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時(shí)間：2023-03-24 00:58:53
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篇1
【關(guān)鍵詞】乙肝病毒性肝炎；兩對(duì)半臨床檢驗(yàn)；分析
【中圖分類號(hào)】R446.11【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1005-0019（2019）15--01
乙肝病毒性肝炎是一種常見的內(nèi)科疾病，并且具有比較強(qiáng)的感染性。一旦染上這種疾病，患者就有可能會(huì)出現(xiàn)常見癥狀為乏力、全身不適、食欲減退等癥狀。簡單來講，乙肝病毒性肝炎就是傳染病的一種。這種病在目前來看，還沒有很好的治療方法，只能通過藥物和一些簡單的臨床手段進(jìn)行理療，從而減輕患者的發(fā)病癥狀，但很難達(dá)到痊愈的情況。我們能夠做的，就是通過兩對(duì)半檢驗(yàn)及時(shí)的發(fā)現(xiàn)患者的不適，在最短的時(shí)間內(nèi)得到一個(gè)準(zhǔn)確的診斷結(jié)果，從而為下一步的治療打好基礎(chǔ)。
1資料和方法
1.1一般資料選取2017年1月至2019年2月的30例疑似患有乙肝病毒性肝炎的患者，并對(duì)他們進(jìn)行全面的兩對(duì)半臨床檢驗(yàn)，在確診為陽性之后，對(duì)這些患者進(jìn)行及時(shí)的治療。在這些疑似患病的患者當(dāng)中，。男性患者16人，女性患者14人。
1.2方法對(duì)這30為患者進(jìn)行全方位的兩對(duì)半臨床檢驗(yàn)，以得出一個(gè)準(zhǔn)確的結(jié)果。具體來講，我們需要觀察患者的各項(xiàng)指標(biāo)，如果患者出現(xiàn)常見癥狀為乏力、全身不適、食欲減退的情況[1]，我們就需要對(duì)這類患者進(jìn)行進(jìn)一步的檢查。然后，我們需要了解患者的病史，了解他是否患過肝炎，以及家族是否有乙肝病毒性肝炎的遺傳病史。對(duì)于那些已經(jīng)確診為陽性了的患者，我們應(yīng)當(dāng)采用中西結(jié)合的方法進(jìn)行治療。實(shí)際上，在進(jìn)行乙肝病毒性肝炎的治療過程當(dāng)中，藥物治療是最有效的。當(dāng)然，手術(shù)治療也是一種良好的補(bǔ)充。除此之外，為了確?；颊叩目祻?fù)狀況良好，我們還需要對(duì)他們進(jìn)行及時(shí)的心理疏導(dǎo)，盡可能的減輕患者的心理壓力。
1.3觀察指標(biāo)在進(jìn)行患者的治療時(shí)，我們主要是通過患者的兩對(duì)半指標(biāo)進(jìn)行確定的。當(dāng)然，為了確認(rèn)我們的治療結(jié)果，我們還需要對(duì)患者進(jìn)行指標(biāo)分析[2]當(dāng)發(fā)現(xiàn)患者的肝兩對(duì)半指標(biāo)出現(xiàn)嚴(yán)重異常之后，我們就可以確診了。在治療的過程當(dāng)中，我們應(yīng)當(dāng)觀察好患者的身體情況，并時(shí)常與患者進(jìn)行交流，了解他們的精神狀況。
2.結(jié)果
通過對(duì)于這些患者的兩對(duì)半臨床檢驗(yàn)，我們確定出21位患者患有乙肝病毒性肝炎，其余9例都是由于其他病癥而引起的現(xiàn)象。我們對(duì)著21例確診的患者進(jìn)行了及時(shí)有效的針對(duì)性治療，通過治療之后，有20名患者有明顯的好轉(zhuǎn)，1名患者的病情沒有明顯的改善。
3討論
乙肝病毒性肝炎是一種在十分常見的一種疾病[3]。隨著我國生活水平的不斷提高，各類不健康的生活方式也不斷出現(xiàn)，我國的乙肝病毒性肝炎患者人數(shù)也在不斷的加大。并且，乙肝病毒性肝炎的發(fā)病患者年齡正在慢慢的變小，很多的患者都只有20多歲。乙肝這種病不僅有著比較強(qiáng)的感染性，并且一旦患上，就很難完全治愈，那些20多歲的年輕人就需要和乙肝病毒戰(zhàn)斗幾十年，花費(fèi)大量的錢財(cái)控制病情，并且遭受著他人的排擠，這對(duì)于處于花季的他們簡直就是災(zāi)難。但是不幸的是，很多的人很難認(rèn)識(shí)道自己已經(jīng)患病了，只是認(rèn)為自己是累了，從而耽誤了最好的治療時(shí)機(jī)，導(dǎo)致了病情的進(jìn)一步惡化?；颊叩挠H人朋友也對(duì)患者缺少必要的關(guān)心，很難體會(huì)到患者得病之后各方面能力下降的苦悶性情，很難第一時(shí)間將患者送到醫(yī)院接受全面的臨床檢驗(yàn)和治療。這就導(dǎo)致了乙肝病毒性肝炎在我國十分的常見，并且患病的人數(shù)還在不斷的增多，人們患病的程度也在不斷地加大。
目前，我國的各大醫(yī)院已經(jīng)開始對(duì)這種病加大了重視程度，很多醫(yī)院都開始主動(dòng)的對(duì)這種病的癥狀和治療方法進(jìn)行了宣傳，也起到了不錯(cuò)的效果。很多人都已經(jīng)不再害怕乙肝會(huì)出輕易的傳染了，乙肝患者的處境也變得好了很多。但是，相比于實(shí)際的發(fā)病人數(shù)，我們能夠做的其實(shí)還有很多。我國目前對(duì)于這種疾病的診斷主要是采用臨床檢驗(yàn)階段。通過對(duì)于患者兩對(duì)半指標(biāo)的分析，我們可以大致的判斷出患者是否患有乙肝病毒性肝炎。如果患者的檢驗(yàn)結(jié)果為陽性，那么則需要接受進(jìn)一步的檢查和治療。
運(yùn)用兩對(duì)半檢驗(yàn)的方式，可以很好的確認(rèn)病人是否患上了乙肝，并且這項(xiàng)技術(shù)已經(jīng)比較成熟了。只需要抽取yulu.cc血液，通過化驗(yàn)和分析就可以得到一個(gè)準(zhǔn)確的結(jié)果，這對(duì)于我們控制乙肝病毒的傳播來講是一個(gè)很好的突破。相信隨著技術(shù)的不斷進(jìn)步，乙肝病毒性肝炎的完全治愈也近在眼前了。
篇2
一、班主任具有調(diào)控干預(yù)情境的優(yōu)勢
這是從態(tài)度和行為的關(guān)系來分析的。
社會(huì)心理學(xué)工作者通過大量的研究，發(fā)現(xiàn)態(tài)度與行為的關(guān)系很復(fù)雜，態(tài)度并不是唯一決定行為的因素。該理論認(rèn)為，態(tài)度是行為的重要決定因素，但個(gè)體具體采取什么樣的行為，還受情境、認(rèn)知因素，甚至是過去的行為和經(jīng)驗(yàn)的影響。要干預(yù)高中生的厭學(xué)情況，當(dāng)然要改變他們對(duì)學(xué)習(xí)的認(rèn)知，對(duì)社會(huì)的認(rèn)知，對(duì)責(zé)任和權(quán)利的認(rèn)知等。由于高中學(xué)生大部分的時(shí)間在學(xué)校度過，學(xué)校的環(huán)境，周圍的人際關(guān)系，師生關(guān)系，這些生活情境時(shí)學(xué)校創(chuàng)造的，是班主任調(diào)控的。比如班主任可以調(diào)座位，選擇更好的適合受干預(yù)者的周圍環(huán)境，可以安排受干預(yù)者一定得班級(jí)地位和角色，即讓受干預(yù)者擔(dān)任一定的班干部，組織一些班級(jí)的活動(dòng)等。所以，如果一個(gè)班主任具備較好的心理咨詢技能，再改變相應(yīng)的環(huán)境，就能更好地改變學(xué)生的厭學(xué)行為。
二、班主任具有監(jiān)控干預(yù)的過程的優(yōu)勢
這是從態(tài)度的心理功能來分析的。
社會(huì)心理學(xué)家卡茨提出，態(tài)度有四方面的心理功能。一是工具。一種對(duì)象滿足個(gè)體需要的價(jià)值越大，個(gè)體對(duì)它的態(tài)度就越積極，一種對(duì)象越是不利于個(gè)體需要的滿足，個(gè)體就越是傾向于對(duì)其形成拒絕或逃避的態(tài)度。個(gè)體依據(jù)態(tài)度來選擇對(duì)自己有利的方面。二是自我防御功能。個(gè)體傾向選擇有利于自我防御的態(tài)度，這種防御有利于自我形象及自我價(jià)值的確立，并能用來減少焦慮，轉(zhuǎn)移情緒沖動(dòng)。三是價(jià)值觀表現(xiàn)功能，它強(qiáng)調(diào)個(gè)體主動(dòng)表現(xiàn)自己，用態(tài)度來體現(xiàn)自己的價(jià)值觀。四是認(rèn)知功能。人們用態(tài)度來賦予新情境意義。個(gè)體獲得對(duì)某種事務(wù)的態(tài)度，就好像找到一個(gè)應(yīng)付新情景的向?qū)В呀?jīng)形成的態(tài)度，會(huì)影響對(duì)新情景的認(rèn)識(shí)。班主任和學(xué)生朝夕相處，在時(shí)間上很是充裕，可以隨時(shí)進(jìn)行觀察。班主任認(rèn)識(shí)受干預(yù)者的同學(xué)、家長，可以通過他們，從多個(gè)側(cè)面進(jìn)行了解和觀察，讓預(yù)者在很自然的情境中，體現(xiàn)自己本質(zhì)的態(tài)度和認(rèn)知，從而使班主任掌握到比心理咨詢工作者更為準(zhǔn)確的材料，更全面周到的定位預(yù)者的態(tài)度和行為表現(xiàn)。情況更接近于受干預(yù)者得實(shí)際情況，為正確地制定咨詢方案提供了最好的條件。所以，具備較好心理咨詢技能的班主任自然可以取得比心理咨詢工作者更好的咨詢效果。
三、班主任更容易取得學(xué)生的依從和認(rèn)同
這是從態(tài)度的形成過程來分析的。
美國社會(huì)心理學(xué)家凱爾曼提出，態(tài)度形成包括依從、認(rèn)同和內(nèi)化三個(gè)階段。依從是態(tài)度形成的開始，是個(gè)體按照社會(huì)規(guī)范和社會(huì)期待或他人意志，在外顯行為方面表現(xiàn)與他人一致，用來獲得獎(jiǎng)勵(lì)，避免懲罰；認(rèn)同是個(gè)體自愿接受他人觀點(diǎn)，信息或群體規(guī)范，使自己與他人一致；認(rèn)同受情感因素的作用；內(nèi)化是態(tài)度形成的最后階段，個(gè)體真正從內(nèi)心相信并接受他人的觀點(diǎn)，并將他人觀點(diǎn)納入自己的價(jià)值體系，是原有態(tài)度與認(rèn)知態(tài)度協(xié)調(diào)的結(jié)果，是以理智、認(rèn)知成分為基礎(chǔ)的。個(gè)體態(tài)度的形成，從依從到認(rèn)同，再到內(nèi)化，最后成為不易轉(zhuǎn)移的穩(wěn)定性的心理傾向。
在對(duì)高中生厭學(xué)行為干預(yù)的過程中，心理咨詢工作者要通過一定的努力，獲得預(yù)者的信任，在情感上使預(yù)者認(rèn)同他的觀點(diǎn)，再通過時(shí)間進(jìn)行內(nèi)化，這樣就缺少了第一個(gè)環(huán)節(jié)，即依從的成分，而且是否依從，也不受心理咨詢工作者的控制，缺少一個(gè)環(huán)節(jié)，態(tài)度的形成自然就要打折扣。但是班主任不同，班主任的角色具有一定的權(quán)威，對(duì)學(xué)生可以以獎(jiǎng)勵(lì)或懲罰作為教育的手段，讓學(xué)生必須要完成依從的過程，并且朝夕相處，具備了把握效果的方便性。然后通過自身的人格魅力，獲得學(xué)生情感的認(rèn)同，在依從的過程中也能強(qiáng)化認(rèn)同的觀點(diǎn)，所以第二個(gè)階段也方便把握。第三個(gè)階段，通過學(xué)習(xí)生活中的刺激，適時(shí)且恰當(dāng)?shù)剡M(jìn)行強(qiáng)化，從認(rèn)知和強(qiáng)化兩個(gè)方面，使內(nèi)化的過程更迅速，效果更理想，這是完全可以做到的。
