導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇上呼吸道狹窄的癥狀，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

OSAS是最常見(jiàn)的睡眠呼吸紊亂病癥，大概有2%到5%的女性，3%到7%的男性患有此綜合癥。其臨床特點(diǎn)是打鼾，夜間呼吸暫停及白天過(guò)度嗜睡。

絕經(jīng)后的婦女同男性有同樣高的發(fā)病率，因此荷爾蒙是男女性發(fā)病率差異的原因。一般來(lái)說(shuō)，肥胖是OSAS發(fā)病的重要誘因，除此之外包括解剖和/或顱面畸形等原因?qū)е碌?a href="http://www.jrctt.com/haowen/215386.html" target="_blank">上呼吸道狹窄(扁桃體及腺樣體肥大，舌根增生等)。OSAS有家族頻發(fā)性和兒童頻發(fā)性。兒童OSAS患者通?；加斜馓殷w及腺樣體肥大。相對(duì)于成年人來(lái)說(shuō)，兒童OSAS患病率沒(méi)有性別差異，后者在文獻(xiàn)中約占2%。

1 病理生理學(xué)

由于低呼吸或完全的無(wú)呼吸導(dǎo)致口咽及會(huì)咽肌肉松弛而產(chǎn)生了睡眠時(shí)的上呼吸道狹窄，此結(jié)果導(dǎo)致了呼吸氣流不足，致使肺通氣不足甚至缺失，從而影響氣體交換(低血氧癥)。同時(shí)，呼吸肌正常運(yùn)動(dòng)，胸腔內(nèi)壓下降，導(dǎo)致左心室后負(fù)荷增加。對(duì)于呼吸暫停，身體反應(yīng)為覺(jué)醒，對(duì)于成人來(lái)說(shuō)，覺(jué)醒是由于咽部化學(xué)及機(jī)械感受器相互左右的結(jié)果，在腦電圖中可見(jiàn)大腦皮層的覺(jué)醒反應(yīng)，從而增加了口咽部肌肉的活性，進(jìn)而消除了上呼吸道阻塞及呼吸暫停的現(xiàn)象。呼吸暫停在某些病例中可持續(xù)60秒或更長(zhǎng)的時(shí)間，嚴(yán)重的情況下，可出現(xiàn)每小時(shí)80次或更多。由于反復(fù)的覺(jué)醒，導(dǎo)致睡眠間歇，深度睡眠比例減少，這被定義為睡眠碎片。呼吸暫停出現(xiàn)的頻率及維持時(shí)間，覺(jué)醒的次數(shù)，動(dòng)脈血氧濃度決定了OSAS的臨床分級(jí)。

2 OSAS的并發(fā)癥

根據(jù)睡眠時(shí)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的連續(xù)記錄可以看出，在每個(gè)呼吸暫停階段，出現(xiàn)了心率及血壓的顯著升高，這個(gè)急性的通?？赡娴慕桓猩窠?jīng)的激活，反復(fù)的低血氧癥，導(dǎo)致了慢性的心血管系統(tǒng)的負(fù)荷增加。臨床研究和實(shí)驗(yàn)證明，高血壓和OSAS有著直接的聯(lián)系，能夠證明，OSAS同高血壓有因果關(guān)系的重要指標(biāo)是：在通過(guò)應(yīng)用正壓呼吸機(jī)對(duì)OSAS的治療后出現(xiàn)了明顯的降壓效果，對(duì)于難以調(diào)節(jié)的高血壓，應(yīng)把OSAS作為鑒別診斷，由OSAS引起的反復(fù)氧化應(yīng)激反應(yīng)，系統(tǒng)性炎性反應(yīng)，內(nèi)皮組織功能障礙及凝血因子的升高，使得心梗及腦梗的風(fēng)險(xiǎn)增加。因此，OSAS的嚴(yán)重程度是對(duì)心腦血管疾病發(fā)病率和死亡率的預(yù)警器。

3 OSAS的癥狀

OSAS的主要癥狀通常是大聲不規(guī)則的打鼾及呼吸暫停，后者被認(rèn)為是該癥的特異性診斷，另一個(gè)主要癥狀是白天過(guò)度嗜睡，嗜睡的程度與睡眠的破碎化有直接關(guān)系，作為白天嗜睡的臨床評(píng)估，推薦使用愛(ài)德華嗜睡尺度，這是目前為止世界上最廣泛使用的主觀(guān)測(cè)試。OSAS患者的其他癥狀還包括，睡眠窒息感，晨起頭痛，及注意力不集中，有些患者同時(shí)還患有盜汗，夜尿等癥狀。

4 診斷

除了睡眠診斷外，一個(gè)呼吸系統(tǒng)專(zhuān)科醫(yī)生的基本檢查亦是不可缺少的，用以排除夜間發(fā)病的呼吸道疾病，例如，慢性梗阻性肺病(COPD)。耳鼻喉的專(zhuān)科檢查診斷也十分重要，用以排除引起上呼吸道狹窄的解剖和/或功能的病因。

肺功能及動(dòng)脈血?dú)夥治觯琌SAS患者并無(wú)肺功能下降。肥胖的患者在肺功能測(cè)試中多出現(xiàn)受限的肺活量。同肺功能測(cè)試一樣，OSAS患者的動(dòng)脈血?dú)夥治鲆矝](méi)有明顯的改變。在嚴(yán)重的肥胖患者或患有慢性肺病(如COPD)的患者會(huì)出現(xiàn)由于通氣不足而引起的血二氧化碳濃度的升高。

5 耳鼻喉專(zhuān)科檢查

耳鼻喉專(zhuān)科醫(yī)生能夠確定是否存在機(jī)械性呼吸道梗阻，從而導(dǎo)致OSAS，特別是扁桃體及舌頭大小，懸雍垂長(zhǎng)度及軟腭的張力和鼻腔的解剖。

6 簡(jiǎn)易睡眠呼吸檢測(cè)

簡(jiǎn)易睡眠呼吸檢測(cè)是一種簡(jiǎn)單常見(jiàn)的門(mén)診檢查形式，不需要記錄電生理變量。該項(xiàng)檢查記錄呼吸流量，學(xué)養(yǎng)飽和度，呼吸運(yùn)動(dòng)，及睡眠中的變化。一個(gè)客觀(guān)的檢查，測(cè)試患者是否入睡，睡眠長(zhǎng)度，在沒(méi)有腦電圖檢查的情況下是不可能的，如果該項(xiàng)檢查結(jié)果與臨床癥狀不相符，則需要多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)檢查。

7 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)

在睡眠實(shí)驗(yàn)室的多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)是睡眠呼吸疾病的臨床黃金標(biāo)準(zhǔn)，尤其是對(duì)OSAS的診斷。患者將在睡眠實(shí)驗(yàn)室至少度過(guò)一夜，在睡眠期間，將有一系列的生物信號(hào)被記錄下來(lái)。如果檢查期間存在超過(guò)10秒的口鼻氣流的完全間斷(或至少下降80%)被稱(chēng)為呼吸暫停。呼吸暫停并同時(shí)保持胸腹呼吸狀態(tài)稱(chēng)之為阻塞性呼吸暫停，相對(duì)于中樞神經(jīng)性睡眠呼吸暫停，后者記錄不到胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)。如果呼吸氣流減少到50%或更低，并且至少持續(xù)10秒，血氧濃度降低3%或覺(jué)醒，則被定義為低呼吸，同時(shí)存在阻塞性和中樞神經(jīng)性呼吸暫停，被稱(chēng)之為混合呼吸暫停。通過(guò)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)的結(jié)果可計(jì)算出無(wú)呼吸-低呼吸的指數(shù)，即：平均每小時(shí)睡眠所出現(xiàn)的無(wú)呼吸-低呼吸的次數(shù)(AHI)。美國(guó)睡眠醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)根據(jù)AHI將呼吸睡眠暫停分為三級(jí)：

