導(dǎo)語：如何才能寫好一篇統(tǒng)計(jì)局實(shí)習(xí)報(bào)告，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

一、概述

年，我局認(rèn)真貫徹實(shí)施《中華人民共和國(guó)政府信息公開條例》和《省實(shí)施〈中華人民共和國(guó)政府信息公開條例〉辦法》，以服務(wù)社會(huì)、公開公正、依法行政為原則，緊緊圍繞年初制定的各項(xiàng)工作目標(biāo)，加強(qiáng)組織協(xié)調(diào)，狠抓責(zé)任落實(shí)，不斷規(guī)范公開內(nèi)容，創(chuàng)新公開形式，突出政府信息公開重點(diǎn)，提高政府信息公開工作能力和水平，扎實(shí)推進(jìn)政府信息公開工作，積極服務(wù)人民群眾的生產(chǎn)生活和全市經(jīng)濟(jì)社會(huì)平穩(wěn)較快發(fā)展。

（一）加強(qiáng)領(lǐng)導(dǎo)，明確責(zé)任。我局把政府信息公開工作作為加強(qiáng)黨風(fēng)廉政建設(shè)，轉(zhuǎn)變工作作風(fēng)，提高工作效能，狠抓工作落實(shí)的重要舉措，進(jìn)一步充實(shí)和加強(qiáng)了局政府信息公開領(lǐng)導(dǎo)小組，制定了《市統(tǒng)計(jì)局政府信息公開工作實(shí)施方案》，進(jìn)一步明確了各科（室）的職責(zé)分工，落實(shí)了工作責(zé)任，為政府信息公開工作提供了強(qiáng)有力的組織保障。

（二）強(qiáng)化培訓(xùn)，提升水平。按照《省實(shí)施〈中華人民共和國(guó)政府信息公開條例〉辦法》的要求，制定了政府信息公開學(xué)習(xí)培訓(xùn)計(jì)劃，指定學(xué)習(xí)內(nèi)容，進(jìn)一步加強(qiáng)行政法律法規(guī)知識(shí)培訓(xùn)，增強(qiáng)政府信息公開的主動(dòng)性和自覺性，提高全局干部職工依法行政意識(shí)，提升政府信息公開工作水平。積極組織人員參加市政府信息公開領(lǐng)導(dǎo)小組舉辦的各類培訓(xùn)班，學(xué)習(xí)政府信息公開工作的知識(shí)和技能，熟練掌握政府信息公開統(tǒng)一平臺(tái)操作方法，實(shí)現(xiàn)政府統(tǒng)計(jì)信息及時(shí)準(zhǔn)確。

（三）完善制度，規(guī)范程序。進(jìn)一步完善了《市統(tǒng)計(jì)局政府信息公開工作制度》，規(guī)范政府信息公開工作流程，進(jìn)一步明晰政府信息依申請(qǐng)公開工作機(jī)制，嚴(yán)格按照市政府有關(guān)規(guī)定和相關(guān)法律法規(guī)，確定依申請(qǐng)公開的事項(xiàng)、公開對(duì)象和范圍，明確受理申請(qǐng)科室、方式和程序等，在規(guī)定時(shí)限內(nèi)做出是否公開的答復(fù)。及時(shí)、主動(dòng)將最新的法律法規(guī)、統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)、工作動(dòng)態(tài)、簡(jiǎn)報(bào)信息向社會(huì)，對(duì)不能公開的，及時(shí)做好解釋說明工作。

（四）明確形式，暢通渠道。修訂了《市統(tǒng)計(jì)局信息公開指南》，對(duì)列入政府信息公開內(nèi)容的各類事項(xiàng)進(jìn)行逐項(xiàng)審核，明確合法授權(quán)依據(jù)，向社會(huì)公布了《政府信息公開目錄》。積極拓展信息公開渠道，充分發(fā)揮網(wǎng)絡(luò)作用，通過市政府門戶網(wǎng)站和新聞媒體向社會(huì)主動(dòng)公開統(tǒng)計(jì)公報(bào)、統(tǒng)計(jì)月度數(shù)據(jù)、統(tǒng)計(jì)指標(biāo)解釋、統(tǒng)計(jì)登記辦理和統(tǒng)計(jì)從業(yè)資格管理等政府統(tǒng)計(jì)信息，方便社會(huì)公眾了解全市經(jīng)濟(jì)社會(huì)發(fā)展情況，增強(qiáng)統(tǒng)計(jì)工作的透明度。