四、班主任威信高，傳遞信息的途徑多
這是從態(tài)度轉(zhuǎn)變的過程來分析的?；舴蛱m德等人提出一個(gè)態(tài)度轉(zhuǎn)變的模型，該理論認(rèn)為，信息傳遞者的威信越高，與預(yù)者的相似性越大，干預(yù)的效果越好。顯然，班主任比心理咨詢工作者具有更高的威信，在同樣的環(huán)境中生活，相似性往往更大，所以由班主任作為干預(yù)者，效果會(huì)更好。該理論還認(rèn)為，干預(yù)者的立場很重要，這會(huì)直接影響他們的干預(yù)效果，因?yàn)楹芏鄷r(shí)候，預(yù)者往往會(huì)懷疑干預(yù)者的動(dòng)機(jī)。作為班主任，我們的孩子從小的教育就是老師像媽媽一樣，知道班主任最終的目的是為了自己好。而心理工作者和預(yù)者的關(guān)系，是簡單的咨詢與被咨詢的關(guān)系，有利益在里面。顯然，如果班主任和咨詢師具有一樣的咨詢技能，班主任自然會(huì)取得更好的干預(yù)效果。
篇3
[關(guān)鍵詞] 口腔頜面部感染；焦慮；疼痛；護(hù)理干預(yù)
[中圖分類號(hào)] R473.78 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1674-4721（2013）09（c）-0117-02
在過去的幾十年中，口腔頜面部醫(yī)學(xué)在面部保健、預(yù)防等方面取得了全面性的進(jìn)展[1]。同時(shí)，隨著人們對(duì)口腔健康重要性認(rèn)知的提高，接受口腔頜面部治療的患者數(shù)量呈現(xiàn)不斷增長的趨勢[2]。口腔頜面部感染主要是指口腔與頜骨周圍組織所發(fā)生的感染性疾病，可伴隨有嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，預(yù)后不良。常規(guī)藥物與手術(shù)治療雖然可使大多數(shù)感染得以治愈，但是對(duì)于患者的疼痛控制與抑郁影響效果不佳[3]。隨著醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變及整體護(hù)理的開展，音樂干預(yù)越來越受到廣大護(hù)理工作者的關(guān)注，并逐步應(yīng)用于臨床實(shí)踐中[4]。本研究探討了護(hù)理干預(yù)應(yīng)用于口腔頜面部感染伴嚴(yán)重并發(fā)癥的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年5月～2013年1月本院收治的口腔頜面部感染伴嚴(yán)重并發(fā)癥患者60例，其中，男38例，女22例；年齡18～60歲，平均（45.21±4.25）歲；病程7～21 d，平均（10.52±0.36）d。發(fā)病部位：頜下間隙20例，嚼肌間隙10例，口底間隙10例，翼下頜間隙10例，眶下間隙5例，頰間隙5例。病因：牙源性感染30例，腺源性感染20例，損傷性感染6例，醫(yī)源性感染3例，血源性感染1例。根據(jù)入院順序?qū)⑺谢颊叻譃橹委熃M與對(duì)照組各30例，兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)
符合口腔頜面部感染伴嚴(yán)重并發(fā)癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者訴說疼痛或有疼痛表情；患者面部腫脹明顯，張口受限，不能進(jìn)食；患者知情同意；患者聽力正常。
1.3 治療方法
兩組患者均積極應(yīng)用抗生素對(duì)癥治療，其中，48例采用青霉素及甲硝唑治療（對(duì)照組23例，治療組25例），12例選用頭孢菌素及替硝唑治療（對(duì)照組7例，治療組5例）。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予常規(guī)護(hù)理，包括積極的病情觀察、保持呼吸道通暢、加強(qiáng)口腔護(hù)理等。治療組在對(duì)照組護(hù)理的基礎(chǔ)上給予積極的心理、飲食與音樂干預(yù)，具體如下。
1.3.1 心理護(hù)理 護(hù)理人員與患者建立良好的護(hù)患關(guān)系，鼓勵(lì)患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心和勇氣；鼓勵(lì)家屬、親友陪伴，給予患者精神、心理支持，邀請(qǐng)康復(fù)期患者現(xiàn)身說法，使患者得到心理上的滿足和配合治療；多接觸患者，了解患者的心理狀態(tài)，多與其交談，消除其負(fù)性情緒。
1.3.2 飲食指導(dǎo) 鼓勵(lì)患者進(jìn)食高熱量、高蛋白、高維生素飲食；鼓勵(lì)患者每2～3小時(shí)進(jìn)食1次，以改善患者的營養(yǎng)狀況，先流食，然后半流質(zhì)飲食，最后過渡到普食，提高機(jī)體抵抗力。
1.3.3 音樂干預(yù) 向患者介紹音樂干預(yù)的目的及方法，以取得患者的配合。盡量佩帶耳機(jī)，每日1次，每次20 min，音量以患者感覺合適為宜。音樂選擇以舒緩、柔和的樂曲為主，并限制噪音、探訪者、電話等。
兩組患者的干預(yù)周期均為1個(gè)月。
1.4 臨床觀察指標(biāo)
兩組患者在干預(yù)前后采用VAS進(jìn)行疼痛癥狀的評(píng)分，疼痛強(qiáng)度評(píng)分0～10分。同時(shí)在干預(yù)前后采用SAS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者的焦慮癥狀進(jìn)行比較。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
使用SAS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用采用t檢驗(yàn)，以P
2 結(jié)果
2.1 兩組患者干預(yù)前后疼痛程度的比較
兩組患者干預(yù)前的VAS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），干預(yù)后VAS評(píng)分均明顯下降（P
2.2 兩組患者干預(yù)前后焦慮程度的比較
兩組患者干預(yù)前的SAS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），干預(yù)后組內(nèi)及組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
從頸部上端至發(fā)際下稱為頜，口腔頜面部處于人體暴露的部位，其損傷占全身傷的15%左右，當(dāng)前由于我國交通業(yè)與工業(yè)的發(fā)展，口腔頜面部的外傷發(fā)病率逐年升高[5]?？谇活M面部的外傷容易導(dǎo)致口腔頜面部感染伴嚴(yán)重并發(fā)癥，包括面部癤、癰、蜂窩織炎、急性化膿性頜骨骨髓炎等[6]。在感染途徑中，牙源性為主要途徑，如病原菌通過病變牙或牙周組織進(jìn)入體內(nèi)從而發(fā)生感染；其次為腺源性，主要是面頸部淋巴結(jié)可繼發(fā)于口腔、上呼吸道感染引起炎癥改變，其他感染途徑相對(duì)比較少[7]。口腔頜面部感染均為繼發(fā)性，大多為需氧菌和厭氧菌引起的混合感染，甚至可沿神經(jīng)、血管擴(kuò)散，引起海綿竇血栓性靜脈炎、腦膿腫等嚴(yán)重并發(fā)癥[8]。
在口腔頜面部感染伴嚴(yán)重并發(fā)癥的治療中多采用抗生素治療，應(yīng)根據(jù)感染的來源和臨床表現(xiàn)等推斷可能的病原菌，立即開始抗菌藥物的經(jīng)驗(yàn)治療，盡早進(jìn)行血液和膿液的病原微生物檢查和藥敏試驗(yàn)，積極聯(lián)合應(yīng)用抗需氧菌和抗厭氧菌藥物[9]。
口腔頜面部感染伴嚴(yán)重并發(fā)癥易使患者產(chǎn)生焦慮等負(fù)性情緒與疼痛感覺，負(fù)性情緒主要表現(xiàn)為壓抑與否定、逆來順受、自責(zé)自罪、固執(zhí)、自知力減弱等，影響激素的正常分泌活動(dòng)及機(jī)體的神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)功能；而疼痛是人們?cè)庥鰝蚣膊《@得的主觀體驗(yàn)或感覺，能引起或加重組織損傷，往往同時(shí)伴有身體和表情的特殊表現(xiàn)[10]。在護(hù)理干預(yù)中，心理、飲食與音樂護(hù)理能緩解患者的焦慮情緒及保持血壓、心率的穩(wěn)定，有益于患者的身心健康。因此，護(hù)理人員要積極采用上述干預(yù)方法，使患者摒棄一切雜念，并合理調(diào)整飲食，通過音樂的旋律、節(jié)奏、和聲等影響人的神經(jīng)系統(tǒng)[11]。
總之，給予口腔頜面部感染伴嚴(yán)重并發(fā)癥患者心理、飲食與音樂護(hù)理能有效緩解其焦慮情緒，減輕疼痛，值得推廣應(yīng)用。
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篇4
關(guān)鍵詞 職中生 一般自我效能感 調(diào)查研究
0 引言
自我效能感是班杜拉社會(huì)認(rèn)知理論中的核心概念，它是指人們對(duì)自己實(shí)現(xiàn)特定領(lǐng)域行為目標(biāo)所需能力的信心或信念，它反映了一種個(gè)體能采取適當(dāng)?shù)男袆?dòng)面對(duì)環(huán)境挑戰(zhàn)的信念。
研究表明，自我效能感有三大方面的作用：一是影響人們的行為選擇。人們傾向于回避那些他們認(rèn)為超過其能力所及的任務(wù)和情境，而去承擔(dān)并執(zhí)行那些他們認(rèn)為自己能夠干的事。二是影響面對(duì)困難時(shí)的堅(jiān)持性和努力程度。在行動(dòng)過程中，自我效能感的高低會(huì)影響人克服困難的毅力與決心，影響人行為的堅(jiān)持性。第三，影響人們的思維模式和情感反應(yīng)模式。自我效能感低的人與環(huán)境作用時(shí)，會(huì)過多想到個(gè)人不足，并將潛在的困難看得比實(shí)際上更嚴(yán)重，有充分自我效能感的人將注意力和努力集中于情境的要求上，并被障礙激發(fā)出更大的努力。
我校作為職業(yè)學(xué)校，大多數(shù)學(xué)生都是中考的失利者，在激烈的升學(xué)競爭中，家庭、社會(huì)和學(xué)校更多是以學(xué)習(xí)成績的優(yōu)劣作為判斷學(xué)生好壞的標(biāo)準(zhǔn)，學(xué)生很少或沒有充分展示自己專長、體驗(yàn)成功的機(jī)會(huì)。在與學(xué)生交談當(dāng)中，發(fā)現(xiàn)學(xué)生缺乏挑戰(zhàn)困難的信念和勇氣，所以，調(diào)查我校學(xué)生的自我效能感，探討其特點(diǎn)，有著重要意義?；谡{(diào)查結(jié)果，我們會(huì)努力提高他們的自我效能感，并且對(duì)教育教學(xué)提出有針對(duì)性、建設(shè)性的建議。
并且，根據(jù)前期的抽樣調(diào)查研究，我們發(fā)現(xiàn)，本地區(qū)的職校學(xué)生自我效能感沒有顯著性差異，沒有達(dá)到統(tǒng)計(jì)性意義，故在此也以我校為例，作為本地區(qū)職中生代表，調(diào)查探討職中生自我效能感的發(fā)展水平和特點(diǎn)，為其他研究提供參考價(jià)值。
1 研究對(duì)象與方法
1.1 研究對(duì)象