輕度睡眠呼吸暫停：AHI 5-15次/小時(shí)

中度睡眠呼吸暫停：AHI 15-30次/小時(shí)

重度睡眠呼吸暫停：AHI 大于30次/小時(shí)

8 治療方法

在決定是否實(shí)施治療及實(shí)施什么樣的治療時(shí)，必須考慮到睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重程度及所并存的心腦血管疾病。OSAS的治療目標(biāo)是：盡量在任何睡眠和睡眠階段都能夠使得睡眠構(gòu)架不受到呼吸暫停的影響，并保持正常血氧濃度。六十年代末，首次記錄了OSAS的介入治療法：氣管切開(kāi)術(shù)。通過(guò)氣管切開(kāi)術(shù)，繞開(kāi)了上呼吸道狹窄的部分，改善了OSAS的癥狀。如今，在OSAS的治療中，可采用不同的治療方案，并盡可能的采用微創(chuàng)治療。

9 基本治療

保證睡眠衛(wèi)生(避免飲酒及鎮(zhèn)靜劑，減少吸煙，保持規(guī)律的作息時(shí)間等)，這是OSAS的標(biāo)準(zhǔn)治療建議，特別是苯二氮降低下頦肌肉的活性，酒精降低了口咽肌肉張力，從而延長(zhǎng)了呼吸暫停階段，并推遲了覺(jué)醒反應(yīng)。

10 減輕體重

臨床研究表明，體重減少10%可降低OSAS的嚴(yán)重程度25%，雖然證明體重減輕對(duì)睡眠紊亂有明顯的改善作用，但是只有極少的患者可以用保守治療方法達(dá)到預(yù)期減肥的目標(biāo)并保持，并且在某些病例中雖然通過(guò)減肥使得睡眠呼吸正?；?，但是在之后的病程發(fā)展中即使保持正常體重也再次發(fā)生睡眠呼吸暫停的癥狀。

11 藥物治療

OSAS的藥物治療并沒(méi)有很重要的意義，并且有特殊的適應(yīng)癥。莫達(dá)非尼是一種提高中樞系統(tǒng)警惕的藥物，最初被用于過(guò)度嗜睡癥，最近的研究表明，該藥物在對(duì)于OSAS患者的白天嗜睡癥狀有明顯療效，即使在有效的CPAP治療下也應(yīng)限制莫達(dá)非尼的使用，因?yàn)槟_(dá)非尼對(duì)交感神經(jīng)皮層有一定的副作用。普羅替林是一種非鎮(zhèn)靜作用的三環(huán)抗抑郁藥，對(duì)于輕度的OSAS有一定療效。這種藥物的作用基于對(duì)REM睡眠的抑制和口咽肌肉活性的提高。由于頻發(fā)的抗膽堿能的副作用，而限制了這種藥物的使用，以目前的數(shù)據(jù)來(lái)看，仍沒(méi)有一種有效的治療OSAS的藥物。

12 抑仰臥睡眠法

這種療法適用于仰臥位中輕度的OSAS患者，這組患者占OSAS患者的20%左右，他們?cè)谘雠P睡眠時(shí)，舌及軟組織阻塞上呼吸道。這些患者可以通過(guò)避免仰臥睡眠從而得到幫助。該療法也可以有助于加強(qiáng)呼吸機(jī)治療的效果，通過(guò)在睡衣上縫制小球，或是使用防仰臥的背心來(lái)避免仰臥睡眠。在經(jīng)常使用該療法的前提下，其成功率在該組患者中約占50%。

13 下頜矯正牙套

這種定制的牙套，目的在于使得下頜及舌在睡眠中保持靠前的位置，從而避免了上呼吸道的狹窄。它的主要應(yīng)用范圍是中輕度OSAS，其成功率可達(dá)70%，相對(duì)于CPAP治療，前者對(duì)于睡眠參數(shù)的改變并不明顯，但在癥狀改善上，卻有異曲同工的作用，它的主要副作用是流涎，頜關(guān)節(jié)疼痛，口干及咬合問(wèn)題。

14 持續(xù)正壓通氣治療(CPAP)

CPAP正壓面罩療法，是OSAS治療的黃金標(biāo)準(zhǔn)療法，所有的中度及重度OSAS患者，都應(yīng)至少接受一次CPAP治療，通過(guò)定制的口鼻或口面罩，給患者提供了持續(xù)的正壓吸氣，通過(guò)CPAP面罩治療，患者可以獲得痊愈，但由于這是一種物理療法，患者必須終身使用。OSAS患者對(duì)于長(zhǎng)期治療的接受率約占70%左右，在治療過(guò)程中出現(xiàn)的問(wèn)題，如鼻炎，幽閉恐懼癥等，使得30%的患者提前終止治療。很多情況下，建議在正壓呼吸機(jī)上連接加濕器，以保證吸入空氣的濕潤(rùn)，防止上呼吸道干燥。先進(jìn)的治療設(shè)備，除了記錄應(yīng)用數(shù)據(jù)外，還可以限制空氣流量，記錄面罩泄漏情況，從而保持最佳治療效果，實(shí)現(xiàn)家庭監(jiān)控。正壓呼吸機(jī)需要在睡眠實(shí)驗(yàn)室，由專(zhuān)業(yè)人員來(lái)設(shè)置，因?yàn)榻馄屎蜕砩系膫€(gè)體差異，對(duì)于應(yīng)用壓力有不同需求，大多數(shù)患者5-12厘米水柱的正壓足以。在調(diào)試后，患者需要學(xué)習(xí)呼吸機(jī)的應(yīng)用及護(hù)理，一般情況下，在使用呼吸機(jī)的三個(gè)月內(nèi)，應(yīng)進(jìn)行睡眠實(shí)驗(yàn)室的第一次復(fù)查(最好在前4-6周)，在這里患者將被詢(xún)問(wèn)其癥狀和治療的耐受性，及其中所記錄的數(shù)據(jù)也將被審核。經(jīng)過(guò)復(fù)查，提高了患者對(duì)于治療的信心。最后建議患者每年到專(zhuān)業(yè)醫(yī)生或睡眠研究中心復(fù)查，有必要時(shí)也可提前。在治療過(guò)程中，如果沒(méi)有足夠的療效或癥狀復(fù)發(fā)，體重大幅度改變，應(yīng)重新設(shè)置CPAP呼吸機(jī)的最佳壓力。很小的一部分OSAS患者，大約10-15%，特別是需要高壓力的或者存在阻塞性低通氣的患者則需要高壓通氣呼吸機(jī)的治療(BiPAP)，BiPAP治療的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)于不同的呼吸模式可單獨(dú)調(diào)節(jié)吸氣和呼氣的壓力。

15 手術(shù)治療

兒童OSAS的最常見(jiàn)原因是腺樣體扁桃體肥大，因此手術(shù)治療是首選。腺樣體切除術(shù)和扁桃體切除術(shù)對(duì)于兒童OSAS治療有很高的成功率。對(duì)耐受性差或不能接受CPAP治療的成年人，也可進(jìn)行手術(shù)治療。這里特別指出，鼻子的整形手術(shù)，其主要的應(yīng)用癥是消除鼻內(nèi)的阻塞，從而改善對(duì)鼻罩CPAP的耐受性。在OSAS中，被最廣泛應(yīng)用的手術(shù)是腭咽成形術(shù)(UPPP)，扁桃體切除術(shù)。手術(shù)目的是消除過(guò)剩的軟腭組織，UPPP是一個(gè)疼痛的手術(shù)，也可造成軟腭功能障礙(如吞咽，語(yǔ)言)，近年來(lái)出現(xiàn)了一種改進(jìn)的術(shù)式，懸雍垂軟腭皮瓣術(shù)，大大降低了術(shù)后的并發(fā)癥。如今，針對(duì)呼吸道不同層段的聯(lián)合手術(shù)，取代了單獨(dú)的手術(shù)，例如，UPPP結(jié)合舌根縮減術(shù)，舌骨及頦舌前移術(shù)相結(jié)合，從而達(dá)到上呼吸道最大可能的擴(kuò)展的目的。