二、主動(dòng)公開政府信息情況

年，通過《日?qǐng)?bào)》和政府門戶網(wǎng)站主動(dòng)公開了包括《市年國(guó)民經(jīng)濟(jì)和社會(huì)發(fā)展統(tǒng)計(jì)公報(bào)》在內(nèi)的政府統(tǒng)計(jì)信息75條。

三、依申請(qǐng)公開政府信息情況

截至年12月31日，未收到政府信息公開申請(qǐng)。

四、行政復(fù)議情況

截至年12月31日，未發(fā)生因政府信息公開申請(qǐng)行政復(fù)議情況。

五、存在問題及改進(jìn)措施

對(duì)照市政府對(duì)政府信息公開工作的要求和社會(huì)公眾的需要，我局的政府信息公開工作還有一定的差距：政府統(tǒng)計(jì)信息公開的內(nèi)容有待進(jìn)一步豐富；主動(dòng)公開的政府統(tǒng)計(jì)信息與公眾的需求還存在一些距離；政府統(tǒng)計(jì)信息公開的長(zhǎng)效工作機(jī)制有待進(jìn)一步完善。

篇2

關(guān)鍵詞：白及膠/微米三七膏 NF-κB信號(hào)通路 脂多糖 糖尿病足潰瘍

Study on Effect of Hyacinth Bletilla/Micron Pseudo-ginseng Salve Drug-containing Serum on LPS-induced Inflammatory Injury Model of Macrophages by NF-κB Pathway

XIE Yu ZHANG Kang ZHANG Jin-mei

Department of General Surgery, Shaanxi University of Chinese Medicine;

Abstract：Objective To explore the effect of Hyacinth Bletilla/Micron Pseudo-ginseng salve drugcontaining serum on LPS-induced inflammatory injury model of macrophages by NF-κB pathway. Methods The RAW 264. 7 cells at logarithmic growth stage are processed with lipopolysaccharide(LPS) at different concentrations( 5, 10, 15, 20, 25 μg/m L). Its proliferation rate is detected by CCK-8 method. The optimal LPS concentration is determined and the RAW264.7 model of inflammatory injury is established. The cells are divided into normal control group, LPS group and Bletilla/Micron Pseudo-ginseng drug-containing serum + LPS group with different concentration gradient(50, 100, 150, 200, 250, 300 μL/m L). The OD value of each group is detected by CCK-8 method to determine the optimal concentration of drug-containing serum. The cells are divided into normal control group, blank serum group, drug-containing serum group, LPS group, LPS + blank serum group and LPS + drug-containing serum group. The protein expression levels of NF-κB p65/p-IκBα in cytoplasm and nuclear are determined by Western blotting. Results The optimal concentration of LPS is 10 μg/m L. The optimum concentration of drugcontaining serum is 250 μL/m L. Compared with the normal control group, the protein expression levels of NF-κB p65 in cytoplasm are significantly decreased in LPS group. The protein expression levels of NF-κB p65 in nuclear and p-IκBα in cytoplasm are significantly increased in LPS group(P < 0. 01).Compared with the LPS group, the protein levels of NF-κB p65 in nuclear are significantly increased, NF-κB p65 in nuclear and p-IκBα in cytoplasm are significantly decreased in LPS + containing serum group(P <0.01). Conclusion Bletilla/Micron Pseudo-ginseng drug-containing serum inhibits NF-κB p65 entry into the nucleus and IκBα phosphorylation and reduce macrophage secretion of inflammatory cytokines, thereby improving LPS-induced inflammatory reaction by NF-κB signaling pathway.