我校學(xué)生，分別在五個(gè)專業(yè)部里高一、高二年級(jí)（高三級(jí)學(xué)生已實(shí)習(xí)）隨機(jī)抽樣2個(gè)班，共20個(gè)班，800多人。
1.2 方法
1.2.1 調(diào)查工具
使用Schwarzer 等人編制的一般自我效能感量表（General Self-Efficacy Scale, GSES）。GSES共10個(gè)項(xiàng)目，采用李克特4點(diǎn)計(jì)分。量表有多種文字的版本，目前在國際上廣泛應(yīng)用。中文版的 GSES問卷據(jù)研究發(fā)現(xiàn)具有良好的信度和效度。受測者必須答齊全部10題目，否則無效。
1.2.2 調(diào)查方法
量表以班級(jí)為單位將學(xué)生集中于教室，由班主任采用統(tǒng)一指導(dǎo)語，學(xué)生無記名自行填寫，問卷完成約需時(shí)5～10分鐘。共發(fā)放問卷820份,有效問卷767份,有效回收率為93.5%。
1.2.3 統(tǒng)計(jì)方法
將回收的所有原始資料統(tǒng)一整理、編號(hào)，所有數(shù)據(jù)錄入電腦，采用社會(huì)科學(xué)統(tǒng)計(jì)軟件包(SPSS 13.0)進(jìn)行T檢驗(yàn)、方差分析等。
2 結(jié)果
2.1 不同年級(jí)學(xué)生的自我效能感比較
調(diào)查高一級(jí)學(xué)生415名，高二級(jí)學(xué)生352名。結(jié)果顯示，高二級(jí)的平均分略高于高一級(jí)的平均分，但兩者差異達(dá)不到顯著，沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.2 不同性別學(xué)生的自我效能感比較
根據(jù)表2，調(diào)查男生471名，女生296名。結(jié)果表明，男生的一般自我效能感較女生要高，并且有顯著性差異。
2.3 不同專業(yè)部之間的比較
可知一般自我效能感的按高低分排列分別為汽車部、電氣部、網(wǎng)絡(luò)部、美工部、物流部。用方差分析，組間存在顯著性差異，其F值= 2.603（表4）。由于不同專業(yè)部的學(xué)生在一般自我效能感上F值檢驗(yàn)結(jié)果達(dá)到顯著，通過Post Hoc檢驗(yàn)，可知物流部與汽車部的差異達(dá)到顯著性。表5表明，汽車部學(xué)生自我效能感要高于物流部學(xué)生，t = -3.213，p＜0.05，差異達(dá)到顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3 分析討論
3.1 性別差異
結(jié)果表明，男生得分比女生自我效能感高，存在顯著性差異。這與國內(nèi)學(xué)者王才康（2002年）研究的結(jié)論一致，并且也能用其結(jié)論來解釋，即差異可能和男女性別角色的社會(huì)化有關(guān)，也和傳統(tǒng)的社會(huì)文化觀念有關(guān)。傳統(tǒng)的社會(huì)文化觀念一般被認(rèn)為男性是主動(dòng)的、理性的和有能力的，而女性則是被動(dòng)的、情緒化的和富有同情性的。而且，在我國一直以來女性的社會(huì)地位較低，社會(huì)對(duì)女性有很多不公平之處，比如，普遍而言男性同女性相比總是有較多的機(jī)會(huì)。所有這些因素都會(huì)在性別角色的社會(huì)化過程中起作用，使男性有較多的優(yōu)越感，從而使他們的自我效能感較高，相反女性的自我效能感則較低。
另外，從我們學(xué)校具體情況來分析，我們學(xué)校是理工學(xué)校，更多的是一些機(jī)械操作方面的專業(yè)，這些對(duì)于男生來說都是容易勝任的，而女生則難以勝任，她們更多是考慮到學(xué)習(xí)方面的內(nèi)容，他們特別在意別人對(duì)自己學(xué)習(xí)的評(píng)價(jià)，而且容易被左右，所以做事情也相對(duì)沒有信心。
3.2 年級(jí)差異
結(jié)果表明，高二級(jí)學(xué)生比高一級(jí)學(xué)生略高，但并沒有顯著性差異。這似乎與前人學(xué)者研究一般自我效能感具有隨著年齡增大而逐步提升的趨勢不大一致，細(xì)細(xì)分析，其實(shí)不然。原因是因?yàn)閷W(xué)者的研究是將初中生、高中生、大學(xué)生作為研究對(duì)象，年齡區(qū)別比較大。而我們的只差一個(gè)年級(jí)，區(qū)別不夠明顯，而且有些學(xué)生早讀書，有些晚讀書，不能說明學(xué)生年級(jí)高而年齡就一定大。
另外，雖然在某種意義上自我效能感可以被看作是一種個(gè)性因素，但不可否認(rèn)環(huán)境因素對(duì)自我效能感也是有很大影響的。在我們學(xué)校里，學(xué)生所處的環(huán)境基本一樣，所學(xué)習(xí)的內(nèi)容、所參加的活動(dòng)，都是學(xué)校特定的內(nèi)容，環(huán)境因素區(qū)別不大，故學(xué)生整體自我效能感發(fā)展的差異也不大。
3.3 專業(yè)部間的差異
結(jié)果表示，一般自我效能感的按高低分排列分別為汽車部、電氣部、網(wǎng)絡(luò)部、美工部、物流部。方差檢驗(yàn)，只有汽車部與物流部有顯著性差異。這結(jié)果也不難解釋。因?yàn)樾詣e有差異，汽車部屬于工科，男生比較多，而物流部由于社會(huì)上的定位，認(rèn)為其是文科專業(yè)，所以很多女生都就讀物流，所以男生相對(duì)少些，這是造成差異最主要的原因。
另外，通過雙因素方差分析，發(fā)現(xiàn)性別與專業(yè)部的交互作用不顯著。所以，我們認(rèn)為還有以下因素也會(huì)影響結(jié)果：一是從招生角度來說，汽車部是國家重點(diǎn)專業(yè)，招的學(xué)生大多數(shù)成績都是很好的，基本素質(zhì)好，努力程度高，而這些學(xué)生相對(duì)職中生的總體水平來說，對(duì)自己能力有較高的評(píng)價(jià)，具有更強(qiáng)的自信心；二是從就業(yè)狀況分析，中職物流專業(yè)的畢業(yè)生就業(yè)率雖然高，但是從事相關(guān)物流專業(yè)的畢業(yè)生比例卻不高；三是從學(xué)習(xí)內(nèi)容角度分析，物流專業(yè)很大成分都需要理論的學(xué)習(xí)，而操作實(shí)踐的課程相對(duì)比較少，我們學(xué)生最害怕最抗拒的就是記、背，這樣就更容易讓他們?nèi)狈ψ孕判?；四是從心態(tài)方面分析，物流部學(xué)生大多數(shù)比較矛盾，他們對(duì)自己將來就業(yè)的定位就是“物流管理”，但又覺得難以實(shí)現(xiàn)。這些因素都影響了學(xué)生的自我效能感。
4 結(jié)論
篇5
關(guān)鍵詞 血小板減少癥 乙型肝炎病毒
IFNα-2b 糖皮質(zhì)激素
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.04.061
資料與方法
2004年9月～2009年9月收治乙型肝炎病毒相關(guān)性血小板減少癥患者26例，男14例，女12例，年齡15～56歲，中位年齡36.5歲。入院時(shí)所有患者均以血小板減少為首發(fā)表現(xiàn)，大多數(shù)患者在血小板減少前并沒有檢測肝炎病毒。入院時(shí)血小板計(jì)數(shù)中位數(shù)17（3～65）×10【sup】9【/sup】/L。肝炎病毒相關(guān)性血小板減少癥的診斷除滿足免疫性血小板減少性紫癜（ITP）的要求外，還需滿足：①肝炎病毒感染發(fā)生于血小板減少前或同時(shí)發(fā)現(xiàn)；②血小板減少程度與肝病嚴(yán)重程度不匹配。
方法：均應(yīng)用IFNα-2b 3MU皮下注射，隔日1次，持續(xù)≥3個(gè)月；同時(shí)口服強(qiáng)的松片15mg/日，共3周。并定期檢測血小板計(jì)數(shù)。
療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：①完全反應(yīng)（CR）：血小板計(jì)數(shù)≥100×10【sup】9【/sup】/L；部分反應(yīng)（PR）：血小板計(jì)數(shù)（50～100）×10【sup】9【/sup】/L，或較前增加30×10【sup】9【/sup】/L；②次要反應(yīng)（MR）：血小板計(jì)數(shù)≥30×10【sup】9【/sup】/L，或較前增加20×10【sup】9【/sup】/L；③無效（NR）：治療2個(gè)月后血小板計(jì)數(shù)未改善，需進(jìn)一步治療。
結(jié) 果
實(shí)驗(yàn)室結(jié)果：21例骨髓巨核細(xì)胞數(shù)量增多，5例正常；14例谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和（或）谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）輕中度升高；腹部超聲提示所有患者均沒有肝硬化或門靜脈高壓證據(jù)；除血小板減少外，所有患者白細(xì)胞和血紅蛋白均正常；病毒拷貝數(shù)9例升高，余患者正常。沒有發(fā)現(xiàn)其他方面如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕等疾患。
療效：26例患者中，CR 14例（53.8%），PR 7例，MR 2例，NR 3例，總有效率88.5%（23/26）。在可隨訪的12例CR患者中，血小板持續(xù)反應(yīng)中位時(shí)間46.5個(gè)月，肝功損害程度與療效沒有明顯相關(guān)性（P＞0.05）。
不良反應(yīng)：大多患者存在流感樣癥狀，如發(fā)熱、肌肉酸痛等，多較輕微，均可耐受，部分患者給予對(duì)癥處理。5例患者出現(xiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)減低，范圍在2.3～3.8×10【sup】9【/sup】/L，患者無特殊不適，不影響治療。
討 論
近年來研究發(fā)現(xiàn)，乙肝病毒（HBV）是泛噬性病毒，病毒侵入骨髓，影響造血干細(xì)胞，抑制骨髓巨核細(xì)胞漿分裂，造成血小板減少【sup】［1］【/sup】。特發(fā)性血小板減少性紫癜治療首選糖皮質(zhì)激素。但對(duì)于伴肝炎病毒相關(guān)性血小板減少性紫癜患者，單純使用大劑量糖皮質(zhì)激素療效多欠佳，中位反應(yīng)持續(xù)時(shí)間僅3個(gè)月；且增加了肝炎病毒復(fù)制的風(fēng)險(xiǎn)【sup】［2］【/sup】。干擾素可以選擇性阻斷宿主細(xì)胞mRNA的傳遞和蛋白合成，使病毒不能復(fù)制，已經(jīng)成功應(yīng)用于慢性病毒性肝炎的治療。作為一種有效的治療病毒性肝炎的藥物，近年來亦用于治療難治性特發(fā)性血小板減少性紫癜。鑒于大劑量糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)及IFNα廣泛的作用機(jī)制，筆者采用了IFNα聯(lián)合小劑量糖皮質(zhì)激素的治療策略。CR率及OR率均高于既往報(bào)道的單用IFNα或糖皮質(zhì)激素的數(shù)據(jù)。治療后肝炎病毒拷貝均恢復(fù)正常且沒有觀察到IFNα相關(guān)的血小板減少不良反應(yīng)。另外，同時(shí)并用小劑量激素也減少了IFNα所致發(fā)熱、肌肉酸痛等不良反應(yīng)。
參考文獻(xiàn)
篇6
[關(guān)鍵詞] 肺炎支原體；血小板減少性紫癜；臨床表現(xiàn)
[中圖分類號(hào)] R725.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1674-4721（2008）12（a）-027－02