篇2

[關(guān)鍵詞] 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;臨床表現(xiàn);多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)法

[中圖分類(lèi)號(hào)] R76 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1674-4721(2010)06(a)-027-02

Analysis of clinical manifestations of obstructive sleep apnea-hypopnea

LING Yuefu

(Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery,Hospital Affiliated to Guilin Medical College, Guangxi Zhuang Autonomous Region,Guilin 541000,China)

[Abstract] Objective:For diagnosis and treatment, explore the clinical situation of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS).Methods:The clinical situations of 93 patients with OSAHS in our hospital from July 2008 to January 2010 were reviewed and analyzed. Results: PSG monitoring results, 3 cases of mild, 59 cases of moderate and severe in 31 cases, X-ray and CT scan tips,8 cases of stenosis above nasopharyngeal,79 cases of stenosis in the oropharynx,4 cases of stenosis in the hypopharynx,2 cases of stenosis in the two or more parts of the above.Conclusion:A proper understanding of clinical situations of OSAHS is contribute to diagnose and cure correctly.

[Key words] Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome;Clinical situation;Polysomnography

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS ) 是指睡眠時(shí)上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足,伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病征[1]。北京大學(xué)人民醫(yī)院何權(quán)瀛教授指出,國(guó)內(nèi)上海地區(qū)年齡>30歲的人群中,OSAHS的患病率為3.6%。估計(jì)國(guó)內(nèi)>30歲的OSAHS患者至少2 000萬(wàn)[2]。其不僅發(fā)病率高,且可損害內(nèi)分泌、代謝、神經(jīng)、泌尿生殖、消化和血液等多個(gè)系統(tǒng),是多種心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,能造成抑郁、焦慮及免疫功能、代謝功能和異常,并導(dǎo)致與嗜睡疾病相關(guān)的惡通和生產(chǎn)事故[3]。其高危害性日益受到廣大臨床工作者的關(guān)注與重視,而對(duì)于OSAHS的診治目前仍存在許多不足之處。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年7月～2010年1月,來(lái)本院就診的93例OSAHS患者,其中,男84例,女9例,年齡21～64歲,30歲以下者2例,31～60歲者72例,60歲以上者19例,平均年齡(44.0±6.3)歲。所有患者均按照阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷依據(jù)和療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)暨腭垂腭咽成形術(shù)適應(yīng)證(杭州)中的OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)納入:經(jīng)過(guò)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)(PSG)系統(tǒng)連續(xù)睡眠監(jiān)測(cè)7 h以上,睡眠呼吸暫停低通氣(通氣不足)指數(shù)(apnea-hypopnea index,AHI)≥5次/h。

1.2 臨床表現(xiàn)

1.2.1 癥狀93例OSAHS患者夜間睡眠時(shí)皆有打鼾的表現(xiàn),多有較長(zhǎng)打鼾史,鼾聲具有無(wú)規(guī)律間斷性,且音量大,致使同室者難以入睡,打鼾間期還伴有反復(fù)的呼吸暫停,呼吸暫停以阻塞性為主。采用Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)對(duì)患者進(jìn)行白天嗜睡度評(píng)分,結(jié)果表明,63例(68%)OSAHS患者白天有不同程度的過(guò)度嗜睡。部分患者還有夜間憋醒、多尿、多汗、晨起困難等表現(xiàn)。

1.2.2 體征67例(72%)OSAHS患者表現(xiàn)出肥胖[體重超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重的20%或以上,體重指數(shù)(BMI)≥25]的體征。口腔檢查時(shí),52例(56%)OSAHS患者可見(jiàn)鼻咽、口咽、喉咽等上呼吸道不同部位的解剖狹窄的體征。

1.3研究方法

回顧OSAHS患者的臨床癥狀、體征、多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)及影像學(xué)資料等多項(xiàng)臨床資料,分析其各種臨床表現(xiàn)與疾病間的關(guān)系。

2 結(jié)果

2.1 PSG監(jiān)測(cè)結(jié)果

以AHI為標(biāo)準(zhǔn),93例OSAHS患者的PSG監(jiān)測(cè)結(jié)果:輕度3例,中度59例,重度31例;12例并輕度低氧血癥,62例并中度低氧血癥,19例并重度低氧血癥。其中19例重度低氧血癥患者均為重度OSAHS。

2.2 影像學(xué)檢查結(jié)果

據(jù)93例OSAHS患者的X線(xiàn)透視及CT掃描資料提示:狹窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)者8例,在口咽部(腭和扁桃體水平)者79例,在下咽部( 舌根、會(huì)厭水平)者4例,同時(shí)存在以上兩個(gè)或多個(gè)部位狹窄者2例。

3 討論

OSAHS是一種具有較高危害性的疾病,該病發(fā)病率高,且對(duì)機(jī)體的多個(gè)臟器、多個(gè)系統(tǒng)都能產(chǎn)生不良影響,并可能導(dǎo)致與嗜睡疾病相關(guān)的惡通和生產(chǎn)事故。同時(shí),由于該病屬睡眠呼吸調(diào)節(jié)障礙性疾病,往往容易被患者及其家屬所忽視,常因其并發(fā)癥就診,就診時(shí)往往病情已較重。故提高OSAHS的知識(shí)普及率、及早正確診治就顯得尤為重要。

3.1 OSAHS的主要易患因素

根據(jù)臨床的研究調(diào)查,OSAHS的主要易患因素有以下幾個(gè)方面:①性別,男性的發(fā)病率明顯高于女性;②肥胖,BMI≥28 kg/m2的肥胖患者發(fā)生OSAHS的風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)高于正常人群;③上呼吸道解剖狹窄;④重度吸煙;⑤嗜酒;⑥長(zhǎng)期大量服用鎮(zhèn)靜催眠類(lèi)藥物。

3.2 OSAHS的診斷

有條件的醫(yī)院,可以將PSG臨測(cè)結(jié)果作為診斷OSAHS的重要依據(jù)。每夜7 h睡眠中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30次以上或AHI≥5 次/h即可診斷為OSAHS。且PSG對(duì)上呼吸道結(jié)構(gòu)異常引起呼吸道阻塞的定位更加準(zhǔn)確和趨于精確化,被認(rèn)為是臨床診斷OSAHS的金標(biāo)準(zhǔn)[4]。如無(wú)PSG,則可用北京友誼醫(yī)院賀正一[5]教授提出的OSAHS的簡(jiǎn)易診斷方法和標(biāo)準(zhǔn)做初步診斷:①肥胖、頸粗短或有小頜或下頜后縮,咽腔狹窄或有扁桃體Ⅱ度肥大,腭垂肥大,或甲低、肢端肥大癥,或神經(jīng)系統(tǒng)明顯異常。②中重度打鼾,夜間呼吸不規(guī)律,或有屏氣、憋醒(觀(guān)察時(shí)間應(yīng)不少于15 min )。③夜間睡眠節(jié)律紊亂,特別是頻繁覺(jué)醒。④白天嗜睡 (ESS評(píng)分>9分)。⑤血氧飽和度監(jiān)測(cè)趨勢(shì)網(wǎng)可見(jiàn)典型變化,氧減飽和度指數(shù)>10 次/h 。符合以上5條并且具有至少2項(xiàng)危險(xiǎn)因素者即可作出初步診斷。

3.3 OSAHS的治療

治療OSAHS主要從以下幾個(gè)方面:①加強(qiáng)本病基本知識(shí)的宣傳普及,尤其是對(duì)易患人群,使患者及高危人群正確認(rèn)識(shí)本病的危害性,做到早發(fā)現(xiàn)、早治療,減少本病及其并發(fā)癥對(duì)患者健康的危害;②對(duì)患者日常行為進(jìn)行教育矯正,包括合理膳食以控制體重、戒煙、戒酒、睡覺(jué)時(shí)采用側(cè)臥睡姿等;③經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣(CPAP)治療;④手術(shù)治療,如腭垂腭咽成形術(shù)(UPPP)、鼻腔通氣道減容術(shù)等[6],用以解除上呼吸道存在的結(jié)構(gòu)性狹窄因素;⑤同時(shí)治療患者的其他并發(fā)癥以減少本疾病的危險(xiǎn)因素。此外,還有使用藥物治療的方法:采用促進(jìn)上呼吸道開(kāi)放或刺激呼吸的藥物,但因其療效不確切,故不作為常規(guī)療法。

[參考文獻(xiàn)]

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉科學(xué)分會(huì),中華耳鼻咽喉科雜志編委會(huì).阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷依據(jù)和療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)暨懸雍垂腭咽成形術(shù)適應(yīng)證(杭州)[J].中華耳鼻咽喉科雜志,2002,37(6):403-404. [2]徐凌,蔡柏薔.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征研究進(jìn)展[J].國(guó)際內(nèi)科雙語(yǔ)雜志,2005,5(10):66-67.