Keyword：Hyacinth Bletilla/Micron Pseudo-ginseng salve; NF-κB pathway; LPS; diabetic foot ulcer;

脂多糖（LPS）是革蘭陰性菌外膜的重要組成成分，被定義為毒力因子和血清型特異免疫原[1-2]。在介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的過程中，巨噬細(xì)胞起最主要作用，正常時(shí)呈靜息狀態(tài)，受刺激后，能分泌出多種炎性介質(zhì)[3]。因此，利用LPS誘導(dǎo)RAW264.7巨噬細(xì)胞發(fā)生炎癥反應(yīng)，并通過藥物干預(yù)來觀察藥物對(duì)炎癥反應(yīng)的影響，已經(jīng)成為實(shí)驗(yàn)中常用的模型[4]。糖尿病足潰瘍（diabetic foot ulcer,DFU）是一種慢性難愈性潰瘍，該病發(fā)生發(fā)展周期較長(zhǎng)、治療費(fèi)用高、預(yù)后效果差，給患者造成了沉重的負(fù)擔(dān)。在DFU創(chuàng)面炎癥反應(yīng)中，巨噬細(xì)胞激活核因子（NF）-κB的結(jié)合活性，上調(diào)多個(gè)相關(guān)炎性基因表達(dá)產(chǎn)生大量炎性因子，如腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL)-1β等。TNF-α可增加線粒體生成，加劇氧化應(yīng)激，激活I(lǐng)κB激酶（IKK），更進(jìn)一步刺激NF-κB，使之釋放更多炎性因子，形成慢性低度炎癥信號(hào)的正反饋[5-6]。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)白及膠/微米三七膏具有促進(jìn)DFU慢性潰瘍創(chuàng)面肉芽組織修復(fù)及抑制炎性細(xì)胞因子的功效[7]，但具體機(jī)制尚不明確。本研究在此基礎(chǔ)上應(yīng)用白及膠/微米三七膏含藥血清作用于LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞炎癥損傷模型，進(jìn)一步探討基于NF-κB信號(hào)通路白及膠/微米三七膏含藥血清改善炎癥反應(yīng)的機(jī)制，從而為DFU的防治提供新思路。

1 材料與方法

1.1 細(xì)胞

小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7，購自武漢普諾賽生命科技有限公司。

1.2 藥物

白及膠/微米三七膏含藥血清，陜西省中藥資源產(chǎn)業(yè)化協(xié)同創(chuàng)業(yè)中心制作。制備方法：將水體醇沉法提取的白及膠與振動(dòng)機(jī)細(xì)胞級(jí)超微粉碎機(jī)制取的微米三七粉按照1.5︰1、3︰1、6︰1比例放入燒杯，加入蒸餾水，加熱并攪拌藥液2 h，過濾藥液，將藥渣再次加熱過濾，合并兩次過濾液，濃縮至1 g（生藥）/m L，即白及膠/微米三七膏。將制備好的白及膠/微米三七膏分組給予大鼠灌胃，連續(xù)7 d后自腹主動(dòng)脈采血，抽取血清。經(jīng)前期實(shí)驗(yàn)證實(shí)白及膠/微米三七膏含藥血清最佳比例為6︰1，本次選用6︰1濃度的白及膠/微米三七膏含藥血清進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。

1.3 主要試劑與儀器

脂多糖，美國(guó)SigmaAldrich公司；RPMI-1640培養(yǎng)基，美國(guó)GIBCO公司；胎牛血清，浙江天杭生物科技股份有限公司；CCK-8細(xì)胞增殖-毒性檢測(cè)試劑盒、RIPA裂解液、BCA蛋白定量檢測(cè)試劑盒、SDS-PAGE凝膠制備試劑盒均購自博士德生物工程有限公司；蛋白Marker、PVDF膜，上海碧云天生物技術(shù)有限公司；ECL顯影定影試劑，美國(guó)Thermo Fisher scientific公司；蛋白提取試劑盒，上海貝博生物科技公司；一抗NF-κB p65、p-IκBα、β-actin、Histone H3、二抗HRP標(biāo)記山羊抗兔Ig G為沈陽萬類生物科技有限公司產(chǎn)品。