肺炎支原體感染（MP）是小兒呼吸道感染的主要病原體之一，經(jīng)呼吸道飛沫傳播，四季均有感染，其感染率有逐年上升的趨勢[1]。MP不僅能引起肺炎，損害呼吸系統(tǒng)，還能損害多種臟器，引起多種肺外表現(xiàn)，如腦炎、心肌炎、肝炎，與小兒哮喘發(fā)病關(guān)系已引起臨床醫(yī)師的高度重視[2]。本文對(duì)我院2003年1月～2008年8月收治的20例MP感染引起的血小板減少性紫癜的患兒進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下：
1資料與方法
1.1一般資料
本組男11例，女9例。1～3歲2例；4～6歲3例；7～10歲6例；11～14歲9例。20例患兒均有血小板不同程度減少，不同程度出現(xiàn)皮膚出血點(diǎn)、牙齦出血、鼻血、肉眼血尿等癥狀。血清學(xué)肺炎支原體抗體均陽性；血常規(guī)外周血小板計(jì)數(shù)均減少，其中PLT（21～50）×109/L 8例，PLT（10～20）×109/L 7例，PLT
1.2實(shí)驗(yàn)室檢查
患兒靜脈血3 ml分離血清備用。
用被動(dòng)凝聚法檢測血清中MP-Ab。20例患兒中抗體滴度1∶80 4例、1∶160 6例、1∶320 10例。同時(shí)進(jìn)行血常規(guī)測定，取患兒1 ml經(jīng)枸櫞酸抗凝的靜脈血測定。
被動(dòng)凝集法測定血清中肺炎支原體抗體滴度1∶40為陽性。其外周血常規(guī)檢測結(jié)果：WBC（4～10）×109/L 9例，WBC10×109/L 7例，PLT均
胸部X線檢查：局灶片狀陰影者6例，彌漫性間質(zhì)改變4例，肺門周圍模糊占5例，肺部無改變5例。
1.3治療
在急性期盡量減少活動(dòng)，避免外傷，避免服用影響血小板功能的藥物。20例患兒均予紅霉素治療30 mg/（kg?d）靜脈滴注，療程2～3周后改口服1～2周。應(yīng)用地塞米松0.5～1.0 mg/（kg?d）靜脈滴注來改善血小板減少，至血小板數(shù)正常后逐漸減量，或用丙種球蛋白400 mg/（kg?d）靜脈滴注，連用3 d。
2結(jié)果
經(jīng)治療后20例患兒臨床癥狀改善，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)正常，病情無反復(fù)。本組20例患兒，其中12例紅霉素聯(lián)合激素及丙種球蛋白治療，5～7 d后血小板正常，繼續(xù)靜滴1周紅霉素，之后改口服紅霉素1～2周；8例紅霉素聯(lián)合激素治療，7～10 d后血小板升至正常，繼續(xù)靜滴1周，之后改為口服紅霉素1～2周，病情均無反復(fù)。
3討論
肺炎支原體是一種介于細(xì)菌和病毒之間的病原微生物，通過呼吸道飛沫傳播，常引起小兒感染。平時(shí)見散發(fā)病例，全年均有發(fā)病，但以秋冬季較多[1]。約每隔3～7年發(fā)生一次地區(qū)性流行，其流行特點(diǎn)為持續(xù)時(shí)間甚長，可達(dá)一年[1]。過去人們認(rèn)為MP感染多見于5～11歲的學(xué)齡兒童，而近期報(bào)道嬰幼兒病例明顯增多，其好發(fā)年齡有提前趨勢[2]。目前認(rèn)為MP感染的發(fā)病機(jī)制尚未十分明確，基本傾向于呼吸道上皮細(xì)胞吸附學(xué)說、免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制和支原體直接侵入學(xué)說[3]。①呼吸道上皮細(xì)胞吸附學(xué)說：病原的吸附作用造成了黏膜上皮細(xì)胞的破壞，同時(shí)釋放一種有害物質(zhì)過氧化氫，進(jìn)一步引起組織損傷。②免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制：與體液免疫和細(xì)胞免疫均有密切關(guān)系。人體感染MP后，體內(nèi)先產(chǎn)生IgM，而后產(chǎn)生IgG和sIgA，初次感染時(shí)抗體效價(jià)不高，且無臨床癥狀，此為隱性感染，隨年齡的增長，可因反復(fù)感染致特異性IgM抗體效價(jià)逐漸升高，且出現(xiàn)臨床癥狀，這也是年長兒發(fā)病率高的原因之一。由于MP與人體某些組織存在部分相同抗原，在感染過程中常出現(xiàn)對(duì)腦、肺、紅細(xì)胞膜、淋巴細(xì)胞、心肌細(xì)胞的自身抗體，形成免疫復(fù)合物，導(dǎo)致多系統(tǒng)的免疫損傷，并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。③支原體直接侵入學(xué)說：有人直接從MP肺炎病人血液、胸腔滲出液、中耳分泌物或皮膚水皰中分離到肺炎支原體，因此提示支原體感染也發(fā)生肺炎支原體血癥通過血液循環(huán)引起各系統(tǒng)器官的病變[2]。MP除了引起肺炎、呼吸系統(tǒng)疾病還可引起肺外表現(xiàn)如：心肌炎、腦炎、腎炎、過敏性紫癜及神經(jīng)損害等。本文分析的血小板減少性紫癜是MP引起肺外表現(xiàn)的一種。MP起病隱匿，病程較長。當(dāng)MP感染合并引起肺外表現(xiàn)時(shí)，可使病情復(fù)雜化，易造成誤診、漏診，延誤治療。當(dāng)以細(xì)菌感染或病毒感染不能完全解釋時(shí)，用其他藥物如青霉素?zé)o效時(shí)應(yīng)想到MP感染的可能，及時(shí)做血清特異性抗體測定，結(jié)合臨床和胸部X線早診斷、早治療。在治療方面因MP缺乏細(xì)胞壁，對(duì)影響細(xì)胞壁合成的藥物如青霉素等β-內(nèi)酰胺類藥物不敏感，應(yīng)選用能抑制蛋白質(zhì)合成的抗生素，首選紅霉素以及其他大環(huán)內(nèi)酯類抗生素如：阿奇霉素等，一般療程2～4周。小兒MP合并血小板減少性紫癜作為一種肺外表現(xiàn)，已經(jīng)引起臨床醫(yī)生的重視。當(dāng)MP累及血液系統(tǒng)時(shí)，可能引起血小板減少、白細(xì)胞增高或降低、貧血等癥狀，有可能導(dǎo)致誤診。因此臨床醫(yī)生遇到血小板減少性紫癜時(shí)，肺炎支原體抗體檢查不能忽視，應(yīng)做到早診斷，早治療。
[參考文獻(xiàn)]
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篇7
[關(guān)鍵詞] rhBNP;心力衰竭;腎功能不全
[中圖分類號(hào)] R692.5;R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2012)28-0028-02
國外關(guān)于腦利鈉肽靜脈注射對(duì)腎功能的影響報(bào)道較多,國內(nèi)缺乏腦利鈉肽治療頑固性心衰伴腎功能不全患者的臨床觀察。正常人靜脈注射rhBNP后可增加腎血流量、腎小球?yàn)V過率,增加尿鈉排出,心衰合并腎功能不全患者對(duì)rhBNP耐受性好,且能夠改善血流動(dòng)力學(xué)異常和臨床癥狀。臨床給予外源性治療劑量的BNP時(shí),可同時(shí)促進(jìn)近曲小管和遠(yuǎn)曲小管排鈉[3],這可能與腎臟近曲小管內(nèi)NPR-A受體基因表達(dá)增強(qiáng)有關(guān)。我們研究的32例患者中應(yīng)用BNP后腎肌酐清除率和尿量均有明顯增加,可能與上述猜想有關(guān),同時(shí)我們觀察的是頑固性心衰患者,其腎功能不全與心功能不全密切聯(lián)系,隨著患者心功能好轉(zhuǎn),其腎功能也隨之好轉(zhuǎn)。
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析2008年8月~2011年9月我院82例頑固性心力衰竭住院患者。頑固性心衰診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)當(dāng)時(shí)用藥情況分為治療組32例和對(duì)照組50例。病因:32例為廣泛前壁心肌梗死,22例為擴(kuò)張性心肌病晚期,18例缺血性心肌病,10例高血壓性心臟病,82例都伴有輕中度腎功能不全。其中治療組男21例,女11例,平均年齡(57.5±14.7)歲;對(duì)照組男32例,女18例,平均年齡(62.3±18.2)歲。兩組基本資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 治療方法
常規(guī)治療主要為臥床休息、吸氧、鎮(zhèn)靜、限水限鹽、消除病因,如控制感染,使用利尿、擴(kuò)血管等藥物。治療組加用新活素, 先給予負(fù)荷劑量1.500 μg/kg靜脈緩慢推注,然后0.01 μg/(kg·min)靜脈滴注。每日密切觀察心率、血壓、尿量及心電圖變化,癥狀改變情況,治療前后進(jìn)行心腎功能測定。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 療效判定 顯效:癥狀改善,心功能較原來改善2級(jí);有效:癥狀部分減輕或有所好轉(zhuǎn),心功能較原來改善1級(jí);無效:各項(xiàng)癥狀無好轉(zhuǎn),心功能無改善或惡化。
1.3.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 腎功能、NT-proBNP、治療前后心臟超聲指標(biāo)、尿量變化。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以(x±s)表示。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用獨(dú)立t檢驗(yàn);兩組心功能改善情況比較屬于兩個(gè)獨(dú)立樣本比較的秩和檢驗(yàn),故采用非參數(shù)檢驗(yàn)中的Mann-Whitney U檢驗(yàn)法進(jìn)行比較;治療前后腎功能、尿量、NT-proBNP和心臟超聲指標(biāo)組間比較采用獨(dú)立t檢驗(yàn),P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組心功能改善情況比較
見表1。
表1 兩組心功能改善情況比較
2.2 兩組治療前后腎功能、尿量及NT-proBNP變化
見表2。
表2 兩組治療前后腎功能、尿量及NT-proBNP變化(x±s)
2.3 兩組治療前后心臟超聲指標(biāo)比較
見表3。
表3 兩組治療前后心臟超聲指標(biāo)比較(x±s)
3討論
老年人心衰、腎功能不全具有共同的發(fā)病機(jī)制主要為年齡及退行性變,共同的病理基礎(chǔ),血流動(dòng)力學(xué)異常,神經(jīng)內(nèi)分泌異常[1]RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、血流動(dòng)力學(xué)改變、利尿劑抵抗等,在Ⅰ型心腎綜合征的發(fā)病中互為因果,互相影響、疊加,導(dǎo)致放大的病理效應(yīng),進(jìn)一步加速心腎及其他重要臟器的衰竭,致使病死率增加[2]。