[3]王巍,張玉庚.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征研究進(jìn)展[J].天津醫(yī)藥,2009,37(3):235-237.

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篇3

冬春謹(jǐn)防急性喉炎

急性喉炎是由細(xì)菌和病毒侵入喉粘膜及聲帶引起的急性炎癥，多見(jiàn)于7歲以下兒童，好發(fā)于冬春季。孩子起病急，先有發(fā)燒、流清鼻涕等癥狀，繼而出現(xiàn)聲音嘶啞，由于聲門(mén)下水腫，咳嗽多呈“空、空”樣聲音?；純喊滋彀Y狀多不嚴(yán)重，常在夜間入睡后癥狀加重，可有不同程度的吸氣性喘鳴，可能會(huì)表現(xiàn)出吸氣性呼吸困難，鼻煽動(dòng)，面色蒼白，口唇青紫，嚴(yán)重者出現(xiàn)“三征”（即鎖骨上窩、胸骨上窩、脅間隙及劍突下窩陷）甚至昏迷，如不及時(shí)搶救，可因窒息而死亡。因此，如果孩子感冒后，夜里的咳嗽聲有異常，應(yīng)及時(shí)帶孩子上正規(guī)醫(yī)院診治，盡早使用足量抗生素和激素聯(lián)合治療，以控制病情發(fā)展。

突發(fā)嗆咳或是氣管進(jìn)異物

氣管異物在7歲以下兒童是相當(dāng)常見(jiàn)的。導(dǎo)致氣管異物的主要原因是，嬰幼兒磨牙尚未萌出，咀嚼功能不完善，喉的保護(hù)功能欠健全，干硬食物不易被嚼碎，因而易嗆入氣管;另一個(gè)原因是孩子們喜歡將小東西置入口中嘗試，當(dāng)受驚嚇、大笑或哭鬧時(shí)易發(fā)生誤吸。一般說(shuō)來(lái)，大多數(shù)異物都很小而且可以很快咳出，但少數(shù)異物一旦被吸入到右側(cè)支氣管時(shí)，由于因右側(cè)主支氣管比左側(cè)為直，異物甚至可能完全阻塞氣道，產(chǎn)生急性缺氧癥狀，孩子會(huì)表現(xiàn)突然發(fā)作的嗆咳或劇烈的刺激性咳嗽，聲音嘶啞，呼吸困難，面色及口唇青紫，若不及時(shí)取出異物，數(shù)分鐘內(nèi)就會(huì)因窒息缺氧而死亡。

大多數(shù)孩子都會(huì)有異物吸入史，一旦診斷確定，父母及在場(chǎng)人員不要急送醫(yī)院，而應(yīng)爭(zhēng)分奪秒地進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)急救。首先將小兒身體向前彎曲，使他的頭部向下低于前胸，在兩肩胛骨之間用手拍打他，通過(guò)突然增加胸內(nèi)壓和腹壓的急救辦法，以形成一股強(qiáng)烈的氣流，使氣道異物沖出來(lái)。

氣道新生物需要進(jìn)行手術(shù)切除

兒童氣道新生物主要是喉囊腫、喉息肉和喉狀瘤，常在2～6歲發(fā)病，患兒表現(xiàn)進(jìn)行性聲音嘶啞，其后逐漸出現(xiàn)持續(xù)性吸氣性喘鳴。在醫(yī)院做喉鏡檢查時(shí)可見(jiàn)患兒聲帶、聲門(mén)下淡紅色的小腫瘤，表面凹凸不平。一旦診斷明確，可在局部麻醉下進(jìn)行下手術(shù)切除病灶，聲音嘶啞癥狀自然消失。

少見(jiàn)又兇猛的喉白喉

喉白喉也稱(chēng)“白喉”，是由白喉?xiàng)U菌引起的呼吸道急性傳染病，主要通過(guò)空氣飛沫直接傳播。白喉常見(jiàn)于秋冬和春季期間，多發(fā)生于10歲以下兒童，以2～5歲發(fā)病率最高，目前本病已很少見(jiàn)。

篇4

[關(guān)鍵詞] 舒普深；頭孢哌酮；小兒肺炎

[中圖分類(lèi)號(hào)] R725.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）02（b）-0102-02

小兒肺炎是臨床常見(jiàn)的兒科呼吸道疾病，患兒機(jī)體免疫力下降，細(xì)菌侵入從而引起肺部感染，伴隨氣喘、發(fā)熱、呼吸困難等臨床癥狀，患兒體質(zhì)較差，病情發(fā)展迅速，上呼吸道及鼻腔粘膜會(huì)因?yàn)楦腥径霈F(xiàn)腫脹、充血等癥狀，造成呼吸道阻塞，嚴(yán)重威脅患兒生命及健康發(fā)育。為探討小兒肺炎的有效治療方式，該研究對(duì)該院2011年5月―2013年5月間收治的112例肺炎患兒進(jìn)行分組研究，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的112例肺炎患兒為研究對(duì)象，男60例，女52例，年齡0.8～12 歲，平均年齡（4.9±2.3）歲，病程1～28 d，平均病程（11.5±0.9）d?；純喊殡S著發(fā)熱、咳嗽、流涕、咳痰等癥狀，胸悶氣短，患兒面色蒼白或者青紫?；純喝朐壕邮苎Ｒ?guī)檢查，白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高，白細(xì)胞數(shù)值3.7×109/L～15.8×109/L，平均數(shù)值為（9.6±0.7）×109/L；X線(xiàn)檢查下可見(jiàn)患兒肺部組織出現(xiàn)陰影，肺部炎性明顯增大。將患兒隨機(jī)分為觀(guān)察組與參考組，各為56例。

1.2 方法

患兒入院后均進(jìn)行常規(guī)治療，患兒治療期間均停止使用影響藥效的藥物，同時(shí)禁止使用與頭孢哌酮與舒普深藥效相同或相似的藥物。觀(guān)察組患兒采用頭孢哌酮治療，劑量為40～80 mg/kg，3次/d，均在飯前服用；觀(guān)察組患兒采用舒普深80～100 mg/kg溶于10%葡萄糖100～150 mL，靜脈滴注，1次/d。治療中對(duì)兩組患兒喘息、發(fā)熱、肺部濕羅音等消失時(shí)間進(jìn)行觀(guān)察。

1.3 療效判定

顯效：患兒體溫恢復(fù)正常，喘息、咳嗽等臨床癥狀明顯改善，肺部音基本消失；有效：患兒體溫恢復(fù)正常，臨床癥狀有所改善，肺部音有所減弱；無(wú)效：發(fā)熱現(xiàn)象無(wú)改變， 臨床癥狀無(wú)改善甚至加重，肺部音面積明顯擴(kuò)大，持續(xù)時(shí)間未改變[1]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒臨床治療效果比較