1.4 檢測(cè)建立RAW264.7細(xì)胞炎癥損傷模型的LPS最佳濃度

將RAW264.7細(xì)胞設(shè)置為正常對(duì)照組及不同濃度（5、10、15、20、25μg/m L）的LPS組，前者加入RPMI-1640基礎(chǔ)培養(yǎng)基，后者依次加入不同濃度梯度的LPS溶液，用CCK-8法得到各組光密度（OD）值及細(xì)胞增殖率，最終篩選出LPS的最佳濃度。

1.5 檢測(cè)白及膠/微米三七膏含藥血清最佳濃度

取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的RAW264.7細(xì)胞，設(shè)置為正常對(duì)照組、LPS組（最佳濃度）和不同濃度梯度（50、100、150、200、250、300μL/m L）的白及膠/微米三七膏含藥血清+LPS組。在對(duì)照組中加入RPMI-1640基礎(chǔ)培養(yǎng)基，其他組均加入LPS（最佳濃度）溶液，培養(yǎng)2 h后加入不同濃度梯度的白及膠/微米三七膏含藥血清，采用CCK-8法檢測(cè)各組的OD值，確定白及膠/微米三七膏含藥血清的最佳濃度。

1.6 細(xì)胞培養(yǎng)

將細(xì)胞分為正常對(duì)照組、空白血清組、含藥血清組、LPS組、LPS+空白血清組和LPS+含藥血清組。前3組中加入RPMI-1640基礎(chǔ)培養(yǎng)基；后3組中加入LPS（最佳濃度）培養(yǎng)2 h；在含藥血清組和LPS+含藥血清組中加入最佳濃度的白及膠/微米三七膏含藥血清；在空白血清組與LPS+空白血清組中加入空白血清共同干預(yù)22 h。培養(yǎng)完成經(jīng)離心后，按組分裝于離心管中。

1.7 Western blotting法檢測(cè)細(xì)胞漿/細(xì)胞核NF-κB

p65蛋白水平和細(xì)胞漿p-IκBα蛋白水平細(xì)胞培養(yǎng)方法和分組同1.5，解凍樣品，首先將細(xì)胞用RIPA裂解液處理，離心后取上清，根據(jù)試劑盒說明提取胞核和胞漿蛋白，制備蛋白質(zhì)待測(cè)液，加入BCA工作液，放于37℃環(huán)境中20 min，用酶標(biāo)儀在波長(zhǎng)為562 nm處測(cè)其OD值，計(jì)算樣品蛋白濃度。經(jīng)過60 V、90 V、120 V電壓SDS-PAGE凝膠電泳，在380 mA電流中轉(zhuǎn)膜90 min，再經(jīng)過封閉1 h、TBST洗膜、一抗、二抗孵育，最終用ECL試劑顯影、定影。對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，觀察白及膠/微米三七膏含藥血清對(duì)細(xì)胞漿/細(xì)胞核NF-κB p65及細(xì)胞漿p-IκBα蛋白表達(dá)的影響。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以表示，多組比較采用單因素方差分析，組間進(jìn)一步兩兩比較采用t檢驗(yàn)，采用Graph Pad 8.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)和制圖，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 LPS最佳濃度

LPS誘導(dǎo)RAW264.7巨噬細(xì)胞24 h后，相比正常對(duì)照組，5、15、20及25μg/m L的LPS溶液對(duì)誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞影響較明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。正常對(duì)照組OD值為1.072±0.102,10μg/m L的LPS溶液對(duì)誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞影響最顯著，OD值為2.045±0.060，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。因此，本次建模選用10μg/m L的LPS溶液作為最佳濃度。見表1。