凍干重組人腦利鈉肽(商品名為新活素)是目前研究較多的神經(jīng)體液因子之一,其作用機(jī)制是作用于效應(yīng)器細(xì)胞膜上利鈉肽A型受體,該受體與鳥苷酸環(huán)化酶藕聯(lián),鳥苷酸環(huán)化酶激活后使三磷酸鳥苷(GTP)轉(zhuǎn)化為環(huán)1、2磷酸鳥苷(cGMP),作為第二信使cGMP再激活下行酶信號(hào)通路-cGMP依賴的蛋白激酶(PKG-1),而利鈉肽A型受體廣泛分布于心臟、血管、腎臟、腎上腺、腦組織、肝臟等器官,從而發(fā)揮廣泛的藥理作用。本研究采用凍干重組人腦利鈉肽治療頑固性心衰伴腎功能不全患者效果比較明顯,由表1、2可見,治療組心功能改善有效率為87.5%,對(duì)照組為74.0%;治療組心臟超聲指標(biāo)也明顯好于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這可能與其迅速糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂和抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活以及天然抗心臟重塑有關(guān)。由表3可得,治療組對(duì)腎功能,尿量等的改善也較對(duì)照組好,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這可能與其中度溫和利尿排鈉以及對(duì)SCr沒有影響,并且其腎臟過濾清除<2%密切相關(guān)。有學(xué)者研究表明[3],對(duì)急性失代償性心力衰竭合并急性腎損傷患者應(yīng)用rhBNP靜脈注射治療較利尿劑加量治療能更有效地改善患者的心腎功能。還有文獻(xiàn)報(bào)道[4],BNP的腎保護(hù)作用直接源于腎臟,而間接源于心功能的改善。通過血管內(nèi)多普勒超聲和定量血管造影,Elkayam等[5]發(fā)現(xiàn),BNP具有明顯的擴(kuò)張腎動(dòng)脈功能,通過擴(kuò)張腎系膜細(xì)胞和腎入球動(dòng)脈及收縮腎出球動(dòng)脈來改善GFR。還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)[6],BNP局部腎分布能促進(jìn)利尿、尿鈉排泄及改善GFR。
綜上所述,新活素能顯著改善頑固性心衰伴腎功能不全患者的心功能和腎功能,并沒有明顯的副作用,是此類患者治療的一個(gè)新選擇,值得臨床推廣。
[參考文獻(xiàn)]
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篇8
【關(guān)鍵詞】 鹽酸替羅非班；肝素；急性冠狀動(dòng)脈綜合征
急性冠狀動(dòng)脈綜合征是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破潰， 繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓為基礎(chǔ)的臨床綜合征[1]， 主要包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死[2]， 嚴(yán)重影響患者身體健康， 甚至威脅生命安全?，F(xiàn)階段臨床治療藥物種類較多， 其中鹽酸替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑， 肝素通過戊糖序列激活抗凝血酶進(jìn)而發(fā)揮抗凝療效， 本研究通過探討鹽酸替羅非班聯(lián)合肝素治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征的療效及安全性， 旨在為提高治療有效性和安全性提供理論依據(jù)。現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2014年1月～2015年1月在本院接受治療的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者166例， 隨機(jī)分成研究組和對(duì)照組， 每組83例。研究組男46例， 女37例， 年齡49～78歲， 平均年齡（58.94±7.04）歲， 病程3個(gè)月～5年， 平均病程（10.73±16.43）個(gè)月；對(duì)照組男44例， 女39例， 年齡48～80歲， 平均年齡（59.10±6.07）歲， 病程6個(gè)月～5年， 平均病程（10.88±16.26）個(gè)月。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 兩組患者入院后均給予阿司匹林、氯吡格雷、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣拮抗劑等常規(guī)基礎(chǔ)治療。對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上結(jié)合肝素治療， 皮下注射低分子肝素40 mg/12 h， 連用2～3 d。研究組患者在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸替羅非班， 首先靜脈滴注負(fù)荷劑量為0.4 μg/（kg?min）， 滴注時(shí)間為30 min， 之后維持劑量0.1 μg/（kg?min）， 靜脈滴注2～3 d， 記錄兩組患者出血率及心肌梗死、頑固心肌缺血、血小板減少等并發(fā)癥發(fā)生率。
1. 3 出血判定標(biāo)準(zhǔn) 重度出血：血紅蛋白降低>50 g/L， 血細(xì)胞比容下降>15%；中度出血：血紅蛋白下降30～50 g/L， 血細(xì)胞比容下降9%～15%；輕度出血：血紅蛋白下降
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2. 1 兩組出血情況比較 研究組患者無出血率及輕度出血率均顯著優(yōu)于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2. 2 兩組并發(fā)癥情況比較 研究組患者心肌梗死率為3.61%、頑固心肌缺血率為6.02%、血小板減少率為7.23%， 均顯著低于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
急性冠狀動(dòng)脈綜合征的發(fā)病機(jī)制主要是因冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣形成、斑塊破裂、血小板活化聚集、血栓形成等[3]， 同時(shí)血小板活化聚集在血栓形成中發(fā)揮關(guān)鍵作用， 因此臨床治療以抗血小板聚集為主。鹽酸替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗劑， 藥物通過阻斷血小板聚集最后共同通路， 達(dá)到有效抑制血小板粘附聚集的作用， 進(jìn)而起到抗凝、防止血小板血栓形成的目的， 促進(jìn)形成血管再通， 減少患者臨床缺血發(fā)生率[4]。低分子肝素是通過化學(xué)或酶學(xué)解聚方法產(chǎn)生的肝素片段， 通過戊糖序列激活抗凝血酶而發(fā)揮抗凝作用， 對(duì)抗凝血酶親和性較高， 且對(duì)Ⅹa因子抑制作用顯著高于對(duì)凝血酶抑制作用， 但是其生物半衰期較長且易出現(xiàn)肝素反彈現(xiàn)象[5]。
本研究通過探討鹽酸替羅非班聯(lián)合肝素治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征， 數(shù)據(jù)結(jié)果表明研究組患者治療后無出血率及輕度出血率均顯著優(yōu)于對(duì)照組， 同時(shí)心肌梗死、頑固心肌缺血、血小板減少等并發(fā)癥顯著少于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
參考文獻(xiàn)
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篇9
【關(guān)鍵詞】 補(bǔ)陽還五湯; 生物堿; 苷; 三七總皂苷; 血漿藥理學(xué); 血管平滑肌細(xì)胞; 細(xì)胞增殖
Objective: To explore the effects of plasma containing Buyang Huanwu Decoction (BYHWD)， a compound of traditional Chinese medicine， and its effective components (alkaloids and glycosides) and total Panax notoginseng saponins (TSPN) on vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation induced by plateletderived growth factor (PDGF) in vitro.
Methods: VSMC proliferation was induced by incubating VSMCs with PDGFBB. Effects of different concentrations of blank plasma on the VSMC proliferation and 50% inhibitory concentrations of plasma containing BYHWD， its alkaloids and glycosides， TSPN and atorvastatin were detected by using methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) method to determine the concentrations of plasma containing drugs for the following experiments. Then， MTT and flow cytometry methods were used to detect the effects of plasma containing BYHWD， its alkaloids and glycosides， TSPN and atorvastatin on VSMC proliferative activity and cell cycles.
Results: VSMC proliferative activity was enhanced obviously after PDGFBB stimulation. The cell number in G0/G1 phase was decreased and the cell quantity in G2/M and S phases was increased following PDGFBB stimulation. Compared with PDGFBB stimulation group， VSMC proliferation induced by PDGFBB in plasma containing BYHWD， its alkaloids and glycosides， TSPN and atorvastatin groups was inhibited. In all plasma containing drug components groups， the cell number of G0/G1 phase was higher and the cell quantity of G2/M and S phases was lower than those in the PDGFBB stimulation group.
Conclusion: BYHWD and its alkaloids and glycosides have similar roles of resisting VSMC proliferation to TSPN and atorvastatin. Alkaloids and glycosides may be the major effective substances of antiVSMC proliferation in BYHWD.