觀(guān)察組患兒治療顯效21例，有效31例，治療總有效率為92.9%，參考組患兒治療顯效17例，有效30例，治療總有效率為83.9%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組患兒臨床癥狀消失時(shí)間比較

觀(guān)察組患兒臨床癥狀消失時(shí)間明顯少于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 兩組患兒不良反應(yīng)比較

觀(guān)察組患兒治療中出現(xiàn)4例嘔吐，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.1%；參考組患兒治療中3例嘔吐，2例惡心，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.9%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

目前，隨著環(huán)境污染的加劇，小兒肺炎發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年上升趨勢(shì)，其中支原體肺炎在小兒肺炎發(fā)病率中占20%左右。臨床癥狀主要表現(xiàn)為持續(xù)性咳嗽、高熱等，患兒肺部體征不明顯，多表現(xiàn)為呼吸音粗低，部分患兒可聞濕羅音。小兒肺炎X線(xiàn)主要表現(xiàn)為間質(zhì)、肺泡炎癥、混合性病變等，呈游走性。小兒感染進(jìn)而直接對(duì)呼吸道上皮造成損傷，導(dǎo)致呼吸道反應(yīng)性增加，從而引起呼吸道慢性炎癥的發(fā)生，呼吸道粘液分泌受到影響，從而引起炎癥及呼吸道狹窄的產(chǎn)生，因此在疾病盡早治療有著重要的臨床意義[2-3]。

頭孢哌酮作為第三代頭孢菌素類(lèi)抗生素，具有抗菌譜廣的優(yōu)勢(shì)，能夠?qū)﹃?yáng)性菌、革蘭氏陰性菌等致病菌進(jìn)行徹底清除，同時(shí)相較第一代頭孢菌素類(lèi)抗生素，頭孢哌酮能夠?qū)θ苎枣溓蚓?、肺炎雙球菌、產(chǎn)酸金黃色葡萄球菌及多種陰性桿菌進(jìn)行產(chǎn)生更好的效果，從而達(dá)到良好的效果，然而藥物長(zhǎng)期使用，可導(dǎo)致個(gè)別細(xì)菌出現(xiàn)強(qiáng)耐藥性，從而影響治療效果。舒普深作為頭孢哌酮及舒巴坦的復(fù)方制劑，相較頭孢哌酮藥效更加長(zhǎng)久，同時(shí)能夠?qū)σ恍┠退幘a(chǎn)生作用，治療效果顯著。

該次研究中，觀(guān)察組患兒臨床治療效果明顯優(yōu)于參考組，患兒臨床癥狀消失時(shí)間明顯短于參考組（P0.05），由此可知，相較頭孢哌酮，舒普深治療小兒肺炎治療效果更加顯著，藥效發(fā)揮更快，藥物治療中不良反應(yīng)發(fā)生率較低，值得推廣。

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篇5

【關(guān)鍵詞】阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；腦動(dòng)脈粥樣硬化血管狹窄；青年腦卒中

Title: The Relationship between Young Ischemic Stroke and Obstructive Sleep Apnea Hypoapnea Syndrome

【Abstract】 The OSAHS is a risk factor of the ischemic stroke.It leads to repeated respiration apnea, hypoxemia and hypercapnia which consist the erdothelial dysfunction, oxidative stress, mechanical injure and inflammation. These factors are the basis of the cerebral artery stenosis atherosclerosis. Resent year many articles found that the OSAHS is a risk fact for the cranial vascular stenosis. We studied the research progress in OSAHS and youngcerebral artery stenosis atherosclerosis.

【Key words】 Obstructive Sleep Apnea Hypoapnea Syndrome, cerebral artery stenosis atherosclerosis， young adults ischemic stroke

【中圖分類(lèi)號(hào)】R56.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1008-6455（2011）08-0568-02

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSHAS）是睡眠呼吸暫停綜合征中最常見(jiàn)的一種類(lèi)型。有研究對(duì)1868例正常人進(jìn)行了20年的隨訪(fǎng)，結(jié)論認(rèn)為 OSHAS患者發(fā)生腦血管病可能性較一般人群高，考慮OSHAS與發(fā)生腦血管病存在相關(guān)性，提示OSHAS可能是腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［3］。近期一些研究發(fā)現(xiàn)OSHAS可能是導(dǎo)致青年顱內(nèi)血管狹窄的危險(xiǎn)因素［2］。

下面就國(guó)內(nèi)外OSHAS與缺血性卒中血管狹窄的相關(guān)性研究進(jìn)展作一綜述。

1 OSHAS

OSHAS是由于各種原因?qū)е律蠚獾啦糠只蛲耆枞邥r(shí)反復(fù)發(fā)生低通氣和（或）呼吸暫停，造成低氧血癥，高碳酸血癥微覺(jué)醒及睡眠結(jié)構(gòu)的改變，是睡眠呼吸暫停綜合征中最常見(jiàn)的一種類(lèi)型。OSHAS的診斷主要依據(jù)病史、體征和多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測(cè)的結(jié)果，并根據(jù)睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）及夜間最低血氧飽和度將OSHAS的病情分為輕、中、重度［4］。

OSHAS因其同時(shí)伴隨的反復(fù)間斷低氧/復(fù)氧、高碳酸血癥可引起機(jī)體多系統(tǒng)功能損害。腦血管系統(tǒng)由于其特有的解剖和生理特點(diǎn)，更易受到夜間睡眠反復(fù)發(fā)作呼吸障礙和低氧血癥的影響，從而引起腦動(dòng)脈粥樣硬化血管狹窄形成。

2 腦動(dòng)脈粥樣硬化血管狹窄的病理生理

腦動(dòng)脈粥樣硬化是以血管內(nèi)皮損傷為基礎(chǔ)、以血管慢性炎癥為特征的病理過(guò)程,從最初的動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙到動(dòng)脈壁出現(xiàn)肉眼可見(jiàn)的脂質(zhì)條紋,在體內(nèi)炎性因子的復(fù)雜作用下,脂質(zhì)條紋逐漸發(fā)展成為動(dòng)脈粥樣斑塊。隨著疾病的發(fā)展,血管壁重塑、斑塊向血管腔侵犯,最后造成血管狹窄,甚至斑塊破裂或脫落,導(dǎo)致血管腔完全閉塞,引起急性心腦血管事件的發(fā)生,其生物過(guò)程可概括為細(xì)胞的激活、遷移、增殖、分化、血管生成、酶反應(yīng)和細(xì)胞凋亡。其發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說(shuō)：①動(dòng)脈粥樣硬化脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)；②損傷-反應(yīng)學(xué)說(shuō)；③炎癥學(xué)說(shuō)；④遺傳-環(huán)境相互作用學(xué)說(shuō)，這幾種學(xué)說(shuō)從不同層面反映了的腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病基礎(chǔ)［5］、［6］。

3 OSHAS與腦動(dòng)脈粥樣硬化的病理生理機(jī)制

3.1 氧化應(yīng)激障礙:每一次呼吸暫停，血氧飽和度水平下降，然后隨著呼吸的恢復(fù)血氧飽和度水平又恢復(fù)。反復(fù)缺氧/復(fù)氧的過(guò)程好似反復(fù)的缺血再灌注，從而容易導(dǎo)致血管損傷。伴隨著每一次復(fù)氧就有一次自由基的爆發(fā)產(chǎn)生。依次激活NF-kB，上調(diào)促炎性因子基因和黏附分子，繼而影響血管內(nèi)皮功能。有許多研究支持OSHAS患者有氧化應(yīng)激發(fā)生，就是因?yàn)橛新蚤g歇性缺氧存在。