表1 LPS作用對(duì)巨噬細(xì)胞增殖的影響

2.2 白及膠/微米三七膏含藥血清最佳濃度

不同濃度梯度的白及膠/微米三七膏含藥血清的OD值均高于正常對(duì)照組，且低于LPS組。在白及膠/微米三七膏含藥血清干預(yù)LPS誘導(dǎo)的炎癥模型24 h后，100、150、200、300μL/m L的白及膠/微米三七膏含藥血清抑制LPS誘導(dǎo)的炎癥模型較為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。正常對(duì)照組OD值為1.111±0.113。250μL/m L白及膠/微米三七膏含藥血清對(duì)LPS誘導(dǎo)的炎癥模型抑制最顯著（P<0.01),OD值為1.300±0.016。因此，選擇250μL/m L的白及膠/微米三七膏含藥血清作為本研究含藥血清組的最佳濃度。見表2。

2.3 白及膠/微米三七膏對(duì)細(xì)胞漿和細(xì)胞核NF-κB p65蛋白表達(dá)量的影響

含藥血清組、空白血清組與正常對(duì)照組細(xì)胞漿NF-κB p65蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。LPS組相比正常對(duì)照組顯著降低，LPS+含藥血清組相比LPS組顯著增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見圖1。含藥血清組、空白血清組與正常對(duì)照組細(xì)胞核NF-κB p65蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。LPS組相比正常對(duì)照組顯著增高，LPS+含藥血清組相比LPS組顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見圖2。

表2 白及膠/微米三七膏對(duì)巨噬細(xì)胞炎癥模型的影響

圖1 白及膠/微米三七膏對(duì)細(xì)胞漿NF-κB p65蛋白表達(dá)的影響

圖2 白及膠/微米三七膏對(duì)細(xì)胞核NF-κB p65蛋白表達(dá)的影響

2.4 白及膠/微米三七膏對(duì)細(xì)胞漿p-IκBα蛋白表達(dá)的影響

含藥血清組、空白血清組與正常對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。LPS組相比正常對(duì)照組顯著增高，LPS+含藥血清組相比LPS組顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見圖3。

圖3 白及膠/微米三七膏對(duì)細(xì)胞漿p-IκBα蛋白表達(dá)的影響

3 討論

DFU是糖尿病患者中晚期嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥之一[8]，目前有關(guān)DFU的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療方法尚未有新的突破，課題組研制的“白及膠/微米三七膏”作為院內(nèi)制劑，用于臨床診療，效果滿意。白及可止血消腫，生肌斂瘡，消炎止痛[9]。白及膠是從白及塊莖中提煉出的，主要成分為葡萄糖和甘露糖，并通過糖苷鍵聚合而成的水溶性多糖，是一種天然高分子材料，可作為安全有效的生物醫(yī)學(xué)材料[10]。三七有化瘀生新、止血定痛的作用，三七超微粉碎后可以破壞植物細(xì)胞的細(xì)胞壁，有利于其有效成分三七總皂苷(PNS)溶出[11-12]，楊煜等[13]通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)PNS能增加凝血的時(shí)間，降低血小板、紅細(xì)胞的聚集和黏附，使血液黏稠度降低，起到活血化瘀的作用。它還能明顯減輕因緩激肽、5-羥色氨等物質(zhì)引起的毛細(xì)血管通透性增加，并通過抑制肥大細(xì)胞釋放的組織胺等活性物質(zhì)減少滲出，降低早期血管通透性，故而起到抗炎作用[14]。

NF-κB通路是炎癥反應(yīng)中的經(jīng)典通路，NF-κB與起抑制作用的蛋白I-κB相結(jié)合，在細(xì)胞漿中呈無活性狀態(tài)存在[15]。I-κB的亞型種類繁多，其中I-κBα抑制NF-κB的作用最強(qiáng)，故I-κBα可作為考察指標(biāo)。當(dāng)受到外在因子刺激時(shí)，IKK被激活，I-κBα在IKK的催化下被磷酸化，致使NF-κB二聚體與I-κBα分離，游離狀態(tài)的NF-κB p65轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核后，作用于核內(nèi)相應(yīng)的炎性基因，促使靶基因進(jìn)行轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，引發(fā)炎癥反應(yīng)[16]。本研究成功建立LPS誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞增殖、分泌炎性因子的模型，并在此基礎(chǔ)上進(jìn)行不同方式的干預(yù)。結(jié)果顯示，加入白及膠/微米三七膏含藥血清后炎癥反應(yīng)得到了明顯的改善。含藥血清組細(xì)胞漿NF-κB p65蛋白表達(dá)量顯著增高，細(xì)胞核NF-κB p65和細(xì)胞漿p-IκBα蛋白表達(dá)量顯著降低。推測(cè)白及膠/微米三七膏含藥血清通過NF-κB通路抑制NF-κB p65進(jìn)入細(xì)胞核，下調(diào)I-κBα的磷酸化，從而減少巨噬細(xì)胞分泌炎性因子來改善LPS誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。

