

1.科學(xué)確定放流苗種。根據(jù)縣漁業(yè)資源實(shí)際情況，結(jié)合漁業(yè)資源和水域環(huán)境變化的特征，為減緩并最終遏制漁業(yè)資源衰退趨勢(shì)，逐步改善漁業(yè)資源生態(tài)狀況，保護(hù)水生物多樣性，從而達(dá)到增殖漁業(yè)資源、凈化水質(zhì)環(huán)境和增強(qiáng)溪河漁業(yè)經(jīng)濟(jì)效益，研究制定放流計(jì)劃，放流品種主要為河蟹、鯉魚(yú)、鯽魚(yú)、厚唇魚(yú)、倒刺鲃、黃顙魚(yú)、甲魚(yú)、翹嘴鲌等，并根據(jù)河段情況作適當(dāng)?shù)姆帕髅绶N調(diào)整。

2.放流苗種采購(gòu)。放流增殖采購(gòu)小組根據(jù)苗種供應(yīng)單位提供的苗種供應(yīng)價(jià)目表，對(duì)苗種市場(chǎng)進(jìn)行調(diào)查，赴苗種生產(chǎn)單位實(shí)地考察，掌握苗種生產(chǎn)單位在繁育、管理、質(zhì)量等方面的基本情況，并通過(guò)公開(kāi)招標(biāo)或議標(biāo)方式確定放流苗種供應(yīng)單位，簽訂苗種供應(yīng)合同。

為貫徹落實(shí)科學(xué)發(fā)展觀，認(rèn)真執(zhí)行黨的十八屆三中全會(huì)精神，進(jìn)一步加大養(yǎng)護(hù)增殖水生生物、維護(hù)生物的多樣性，促進(jìn)我縣漁業(yè)可持續(xù)發(fā)展，根據(jù)《水生生物增殖放流管理規(guī)定》，制定本實(shí)施方案。

一、工作目標(biāo)

通過(guò)水生生物增殖放流，進(jìn)一步改善上猶江流域生態(tài)環(huán)境，保護(hù)漁業(yè)資源，促進(jìn)生物多樣性和生態(tài)平衡，提高資源利率。

二、工作內(nèi)容

1、放流區(qū)域：思順江，陡水水庫(kù)（水口碼頭）。

2、放流時(shí)間：2014年5月。