3.2 炎癥狀態(tài):研究發(fā)現(xiàn)OSHAS患者各種炎性因子如血漿NF-kB,白細(xì)胞介素（1L）6、TNF-a、黏附分子、血清淀粉樣蛋白A、C反應(yīng)蛋白和高敏C反應(yīng)蛋白水平增加。OSHAS患者C反應(yīng)蛋白水平增加似乎與肥胖無(wú)關(guān)［7］。其它炎性效應(yīng)還包括：1L-8、粒細(xì)胞趨化蛋白、單核細(xì)胞趨化蛋白以及上呼吸道局部炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

間歇性低氧血癥、氧化應(yīng)激、交感神經(jīng)過(guò)渡激活、甚至打鼾震，動(dòng)、反復(fù)的壓力變化、機(jī)械刺激，都有可能激活全身性和（或）局部的炎性反應(yīng)途徑。OSHAS患者合并有其他疾病，這些疾病本身也可引起炎癥反應(yīng)。因此，在評(píng)價(jià)這些炎性因子標(biāo)記物時(shí)有大量混雜因素需要考慮。

3.3 血管內(nèi)皮功能障礙:目前對(duì)血管內(nèi)皮功能障礙是否存在仍有爭(zhēng)論，但有研究表明，OSHAS患者的內(nèi)皮型-氧化氮合酶（e NOS）和磷酸化e NOS表達(dá)下調(diào)，提示內(nèi)皮功能障礙［8］。此外，該研究還顯示，患者靜脈內(nèi)皮細(xì)胞e NOS和磷酸化e NOS與OSHAS嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)性［7］。氧分壓的變化可能在一氧化氮（NO）的生成中發(fā)揮重要作用。OSHAS患者血管內(nèi)皮功能障礙與夜間低氧血癥呈正相關(guān)［9］。氧化應(yīng)激增加、炎癥、NO水平降低及細(xì)胞凋亡，可能導(dǎo)致OSHASH患者血管內(nèi)皮障礙。

3.4 機(jī)械作用:有一種臨床新說(shuō)打鼾引起的振動(dòng)可能直接導(dǎo)致頸動(dòng)脈血管壁損傷。研究發(fā)現(xiàn)，打鼾和超聲檢查評(píng)估的頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊相關(guān)［10］。

3.5 腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙:國(guó)外學(xué)者認(rèn)為OSHAS患者腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損而引發(fā)卒中［11、12］。有研究表明在OSHAS患者尤其在中重度組，睡眠呼吸暫停時(shí)血壓突發(fā)明顯增高，暫停后血壓大幅下降。在反復(fù)血壓增高影響下，腦內(nèi)小動(dòng)脈內(nèi)皮受損，腦動(dòng)脈對(duì)CO2的反應(yīng)性降低，造成腦血管擴(kuò)張，調(diào)節(jié)功能減退；血壓反復(fù)增高促使腦動(dòng)脈粥樣硬化，引起顱內(nèi)大動(dòng)脈順應(yīng)性降低和緩沖功能障礙，導(dǎo)致腦血流動(dòng)力學(xué)異常，后者反過(guò)來(lái)通過(guò)影響血管內(nèi)皮形態(tài)和功能，血管平滑肌細(xì)胞的增殖和凋亡等參與血管的結(jié)構(gòu)和功能重建，進(jìn)一步促進(jìn)腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展［13］。

4 我國(guó)缺血性卒中動(dòng)脈粥樣硬化血管狹窄的發(fā)生率和年齡、病因的比較

有研究表明顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄在我國(guó)人群中具有較高的患病率臨床流行病學(xué)研究顯示，顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄是我國(guó)人群腦梗死發(fā)生的主要病理基礎(chǔ)，也是腦梗死預(yù)后不良的主要預(yù)測(cè)因素。據(jù)報(bào)道，在缺血性腦血管事件住院的患者中亞洲人存在有癥狀顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄高達(dá)50%。在我國(guó)約30%-70%的缺血性卒中與顱內(nèi)血管狹窄有關(guān)［14、15、16、17、18］。

有研究發(fā)現(xiàn)42例中、青年缺血性卒中的患者中，青年缺血性卒中患者（年齡15-45歲）動(dòng)脈粥樣硬化血管狹窄的發(fā)病率率約64.3%，但年輕患者的顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄大多缺乏動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素［19、20］。

綜上所述，OSHAS可引起反復(fù)呼吸暫停、低氧血癥、高碳酸血癥等致血管內(nèi)皮功能障礙、氧化應(yīng)激障礙、機(jī)械作用的損傷、炎癥狀態(tài)、腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙，構(gòu)成了腦動(dòng)脈粥樣硬化、血管狹窄的病理生理基礎(chǔ)。腦動(dòng)脈粥樣硬化是以血管內(nèi)皮損傷為基礎(chǔ)、以血管慢性炎癥為特征的病理過(guò)程,引起腦動(dòng)脈血管狹窄。OSHAS示引起腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，是引起腦動(dòng)脈粥樣硬化致腦動(dòng)脈血管狹窄的病因?！?010卒中指南》已將OSHAS歸入缺血性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，我們常常在臨床工作中也發(fā)現(xiàn)許多青年缺血性腦卒中患者檢查后僅發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成和/或狹窄而從免疫、同型半胱氨酸血癥、高血壓、糖尿病等方面未找到動(dòng)脈粥樣硬化血管狹窄的病因，這時(shí)須考慮OSHAS。目前OSHAS作為青年缺血性卒中腦動(dòng)脈粥樣硬化血管狹窄的病因還缺乏大宗臨床研究，希望能進(jìn)一步進(jìn)行大樣本臨床研究，為青年缺血性卒中患者的治療提供循證醫(yī)學(xué)的依據(jù)。

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篇6

[關(guān)鍵詞] 阻塞性睡眠呼吸暫停;圍術(shù)期;護(hù)理

[中圖分類(lèi)號(hào)] R473.5[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C [文章編號(hào)]1673-7210(2010)04(c)-125-02

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是因上呼吸道狹窄,呼吸阻力加大引起睡眠時(shí)打鼾,呼吸暫停頻繁發(fā)作,成人7 h的夜間睡眠時(shí)間內(nèi)至少有30次呼吸暫停,每次發(fā)作時(shí)口鼻氣流停止流通至少10 s以上,或每小時(shí)發(fā)作3～5次及以上者。其主要癥狀是夜間打鼾、張口呼吸、記憶力減退等,鼾癥嚴(yán)重者可致全身血液動(dòng)力學(xué)改變,由于組織缺血低氧,導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能損害,如引起心血管系統(tǒng)疾病(冠心病、高血壓等)、肺部疾病(慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘等)、神經(jīng)系統(tǒng)疾病(神經(jīng)衰弱、腦血管病、癲癇)等。使用多導(dǎo)睡眠檢測(cè)儀對(duì)睡眠呼吸暫停綜合征患者進(jìn)行的術(shù)前監(jiān)測(cè)中發(fā)現(xiàn),呼吸暫停反復(fù)發(fā)作可造成機(jī)體通氣障礙,患者出現(xiàn)低通氣、血氧飽和度下降及心律失常、血壓升高等臨床癥狀。腭咽成形術(shù)是近年來(lái)采用的一種治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征有效的手術(shù)方法,特別適用于咽部狹窄的患者,通過(guò)手術(shù)切除肥大的懸雍垂、松弛的軟腭、肥厚的舌咽腭弓等為途徑,從而增大咽腔左右徑,使氣流通道順暢而達(dá)到目的,大部分患者經(jīng)手術(shù)治療后取得較好的治療效果。

1資料與方法

1.1一般資料

本組病例31例,其中,男26例,女5例,年齡最大59歲,最小27歲,經(jīng)手術(shù)治療及加強(qiáng)圍術(shù)期護(hù)理,效果滿(mǎn)意。

1.2護(hù)理

1.2.1術(shù)前護(hù)理

1.2.1.1健康宣教:告知患者控制飲食,減輕體重,堅(jiān)持低鹽飲食;戒煙酒;采取舒適的,一般睡眠時(shí)以右側(cè)臥位,或半臥位為宜,防止舌根后墜;保持室溫恒定及室內(nèi)空氣新鮮,防止呼吸道感染。