綜上所述，白及膠/微米三七膏含藥血清對(duì)LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞炎癥損傷模型具有顯著的改善作用，這也為防治DFU提供新的理論依據(jù)和思路，但由于創(chuàng)面炎癥機(jī)制復(fù)雜，且白及、三七藥理作用廣泛，其治療DFU的具體作用機(jī)制是否存在多通路及多靶點(diǎn)目前尚不明確，值得進(jìn)一步探究。

參考文獻(xiàn)

[1]Simpson BW,Trent MS.Pushing the envelope:LPS modifications and their consequences[J].Nat Rev Microbiol,2019,17(7):403-416.

[2]華瑞其,趙新新,程安春.多殺性巴氏桿菌脂多糖的結(jié)構(gòu)與功能研究進(jìn)展[J].畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào),2016,47(10):1961-1968.

[3]雷莉妍,王瑞成,周瑞,等.基于NF-κB通路的芒果苷干預(yù)脂多糖誘導(dǎo)的細(xì)胞炎癥作用機(jī)制研究[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志,2019,39(5):597-602.

[4]劉衛(wèi)紅,賈麗超,張蕾,等.當(dāng)歸芍藥散含藥血清對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的RAW 264.7細(xì)胞炎癥因子及信號(hào)通路的影響[J].環(huán)球中醫(yī)藥,2020,13(11):1853-1858.

[5]朱萬博.糖尿病患者創(chuàng)面難愈機(jī)制及治療研究進(jìn)展[J].中國(guó)糖尿病雜志,2016,24(12):1135-1139.

[6]Huang W,Man Y,Gao C,et al.Short-chain fatty acids ameliorate diabetic nephropathy via GPR43-mediated inhibition of oxidative stress and NF-κB signaling[J].Oxid Med Cell Longev,2020,2020:4074832.

[7]雷霆,屈建,周軍,等.白及膠/微米三七膏對(duì)大鼠糖尿病足潰瘍炎癥微環(huán)境的分子機(jī)制研究[J].西部醫(yī)學(xué),2020,32(3):339-343,349.

[8]宋愛波,孫勁.糖尿病足潰瘍基礎(chǔ)及輔助治療的研究進(jìn)展[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2020,17(13):66-68,72.

[9]邸莎,趙林華,楊映映,等.白芍的臨床應(yīng)用及其用量探究[J].環(huán)球中醫(yī)藥,2019,12(2):266-269.

[10]朱珊梅,陳海鷹,范正達(dá).白及膠的制劑學(xué)研究進(jìn)展[J].中國(guó)現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué),2019,36(24):3130-3135.

[11]周玉梅,林哲生,陳彩玲,等.三七粉超微粉碎前后物性及溶出度的比較[J].仲愷農(nóng)業(yè)工程學(xué)院學(xué)報(bào),2016,29(2):32-35.

[12]謝漢鳳,張清民.三七極細(xì)粉制備工藝研究[J].今日藥學(xué),2017,27(12):810-814.

[13]楊煜,聞?dòng)?石卓,等.大鼠血瘀證相關(guān)指標(biāo)與三七總皂苷的治療作用[J].長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2020,36(3):488-490.

[14]雷霆,司明明,周軍,等.明膠/白芨膠-微米三七海綿材料對(duì)創(chuàng)面愈合影響的實(shí)驗(yàn)研究[J].臨床醫(yī)學(xué)研究與實(shí)踐,2016,1(11):1-5,8.