Keywords: Buyang Huanwu Decoction; alkaloids; glycoside; total Panax notoginseng saponins; plasma pharmacology; vascular smooth muscle cell; cell proliferation
血清藥理學(xué)方法是給動(dòng)物灌服中藥或復(fù)方一定時(shí)間后，取其血清進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)的一種方法［1］。盡管血清藥理學(xué)方法在中藥和復(fù)方藥理研究中有重要的作用，但其局限性也日益受到關(guān)注。在制備血清時(shí)由于血液凝固等的影響，血清藥理學(xué)方法并不符合中藥在體內(nèi)的真實(shí)過程，含藥血清中的“藥效物質(zhì)”可能并不能正確反映中藥的有效成分。因而有人提出了用含藥血漿進(jìn)行中藥或復(fù)方體外實(shí)驗(yàn)的“血漿藥理學(xué)（plasma pharmacology）”方法［2］，這種方法有可能成為中藥藥理研究的重要方法之一。
補(bǔ)陽還五湯（Buyang Huanwu Decoction，BYHWD）為中醫(yī)藥治療腦缺血、缺血性心臟病的有效方劑。我們的研究表明，該方中的生物堿、苷類組分為其主要的有效組分。該方及其有效組分生物堿和苷可抑制大鼠主動(dòng)脈球囊導(dǎo)管損傷后血管內(nèi)膜的增生，降低增生內(nèi)膜中增殖細(xì)胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、cyclin D1、cyclin E和細(xì)胞外基質(zhì)成分Ⅰ型膠原（collagen Ⅰ，ColⅠ)、纖聯(lián)蛋白（fibronectin， FN）的表達(dá)，能抑制血管內(nèi)膜損傷后血管平滑肌細(xì)胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）細(xì)胞周期的激活，阻抑細(xì)胞增殖，抑制細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）的合成和促進(jìn)其降解［3，4］。三七總皂苷（total Panax notoginseng saponins，TSPN）是從中藥五加科植物Panax notoginseng (Burk.) F. H. Chen干燥根中提取的皂苷類有效組分，是三七的主要藥理活性成分，在三七中含量高達(dá)8%～12%，其主要有效成分是人參皂苷Rg1（ginsenoside Rg1）、人參皂苷Rb1（ginsenoside Rb1）和三七皂苷R1（notoginsenoside R1）等。研究表明，TSPN可顯著抑制高脂血清對(duì)VSMC的促增殖作用［5］，抑制主動(dòng)脈球囊損傷血管內(nèi)膜增生模型大鼠血管內(nèi)膜增生，降低增生內(nèi)膜中cyclin D1、cyclin E和FN的表達(dá)，增強(qiáng)基質(zhì)金屬蛋白酶9(matrix metalloproteinase9，MMP9)的表達(dá)，提示TSPN可抑制血管內(nèi)膜損傷后VSMC的過度增殖，減少ECM的沉積［6］。由于VSMC在血管增殖性病變中具有重要的地位，為了進(jìn)一步闡明補(bǔ)陽還五湯、補(bǔ)陽還五湯有效組分及TSPN的作用環(huán)節(jié)，本研究采用血漿藥理學(xué)方法和血小板衍生生長因子(plateletderived growth factor，PDGF）誘導(dǎo)的VSMC增殖模型，研究補(bǔ)陽還五湯、 補(bǔ)陽還五湯有效組分和TSPN對(duì)VSMC增殖的影響。
1 材料與方法
1.1 實(shí)驗(yàn)材料
1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 SpragueDawley大鼠，由湖南省衛(wèi)生防疫站實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，體質(zhì)量120～150 g，雌雄各半，合格證號(hào)為醫(yī)動(dòng)字第20010號(hào)。飼養(yǎng)在室溫18～20 ℃，濕度65%～70%的環(huán)境中，自由飲水進(jìn)食。
1.1.2 實(shí)驗(yàn)試劑 達(dá)爾伯克改良伊格爾培養(yǎng)基（Dulbecco’s modified Eagle’s medium， DMEM）和胰蛋白酶（1︰250）購自美國Gibico公司。DMEM培養(yǎng)基以超純水配制，過濾除菌，－20 ℃保存。胰蛋白酶以超純水配成0.25%溶液，過濾除菌后分裝，－20 ℃保存。胎牛血清（fetal bovine serum，F(xiàn)BS），購自杭州四季青試劑公司，56 ℃滅活補(bǔ)體30 min，過濾除菌后分裝，－20 ℃保存。甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）、PDGFBB和二甲基亞砜（dimethyl sulfoxide，DMSO），均購自Sigma公司。碘化丙啶（propidium iodide，PI）和RNA酶抑制劑（RNase inhibitor），均購自北京鼎國生物科技有限公司。其余試劑均為分析純。
1.1.3 實(shí)驗(yàn)藥物 補(bǔ)陽還五湯由黃芪60 g、赤芍9 g、川芎6 g、當(dāng)歸9 g、地龍9 g、紅花9 g、桃仁9 g組成。按我們以往的方法［4］提取原方水提取物和其有效組分生物堿、苷。補(bǔ)陽還五湯生藥濃度為1 g/mL。以高效液相色譜法測定各提取物中有效物質(zhì)的含量。苷類組分中黃芪甲苷含量為1.40 mg/g，芍藥苷為19.11 mg/g，苦杏仁苷為17.92 mg/g；補(bǔ)陽還五湯中含黃芪甲苷0.38 mg/g，芍藥苷1.16 mg/g，苦杏仁苷0.90 mg/g；生物堿類組分中川芎嗪含量為6.00 mg/g；補(bǔ)陽還五湯中川芎嗪含量為0.01 mg/g。以去離子蒸餾水將苷類有效組分配成苷含量為0.71 g/mL的溶液，將生物堿類有效組分配成生物堿含量為0.08 g/mL的溶液待用。
TSPN，購自廣西梧州制藥（集團(tuán)）股份有限公司，批號(hào)為071119。經(jīng)檢驗(yàn)，TSPN為淡黃色無定形粉末，味苦微甜，易溶于水。用薄層色譜鑒別，具有人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1和三七皂苷R1的特征性斑點(diǎn)，水溶液pH 6.1。以高效液相色譜法測定其主要有效成分［6］，可見到人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1和三七皂苷R1的特征性色譜峰，含人參皂苷Rg1 50.4%，人參皂苷Rb1 30.9%，三七皂苷R1 12.5%。
阿托伐他?。╝torvastatin)，10 mg/片，Godecke GmbH生產(chǎn)，輝瑞制藥有限公司分裝，批號(hào)為080117。臨用時(shí)以去離子蒸餾水配成2 mg/mL混懸液。
1.2 實(shí)驗(yàn)方法
1.2.1 大鼠主動(dòng)脈VSMC的培養(yǎng)和鑒定
1.2.1.1 原代細(xì)胞培養(yǎng) 采用組織貼塊法培養(yǎng)原代細(xì)胞。每次取大鼠2～3只，處死，75%酒精消毒，切開胸腹部，無菌條件下分離胸腹主動(dòng)脈，以Hank’s液洗凈，剪去血管外小分支。移入含20% FBS的DMEM中，剪開血管腔，以鑷子輕輕擦拭內(nèi)膜層3～5次去除內(nèi)皮細(xì)胞。然后將血管放入DMEM中（含20% FBS），剪碎血管至1 mm2左右大小。將組織塊轉(zhuǎn)入培養(yǎng)瓶中，均勻貼壁，組織塊間距為0.5 cm。蓋好瓶蓋，輕輕翻轉(zhuǎn)培養(yǎng)瓶使瓶底朝上，并向瓶內(nèi)注入適量含20% FBS的DMEM液，于37 ℃、5% CO2培養(yǎng)箱內(nèi)放置4～5 h，使組織塊干涸，并與瓶底貼附。然后將培養(yǎng)瓶慢慢翻轉(zhuǎn)平放，使組織塊完全浸入培養(yǎng)液中，繼續(xù)靜置3～5 d。待有細(xì)胞從組織塊周圍游離出后，采用半量換液方式換液，2～3 d換液1次，待原代培養(yǎng)2～3周至細(xì)胞長成致密單層即可傳代。
1.2.1.2 細(xì)胞傳代及培養(yǎng) 取原代生長的VSMC，以Hank’s液洗滌后，加入0.25%胰蛋白酶消化，以FBS終止反應(yīng)，DMEM洗滌后，以含20% FBS的DMEM制成106/mL細(xì)胞懸液進(jìn)行傳代培養(yǎng)，以1︰2的比例傳代。
1.2.1.3 細(xì)胞鑒定 實(shí)驗(yàn)用4～6代VSMC。用免疫細(xì)胞化學(xué)法測定VSMC α平滑肌肌動(dòng)蛋白的表達(dá)，進(jìn)行細(xì)胞鑒定。
1.2.2 含藥血漿的制備 按文獻(xiàn)方法［7］將大鼠隨機(jī)分為空白組、阿托伐他汀組、補(bǔ)陽還五湯組、生物堿組、苷組和TSPN組，每組10～12只?？瞻捉M灌胃等量蒸餾水（給藥體積為10 mL/kg），補(bǔ)陽還五湯組灌胃補(bǔ)陽還五湯（生藥量22.2 g/kg），生物堿組灌胃生物堿類有效組分（1.66 g/kg），苷組灌胃苷類有效組分（14.2 g/kg），TSPN組灌胃TSPN（200 mg/kg），阿托伐他汀組灌胃阿托伐他?。?0 mg/kg）。每天給藥兩次，分別在上午9時(shí)和下午4時(shí)。連續(xù)灌胃7次后，于末次給藥后2 h，腹腔注射10%水合氯醛麻醉，頸總動(dòng)脈取血，以1.5% EDTANa2抗凝（血液︰抗凝劑=9︰1），4 ℃、3 000 r/min離心15 min取血漿。將各給藥組各鼠血漿等量混合即為含藥血漿，空白組各鼠血漿等量混合即為空白血漿。過濾除菌后分裝，－70 ℃保存。
1.2.3 空白血漿對(duì)VSMC生長的影響 采用MTT法測定。VSMC培養(yǎng)于96孔培養(yǎng)板，然后以無血清DMEM培養(yǎng)24 h使細(xì)胞生長同步化于G0期，分別加入不同濃度空白血漿（終濃度為0%、1%、5%、10%、15%、20%、25%），每孔總體積200 μL。培養(yǎng)24 h后，加入MTT（5 mg/mL）20 μL，4 h后傾去培養(yǎng)液加入DMSO 200 μL，振蕩10 min后酶標(biāo)儀上檢測490 nm處光密度值（optical density，OD），計(jì)算空白血漿對(duì)VSMC生長的抑制率（inhibitory rate，IR）：IR=［1－(實(shí)驗(yàn)組OD值/空白組OD值)］×100%?？瞻籽獫{的每個(gè)濃度在同一培養(yǎng)板上重復(fù)5次。取IR＜20%的血漿濃度作為對(duì)細(xì)胞正常生長無影響的濃度。
1.2.4 含藥血漿對(duì)PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖的半數(shù)抑制濃度測定 采用MTT法測定各含藥血漿對(duì)VSMC增殖抑制的半數(shù)抑制濃度（50% inhibitory concentration，IC50）。各含藥血漿分為無血漿空白對(duì)照組，PDGFBB刺激組，終濃度分別為1%、5%、10%和15%的血漿組。VSMC培養(yǎng)于96孔培養(yǎng)板，然后用無血清培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h使細(xì)胞生長同步化于G0期，再分別加入不同終濃度的各含藥血漿。3 h后加入PDGFBB（終濃度10 ng/mL），總體積為200 μL。培養(yǎng)24 h后，加入MTT（5 mg/mL）20 μL，4 h后傾去培養(yǎng)液加入DMSO 200 μL，振蕩10 min后檢測490 nm處OD值。各含藥血漿的每個(gè)濃度重復(fù)5次，IR＝［（PDGFBB刺激組OD值－含藥血漿組OD值）/（PDGFBB刺激組OD值－無血漿空白對(duì)照組OD值）］×100%。以含藥血漿濃度為自變量，IR為因變量進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸分析，求出各含藥血漿抑制50% VSMC增殖的濃度（IC50）。