1.2.1.2心理護(hù)理:由于陌生的住院環(huán)境,與家人分離,對(duì)疾病知識(shí)的缺乏,不了解自己的病情等原因,大多數(shù)患者都具有憂(yōu)慮、緊張、恐懼心理,因此應(yīng)在術(shù)前向患者講明手術(shù)的必要性,講解手術(shù)方式、過(guò)程及效果,使患者心中有數(shù);講解術(shù)前、術(shù)后注意事項(xiàng)及配合要點(diǎn),術(shù)后可能出現(xiàn)的咽痛等不適,及術(shù)后飲食的特點(diǎn),消除患者緊張、恐懼的心理,增強(qiáng)其手術(shù)治療的信心,以最佳心態(tài)接受治療。

1.2.1.3術(shù)前準(zhǔn)備:男性患者剃胡須,保持口腔清潔,術(shù)前6 h禁食水,術(shù)前30 min肌內(nèi)注射魯米那鈉0.1 g、阿托品0.5 mg。

1.2.2術(shù)后護(hù)理

1.2.2.1保持呼吸道通暢:全麻患者應(yīng)防止窒息和呼吸道梗阻,嚴(yán)密觀(guān)察患者的血壓、呼吸、脈搏、體溫;取平臥位,頭偏向一側(cè),,以便口內(nèi)血液、唾液流出。全麻完全清醒6 h后或局麻患者,取半坐臥位,頭稍向后傾,以降低咽喉部肌肉的張力而減輕疼痛。

1.2.2.2出血的觀(guān)察與護(hù)理:術(shù)后創(chuàng)面會(huì)有少量滲血,護(hù)理人員應(yīng)向患者家屬說(shuō)明,唾液中有少量的血是正常的,囑其少說(shuō)話(huà),不漱口,避免咳嗽,囑患者及時(shí)吐出,勿咽下,以免無(wú)法估計(jì)出血量及是否出血;如患者經(jīng)口頻繁吐出鮮血或不停地有吞咽動(dòng)作,通常有出血傾向,應(yīng)立即通知醫(yī)生,進(jìn)行止血處理。常規(guī)應(yīng)用止血藥物,如5%葡萄糖加入止血芳酸0.3 g和維生素C 2.5 g,每日1次靜脈輸液,預(yù)防出血。

1.2.2.3防止切口感染:由于手術(shù)影響,口腔自潔作用降低,加上術(shù)后分泌物增多,壞死的黏膜上皮脫落,食物的殘?jiān)纫自斐尚g(shù)后切口感染,因此,術(shù)后合理應(yīng)用廣譜有效的抗生素,預(yù)防感染。

1.2.2.4疼痛的護(hù)理:給予心理護(hù)理,解釋疼痛的原因,提供患者報(bào)刊、音樂(lè)、電視等,以轉(zhuǎn)移其注意力,減少疼痛刺激;可鼓勵(lì)患者口含冰塊但勿咽下,或頸部置冰袋,止痛的同時(shí)也可止血。必要時(shí)遵醫(yī)囑給予強(qiáng)痛定0.1 g肌內(nèi)注射,在用藥后30 min內(nèi)加強(qiáng)巡視,觀(guān)察藥物的療效。

1.2.2.5飲食護(hù)理:術(shù)后禁食禁水6 h,然后先進(jìn)少量冰飲,如冰淇淋,當(dāng)天應(yīng)進(jìn)食溫涼流食,如酸奶,鮮奶不可加熱,放置室溫即可。以后逐漸改為半流質(zhì),軟飯等,有的患者因怕疼痛拒絕進(jìn)食。應(yīng)告知患者進(jìn)食可鍛煉咽喉部肌肉的活動(dòng)度,防止?fàn)I養(yǎng)不良,促進(jìn)傷口愈合。2周內(nèi)避免過(guò)硬、過(guò)熱及辛辣等刺激性食物。防止損傷創(chuàng)面引起出血。

1.2.2.6口腔護(hù)理:術(shù)后第2天開(kāi)始可使用漱口水,每天4~6次,飯前飯后漱口,保持口腔清潔。必要時(shí)予以口腔護(hù)理,每日3次。

1.2.3健康指導(dǎo)

①術(shù)后第2天,鼓勵(lì)患者多說(shuō)話(huà)或做張閉口動(dòng)作,以減輕術(shù)后不良反應(yīng);②應(yīng)指導(dǎo)患者在出院后2周內(nèi)進(jìn)軟食,避免大聲講話(huà)及用力咳嗽,防止傷口出血;③睡眠訓(xùn)練:指導(dǎo)患者夜間取右側(cè)臥位睡眠,可避免或減少打鼾、憋氣,以免呼吸暫停;④適當(dāng)限制飲食量,食不過(guò)飽,平時(shí)以清談飲食為主,少食脂肪類(lèi)、腌制食物;⑤避免過(guò)度疲勞,戒煙酒;⑥加強(qiáng)體育鍛煉,增強(qiáng)免疫力,增強(qiáng)肌力,減輕體重,囑其家屬經(jīng)常觀(guān)察體重變化及睡眠情況,如果體重增加會(huì)影響手術(shù)效果,繼續(xù)打鼾等一系列癥狀,鑒于鼾癥患者多為肥胖者,因此減肥仍不失為重要的防治措施之一;⑦定期到醫(yī)院復(fù)查。

2結(jié)果

本組病例均得到系統(tǒng)的治療和較完善的護(hù)理。1例術(shù)后出血,經(jīng)重新縫合結(jié)扎后血止;11例患者鼾聲明顯減小,夜間睡眠時(shí)呼吸暫停癥狀消失;20例患者術(shù)后鼾聲消失;所有病例白天嗜睡、記憶力減退癥狀消失,患者出院后生活質(zhì)量明顯提高。

3討論

通過(guò)手術(shù)切除肥大的懸雍垂、松弛的軟腭、肥厚的舌咽腭弓等,從而增大咽腔左右徑,使氣流通道順暢,是治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的一種較為有效的方法。但術(shù)前、術(shù)后的護(hù)理具有一定的特殊性,術(shù)前做好心理護(hù)理和各項(xiàng)準(zhǔn)備工作,術(shù)后嚴(yán)密觀(guān)察生命體征和并發(fā)癥,尤其做好呼吸的觀(guān)察及護(hù)理是早期發(fā)現(xiàn)問(wèn)題,避免護(hù)理并發(fā)征,使患者安全度過(guò)手術(shù)期的重要措施。

[參考文獻(xiàn)]

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篇7

就本刊記者生活的小圈子內(nèi)就有不少人在1月份生病了。先說(shuō)說(shuō)本刊記者的同事們，在1月份就有五六個(gè)人患了感冒、咳嗽、發(fā)燒等疾病。在記者生活的小區(qū)內(nèi)，1月份120急救車(chē)至少去了3次，有兩位中老年人因?yàn)樾哪X血管疾病被急救，一位是摔傷被急救。另外，感冒、發(fā)燒等小疾患就“不計(jì)其數(shù)”了。在上班的路上記者也曾留意到，120急救車(chē)的出勤率1月份比其他月份要多一些。再看一下醫(yī)院的情況，記者了解到在大同同煤集團(tuán)總醫(yī)院，除夕夜就接診了102名急診患者，其中有3名是急性心肌梗塞患者……