1.2.5 PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC生長曲線的測定 采用MTT法。VSMC培養(yǎng)于96孔培養(yǎng)板，然后用無血清培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h使細(xì)胞生長同步化于G0期。實(shí)驗(yàn)設(shè)為無血漿空白對(duì)照組、PDGFBB刺激組、空白血漿組、阿托伐他汀含藥血漿組、補(bǔ)陽還五湯含藥血漿組、生物堿含藥血漿組、苷含藥血漿組和TSPN含藥血漿組。無血漿空白對(duì)照組每孔加入200 μL培養(yǎng)液。PDGFBB剌激組加入180 μL培養(yǎng)液，3 h后加入PDGFBB（終濃度10 ng/mL）20 μL?？瞻籽獫{組和各含藥血漿組分別加入160 μL培養(yǎng)液、20 μL空白血漿或含藥血漿（終濃度為10%，各含藥血漿終濃度約為各含藥血漿的IC50），3 h后加入PDGFBB 20 μL。37 ℃、5% CO2繼續(xù)培養(yǎng)。分別于0、12、24、48 h后取出培養(yǎng)板，每孔加入20 μL MTT（5 mg/mL），繼續(xù)37 ℃、5% CO2孵育4 h。吸除培養(yǎng)板各孔液體，每孔加入200 μL DMSO并震蕩10 min，測定各孔490 nm OD值，以O(shè)D值反映VSMC的增殖活性。
1.2.6 VSMC細(xì)胞周期的測定 將培養(yǎng)細(xì)胞分為無血漿空白對(duì)照組、PDGFBB刺激組、10%空白血漿組、10%阿托伐他汀含藥血漿組、10%補(bǔ)陽還五湯含藥血漿組、10%生物堿含藥血漿組、10%苷含藥血漿組和10% TSPN含藥血漿組。用無血清培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h使細(xì)胞同步化于G0期，然后分別加入各含藥血漿，3 h后除無血漿空白對(duì)照組外各組均加入PDGFBB（終濃度10 ng/mL），培養(yǎng)24 h后用流式細(xì)胞分選術(shù)測定VSMC細(xì)胞周期。取約1×106個(gè)細(xì)胞/mL，用75%酒精固定后用PBS洗一遍，室溫、避光下PI染色(含PI 50 μg/mL，RNase inhibitor 100 μg/mL，0.1% Triton X100)，至少30 min后上機(jī)測定，流式細(xì)胞儀（型號(hào)FACSCalibur，美國BD公司生產(chǎn)）上檢測各細(xì)胞周期的百分率，CellQuest軟件分析結(jié)果。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析。實(shí)驗(yàn)結(jié)果數(shù)據(jù)采用x±s表示。多組間均數(shù)比較用單因素方差分析，組間兩兩比較方差齊者用LSD法檢驗(yàn)，方差不齊者用Dunnet’s T3法檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
2 結(jié)果
2.1 VSMC鑒定 倒置顯微鏡下，培養(yǎng)的VSMC貼壁生長，細(xì)胞呈長梭形，放射性生長，細(xì)胞胞質(zhì)透明，相互融合在一起。成束的細(xì)胞平行排列，呈鋪路石樣“峰谷”狀生長。可見到VSMC胞漿中α平滑肌肌動(dòng)蛋白呈陽性表達(dá)，純度達(dá)90%以上。表明培養(yǎng)的細(xì)胞為VSMC。
2.2 空白血漿對(duì)VSMC生長的影響 隨著濃度的增加，空白血漿對(duì)VSMC增殖的抑制作用逐漸增強(qiáng)，當(dāng)空白血漿濃度達(dá)20%時(shí)，其對(duì)VSMC增殖的抑制率為39.41%，表明空白血漿對(duì)VSMC生長具有一定的抑制作用。而空白血漿濃度為15%時(shí)，對(duì)VSMC增殖的抑制率為16.99%。故在實(shí)驗(yàn)中所用血漿的濃度不超過15%。見圖1。
圖1 空白血漿抑制VSMC生長的抑制曲線（略）
Figure 1 VSMC growthinhibitory curve of blank plasma
2.3 各含藥血漿對(duì)PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖的IC50 各含藥血漿可以顯著抑制由PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖，隨著濃度的增高，抑制作用增強(qiáng)，各含藥血漿的IC50均為10%～15%，各含藥血漿IC50比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。由此確定各含藥血漿的加入濃度均取10%。見表1和圖2。
2.4 各含藥血漿對(duì)PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖的影響 隨著培養(yǎng)時(shí)間的延長，各組VSMC增殖活性逐漸增強(qiáng)，其中以PDGFBB刺激組VSMC增殖活性最強(qiáng)，PDGFBB刺激組12～48 h時(shí)的增殖活性顯著高于無血漿空白對(duì)照組（P＜0.05）?？瞻籽獫{組的細(xì)胞增殖活性也較強(qiáng)，在12～48 h時(shí)也顯著高于無血漿空白對(duì)照組（P＜0.05），但其增殖活性略低于相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)的PDGFBB刺激組（P＜0.05），表明空白血漿對(duì)PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖有輕微的抑制作用。各含藥血漿組VSMC增殖活性降低，在12～48 h時(shí)均顯著低于空白血漿組（P＜0.05），表明各含藥血漿能抑制PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖。各含藥血漿組VSMC增殖活性在12～48 h時(shí)均高于無血漿空白對(duì)照組（P＜0.05），表明各含藥血漿并不能完全抑制PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖。各含藥血漿組VSMC增殖活性比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。表明終濃度為10%的含藥血漿在24～48 h時(shí)均可抑制PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖。因此，確定在以下的實(shí)驗(yàn)中含藥血漿的作用時(shí)間為24 h。見表2。
2.5 各含藥血漿對(duì)PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖細(xì)胞周期的影響 PDGFBB刺激組與無血漿空白對(duì)照組比較，G0/G1期細(xì)胞數(shù)顯著減少（P
表1 各含藥血漿抑制PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖的IC50（略）
Table 1 IC50 of plasma containing various components on VSMC proliferation induced by PDGFBB
圖2 各含藥血漿對(duì)PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖的抑制曲線（略）
Figure 2 VSMC growthinhibitory curves of plasma containing various components induced by PDGFBB
A: Plasma containing alkaloids; B: Plasma containing glycosides; C: Plasma containing BYHWD; D: Plasma containing TSPN; E: Plasma containing atorvastatin.
表2 各含藥血漿對(duì)PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖的影響（略）
Table 2 Effects of plasma containing various components on VSMC proliferation induced by PDGFBB
*P
表3 各含藥血漿對(duì)PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖細(xì)胞周期的影響（略）
Table 3 Effects of plasma containing various components on VSMC proliferative cycle
*P
3 討論
3.1 用含藥血漿進(jìn)行中藥及復(fù)方體外實(shí)驗(yàn)的可行性 在研究藥物的作用時(shí)，常采用體外實(shí)驗(yàn)。由于中藥和復(fù)方復(fù)雜的化學(xué)成分及其代謝過程，利用中藥粗提物直接加入體外實(shí)驗(yàn)體系進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，常影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的真實(shí)性和可靠性。1987年，日本學(xué)者Iwama等［8］首先報(bào)道了用動(dòng)物含藥血清進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)的藥理學(xué)方法，是一種給動(dòng)物灌服中藥或復(fù)方一定時(shí)間后，取其血清進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)的方法。認(rèn)為進(jìn)入動(dòng)物血液的是含有真正有效成分的“中藥提取物”（包括中藥的固有成分及其代謝產(chǎn)物，以及它們?cè)谖蘸笞饔糜跈C(jī)體產(chǎn)生的生理活性物質(zhì)）。這種方法被命名為“血清藥理學(xué)（serum pharmacology）”方法，是研究中藥或復(fù)方藥理作用的一個(gè)實(shí)用的體外實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，不僅能反映中藥中可吸收部分的直接作用，還能反映藥物成分在體內(nèi)形成的代謝產(chǎn)物和藥物誘生的機(jī)體內(nèi)源性活性物質(zhì)的作用，更接近藥物在體內(nèi)環(huán)境下產(chǎn)生的真實(shí)過程，為從細(xì)胞和分子水平研究中藥藥理作用提供了新的手段。其后，對(duì)這種實(shí)驗(yàn)方法的條件進(jìn)行了大量的研究，在實(shí)驗(yàn)對(duì)象的選擇、給藥劑量的確定、給藥方案、采血時(shí)間、血清的處理等方面日趨規(guī)范。
盡管血清藥理學(xué)方法在中藥和復(fù)方藥理研究中有重要的作用，但其局限性也日益受到關(guān)注［2］。其局限性主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面。
（1）給動(dòng)物灌服中藥后，被胃腸道吸收的中藥成分首先進(jìn)入血液，更確切地說，是進(jìn)入血漿。但血漿并不等同于血清，血清是血液凝固后去除纖維蛋白與血細(xì)胞后留下的液體。在血液凝固過程中，除凝血系統(tǒng)激活外，同時(shí)還伴有抗凝系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)、抗纖溶系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)以及激肽系統(tǒng)發(fā)生不同程度活化，故血清不能簡單地理解為去纖維蛋白的血漿。由于血液凝固的影響，可能會(huì)導(dǎo)致吸收入血的某些中藥成分降解，或使某些本無活性的中藥成分水解成有活性或毒性的成分，故含藥血清中的藥物成分并不一定反映的是中藥進(jìn)入血液中的成分。因此血清藥理學(xué)方法不能視為符合中藥在體內(nèi)的真實(shí)過程。
（2）凝血過程有一系列酶生成，這些酶可能降解某些中藥成分，也可能使某些本無作用的原形成分經(jīng)過降解而產(chǎn)生一定的活性。同時(shí)，在制備血清的過程中，有些成分可能與血細(xì)胞和血漿蛋白結(jié)合或吸附，在去除纖維蛋白和血細(xì)胞以及滅活血清時(shí)，必然導(dǎo)致部分中藥成分和中藥引起體內(nèi)釋放的某些生物活性物質(zhì)損失。因此，血清藥理學(xué)方法可能并不能正確反映中藥的有效成分。
（3）凝血過程中產(chǎn)生的凝血酶可刺激血小板與白細(xì)胞釋放大量生物活性物質(zhì)，所以正常血清具有明顯生物活性。因此，血清藥理學(xué)方法可能并不能正確排除正常血清對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。
藥理研究的理想方法是使用單體化合物進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。但在當(dāng)前條件下，大多數(shù)中藥及復(fù)方難以做到這一點(diǎn)。因此半體內(nèi)實(shí)驗(yàn)在中藥藥理研究中占有重要地位。由于血清藥理學(xué)方法存在一些弊病，而血漿是血液在抗凝條件下去除血細(xì)胞的液體，吸收入血的中藥成分就在其中。采用HPLCMS指紋圖譜分析方法，觀察到含藥血清喪失了大部分中藥極性成分，但含藥血漿卻保留了大部分中藥成分［2］。由于它未發(fā)生凝血反應(yīng)，可以避免由此帶來的對(duì)中藥作用的干擾效應(yīng)。因此，血漿藥理學(xué)方法有可能成為中藥藥理研究的重要方法之一。
本研究采用血漿藥理學(xué)方法研究了補(bǔ)陽還五湯和其有效組分及TSPN對(duì)體外培養(yǎng)的VSMC增殖的影響。結(jié)果表明，空白血漿對(duì)VSMC生長和細(xì)胞周期具有輕微抑制作用。其原因可能是在制備血漿時(shí)，由于使用EDTANa2作為抗凝劑，而EDTANa2具有較強(qiáng)的絡(luò)合Ca2+的作用，從而影響VSMC生長。這提示在制備含藥血漿時(shí)，應(yīng)進(jìn)行抗凝劑選擇的研究，以盡可能排除血漿制備過程中的各種影響。各含藥血漿與空白血漿比較，均可顯著抑制VSMC生長，表明采用含藥血漿進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)對(duì)于評(píng)價(jià)中藥或復(fù)方的作用是可行的。
3.2 補(bǔ)陽還五湯和其有效組分及TSPN對(duì)VSMC增殖的影響 中膜VSMC遷移到內(nèi)膜下層并異常增殖是動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈球囊擴(kuò)張術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI)后血管再狹窄等血管增殖性病變的共同細(xì)胞病理基礎(chǔ)，抑制VSMC的異常遷移、增殖，阻抑血管損傷后內(nèi)膜增生是治療血管增生性疾病的關(guān)鍵［9］。已有的研究表明，血管緊張素受體拮抗劑、降血脂藥羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑等可對(duì)抗VSMC增殖，從而延緩血管增生性病變的發(fā)生［10，11］。因而，進(jìn)一步尋找可以從多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)影響VSMC增殖的藥物，具有重要的意義。中藥及復(fù)方具有多成分、多效應(yīng)的特點(diǎn)，對(duì)于復(fù)雜疾病的成因和發(fā)展可以進(jìn)行多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)的調(diào)節(jié)，這種作用特點(diǎn)符合VSMC異常增殖的原因和病理生理機(jī)制。研究顯示［12，13］，多種植物藥及有效成分具有抑制VSMC增殖的作用，對(duì)PCI后血管再狹窄可進(jìn)行有效的防治。但目前中藥的研究還存在制劑較粗糙、質(zhì)量不穩(wěn)定、作用機(jī)制不明確等缺點(diǎn)。因此，進(jìn)一步開展中藥及其有效成分抗血管再狹窄的研究，對(duì)尋找作用明確、成分相對(duì)清楚、質(zhì)量可控的中藥及其復(fù)方制劑，提高中醫(yī)藥療效具有重要的意義。
本研究表明，PDGFBB剌激后，VSMC增殖活性顯著增強(qiáng)，G0/G1期細(xì)胞數(shù)減少，G2/M期和S期細(xì)胞數(shù)增多。表明在PDGFBB剌激后，VSMC細(xì)胞周期啟動(dòng)，細(xì)胞增殖增快。與PDGFBB剌激組比較，空白血漿可使G0/G1期細(xì)胞數(shù)增多，G2/M期和S期細(xì)胞數(shù)減少。這可能是血漿中含有的抗凝劑EDTANa2對(duì)細(xì)胞生長的影響所致。陽性對(duì)照藥阿托伐他汀含藥血漿可抑制PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖，增加G0/G1期細(xì)胞數(shù)，減少G2/M期和S期細(xì)胞數(shù)。表明阿托伐他汀對(duì)PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖具有抑制作用。補(bǔ)陽還五湯含藥血漿、有效組分生物堿含藥血漿、苷含藥血漿和TSPN含藥血漿均可抑制PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖，增加G0/G1期細(xì)胞數(shù)，減少G2/M期和S期細(xì)胞數(shù)。表明補(bǔ)陽還五湯及其有效組分生物堿和苷均可抑制PDGFBB誘導(dǎo)的VSMC增殖。前期研究表明，補(bǔ)陽還五湯及其有效組分和TSPN可抑制大鼠主動(dòng)脈球囊損傷后血管內(nèi)膜增生，延緩血管再狹窄的發(fā)生［4，6］，因而，抗VSMC增殖作用是補(bǔ)陽還五湯和TSPN延緩血管再狹窄病變的主要作用機(jī)制，生物堿和苷可能為補(bǔ)陽還五湯中抗VSMC增殖的主要藥效物質(zhì)，補(bǔ)陽還五湯及其有效組分生物堿和苷具有與阿托伐他汀、TSPN相似的抗VSMC增殖的作用。
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篇10
他們認(rèn)識(shí)的時(shí)候，還是小學(xué)二年級(jí)，只是同班的同學(xué)而已。
男孩叫楓，長得還算帥，和他的名字一樣很有個(gè)性。
不知道是因?yàn)槟泻⒌拿趾寐犨€算因?yàn)樗L得還不錯(cuò)，女孩對(duì)楓有一點(diǎn)好感，還談不上喜歡?？墒桥⒁恢倍贾皇悄⒁曀紶柎蚵曊泻?，就像朋友那樣。
女孩成績挺好的，熱情、開朗，屬于慢熱型。那時(shí)候的她，很善良，也很單純。
女孩對(duì)那份感情隱藏的很好，不過，那一天——
現(xiàn)在的孩子都早熟，即使是小學(xué)二年級(jí)，女生們也會(huì)談?wù)搸浉缰惖脑掝}。一個(gè)女生說，學(xué)校里根本沒有什么帥哥。
女孩想都沒有想，說有，脫口而出男孩的名字。
女孩說的也是事實(shí)，只是其他女生都口是心非。
八卦新聞就此掀起，都說女孩喜歡楓，可女孩只是有一點(diǎn)在意而已。茶前飯后都有人在議論是非。
女孩很尷尬，從此就不再打算接觸楓，只是偶爾默默地看著他。
之后————————————————
到六年級(jí)的每一次分班，女孩都沒有和楓在一起，女孩漸漸地遺忘了男孩，畢竟是四年再未交談，也極少碰面。而誰又會(huì)記得，以前有這樣一個(gè)緋聞呢？
直到——
那天，?；@球隊(duì)切磋，女孩的班級(jí)剛好是體育課，體育老師要計(jì)分，所以讓他們班在旁觀看。
女孩的朋友問女孩，你覺得籃球場上哪個(gè)比較帥？一點(diǎn)點(diǎn)也行。
女孩看見了楓的身影，總感覺，有那么一絲熟悉，卻又想不起是誰。
這時(shí)的女孩已經(jīng)不再是以前那個(gè)女孩了，她變了，學(xué)會(huì)了防備，不喜歡招搖?？墒菍?duì)朋友，她還是那樣的真誠。
又一次，女孩指著楓，說，那個(gè)，還可以吧。
可是女孩信錯(cuò)人了。
女孩的朋友到處宣傳，還是那句——女孩喜歡楓，緋聞?dòng)忠淮蝸硪u。
女孩還是想不起他是誰，那抹身影一直在腦海里揮之不去。
女孩喜歡楓的緋聞傳到了楓的朋友那里，他是和女孩同班的，和楓一樣，成績一般，也是籃球隊(duì)的。
楓的朋友也不知道跟楓說了些什么，也不知道楓跟他說了些什么。
只是后來?xiàng)鞯呐笥褑柵ⅲ阆矚gXXX？《男孩的名字》女孩猛然憶起，曾經(jīng)，有這么一個(gè)人，她默默關(guān)注過。可那畢竟是曾經(jīng)……
楓的朋友還說，楓以前喜歡過她，只是現(xiàn)在不喜歡了。
女孩愕然，她不知道她自己原來已經(jīng)錯(cuò)過了，錯(cuò)過了那個(gè)曾經(jīng)，錯(cuò)過了那個(gè)他，也錯(cuò)過了那段情。為什么自己從來沒有注意過，她后悔了。原來，女孩對(duì)楓的，不只是那一點(diǎn)點(diǎn)好感，她自己也才發(fā)現(xiàn)。
女孩開始忘我地學(xué)習(xí)，想再次淡忘。
女孩的死黨覺得奇怪，就問了她。女孩還說如實(shí)地告訴了她，曾經(jīng)的一切，除了楓的朋友的那些話。
女孩的死黨，不知從什么時(shí)候起，不知道為什么，就開始認(rèn)識(shí)楓了。好像和他很熟的樣子。女孩總是和她的死黨在一起，看著死黨和男孩的談話，女孩沒什么話說，是怕尷尬？還是加重緋聞？她不知道。她只知道，他們之間一句再也沒有任何話可以說了。
現(xiàn)在————————————————
轉(zhuǎn)眼又到了初中，又是分班，可為什么上天如此的捉弄人？明明已經(jīng)過去了，明明已經(jīng)是曾經(jīng)了，可又為什么讓他們?cè)僖粋€(gè)班？讓他們成為陌生人不好么？當(dāng)他們從未相識(shí)不好么？為什么……
現(xiàn)在，還說如同以前那樣，即使是一個(gè)班，也沒有太多的交匯，只是女孩知道，楓他心里已經(jīng)有人了。
傳聞楓喜歡的人叫穎，穎是個(gè)很酷很拽的女生，很個(gè)性，據(jù)說有很多男生喜歡，可是女孩不了解，還成了穎的朋友。
女孩也不清楚穎喜歡誰，楓是不是真的喜歡穎?；蛟S，她還沒有放棄一點(diǎn)點(diǎn)的希望。
是的，女孩變了，開始不輕易相信人，她再也不會(huì)輕易說出自己的真實(shí)想法。她也會(huì)個(gè)性、張揚(yáng)，如果知道自己還有希望，她一定會(huì)爭取。女孩的熱情沒變，只是多了一絲的虛偽。
最后————————————————
劇幕還沒有落下，故事還沒有完結(jié)，誰也不知道是什么結(jié)局，誰也不懂。
只是女孩也看開了許多，呵呵，最后，可能還是會(huì)遺忘吧，誰都不會(huì)記得。
感言========================================
愛情，何必輕信？曾經(jīng)，何必在意？遺憾，何必挽回？
月落烏啼霜滿天，江楓漁火對(duì)愁眠。
誰會(huì)懂這句詩？
互動(dòng)=========================================
想必，這篇文章還沒有寫到吧，大家一定想知道接下來會(huì)發(fā)生什么，結(jié)局會(huì)是什么吧。
大家可以猜一下。
問題1：楓喜歡女孩還是穎，或者是別人？
問題2：女孩知道楓喜歡別人會(huì)有什么反應(yīng)，或者女孩知道楓喜歡自己，會(huì)有什么舉動(dòng)？