各國(guó)也有統(tǒng)計(jì)顯示，在1月份的病死率全年最高：英國(guó)心臟基金會(huì)的數(shù)據(jù)證實(shí)，1月因冠心病死亡的人數(shù)顯著增加；美國(guó)科羅拉多大學(xué)科學(xué)家于2013年公布的研究結(jié)果也顯示，1月正是心臟病患者死亡的高發(fā)期；劍橋大學(xué)醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)教授約翰?托德說(shuō)，不僅心臟病在冬天的幾個(gè)月里會(huì)加重，新發(fā)1型糖尿病的數(shù)字在1月也會(huì)有所升高；2012年，哈佛大學(xué)的一項(xiàng)研究顯示，壞膽固醇和甘油三酯水平會(huì)在1月升至高點(diǎn)，在夏季降至最低點(diǎn)，而壞膽固醇和甘油三酯正是引發(fā)心腦血管病的重要病因。在我國(guó)，1月一直是心腦血管疾病高發(fā)月，也因?yàn)榇耍?月被稱(chēng)為死亡之月。

這里有人不僅要問(wèn)了：“為什么1月份會(huì)有這么多人生病呢？”

1月發(fā)病率高的5個(gè)原因

這種情況通常由多種原因造成，有些顯而易見(jiàn)，比如寒冷的天氣；有些則比較隱蔽，如基因問(wèn)題；心理波動(dòng)也會(huì)造成明顯影響。要把疾病風(fēng)險(xiǎn)降到最低，不妨對(duì)照這份“冬季疾病高發(fā)榜”，及時(shí)做出預(yù)防。

低氣溫誘發(fā)的疾病

冬季溫度低，會(huì)刺激人體血管收縮、痙攣，促使心率加快血壓升高，心臟負(fù)荷增加；對(duì)于本身就患有心腦血管疾病的人群來(lái)說(shuō)，寒冷天氣還可能誘發(fā)血管壁斑塊破裂形成血栓。冬季居民生活習(xí)慣變化大，對(duì)高熱量飲食如肉類(lèi)、酒類(lèi)的消費(fèi)增加，同時(shí)運(yùn)動(dòng)量減少，會(huì)進(jìn)一步給人體循環(huán)系統(tǒng)帶來(lái)負(fù)擔(dān)。

冠心病等心功能不好的患者如果感染流感病毒，會(huì)加速疾病惡化，導(dǎo)致心衰加重甚至死亡?；加行哪X血管疾病的人、煙民、呼吸系統(tǒng)疾病患者，以及身體免疫力相對(duì)弱的老人和小孩，更應(yīng)注意冬季疾病防控。

霧霾增加呼吸道疾病發(fā)病率

冬季原本就是呼吸道疾病的高發(fā)時(shí)期，再加上持續(xù)的霧霾天氣，更是給呼吸道造成嚴(yán)重“刺激”，導(dǎo)致肺炎、支氣管炎、哮喘等呼吸道疾病高發(fā)。

氣溫下降，室內(nèi)活動(dòng)增多，開(kāi)窗通風(fēng)換氣的次數(shù)和時(shí)間減少，空氣干燥，人會(huì)出現(xiàn)口干舌燥、嗓子疼、流鼻血、皮膚干燥發(fā)癢、火氣大等，還會(huì)削弱人體上呼吸道的防御功能，誘發(fā)流感、哮喘、腮腺炎等各種呼吸道疾病。

遇節(jié)日擾亂生活

除了元旦外，國(guó)人傳統(tǒng)節(jié)日春節(jié)也常出現(xiàn)在1月底。節(jié)日期間，人們的起居、飲食、運(yùn)動(dòng)規(guī)律都會(huì)被打破，再加上過(guò)年時(shí)的情緒波動(dòng)，加大了基礎(chǔ)病發(fā)作的可能。

還有一些是受傳統(tǒng)觀(guān)念的影響，一到節(jié)日，人們都傾向于遠(yuǎn)離醫(yī)院，回家團(tuán)聚。有些病能拖就拖，盡可能挺過(guò)春節(jié)再說(shuō)；住院的能走就走，決不在醫(yī)院多住。但疾病與身體的變化不可能跟著節(jié)日“放假”，這種心態(tài)難免導(dǎo)致疾病加重或發(fā)作。

不當(dāng)?shù)娘嬍硨?dǎo)致胃腸疾病高發(fā)

麻辣食物 冬季人們都喜歡吃火鍋，容易刺激腸胃，造成消化道的過(guò)度充血，導(dǎo)致腸道消化液分泌、蠕動(dòng)功能失調(diào)，進(jìn)而出現(xiàn)腹瀉等癥狀。

過(guò)量飲酒 高濃度的酒精會(huì)破壞胃腸道表面的黏液保護(hù)層，讓人容易患上慢性腸胃炎。

吃得太飽、飲食不規(guī)律 飲食不節(jié)制給腸胃造成負(fù)擔(dān)，引起拉肚子。

寒冷導(dǎo)致的抑郁情緒

每到寒冬，由于光照減少，抑郁患者人數(shù)明顯增加，甚至要比平時(shí)多出大約10%。冬季抑郁癥狀通常從秋冬之交開(kāi)始，在次年的1月和2月時(shí)達(dá)到高峰，直至入春后才會(huì)緩解。人們會(huì)寄望于低落情緒、糟糕情況在新一年有所好轉(zhuǎn)，因此在12月，自殺率通常會(huì)有所下降，然而在新年后，一切并未像期待的那樣變好，極度低落的情緒最終會(huì)導(dǎo)致1月自殺率反彈，心理學(xué)家稱(chēng)之為“延遲效應(yīng)”。

預(yù)防疾病的手冊(cè)

防寒冷 嚴(yán)寒、低氣壓、溫差大的惡劣氣候，會(huì)使人體處于一種應(yīng)激狀態(tài)，血管收縮使血壓增高，心臟的負(fù)荷加大，供應(yīng)心臟血液的冠狀動(dòng)脈痙攣，使得原本因粥樣硬化而狹窄的血管更加狹窄，甚至閉塞，從而造成心絞痛或心肌梗死的發(fā)生。冬季不僅是冠心病的高發(fā)期，也是心衰、心源性休克、心律失常等心臟疾病的高發(fā)季節(jié)。因此，做好保暖、惡劣天氣減少外出是冠心病病人應(yīng)該注意的事。

防感冒 冬季也是感冒高發(fā)期，而感冒往往是誘發(fā)或加重冠心病的重要因素之一?；颊叩牡挚沽^低，導(dǎo)致炎癥活躍，容易引發(fā)冠心病，甚至心衰?？梢哉f(shuō)，感冒是心臟病患者的大敵，特別是對(duì)于患有心功能不全的患者來(lái)說(shuō)，感冒更會(huì)嚴(yán)重影響其心肺功能，加重心功能不全?？墒乖械穆灾夤苎椎炔∏榧又兀绊懛尾客夤δ?，從而使心肌相對(duì)缺血缺氧，進(jìn)而誘發(fā)或加重冠心病。感冒也是心梗急性發(fā)作的誘因，因?yàn)楦腥究墒箘?dòng)脈粥樣硬化斑塊變脆，氣溫驟降時(shí)血管收縮，可誘發(fā)斑塊破裂，血液黏稠度增加又可促使局部血栓形成，導(dǎo)致急性心肌缺血等意外。

防激動(dòng) 人在大怒或大喜時(shí)，腎上腺分泌增加，血管收縮，心跳加速，血壓上升，容易造成心臟負(fù)荷加重、冠狀動(dòng)脈痙攣。因此，冠心病友平時(shí)要抱有平和的心態(tài)，避免過(guò)分激動(dòng)，少參與競(jìng)技性強(qiáng)的娛樂(lè)活動(dòng)。

防勞累 過(guò)度勞累和超量運(yùn)動(dòng)會(huì)使心功能負(fù)擔(dān)加重，使得心肌缺血缺氧，引發(fā)心腦疾病。

進(jìn)行運(yùn)動(dòng) 通過(guò)體育運(yùn)動(dòng)，冠狀動(dòng)脈的血流量明顯增加，從而保證大腦、心臟等重要器官的血氧供應(yīng)，使人精力充沛。運(yùn)動(dòng)還能減輕因植物神經(jīng)功能失調(diào)而引起的緊張、焦慮、抑郁等狀態(tài)。

精神調(diào)養(yǎng) 要積極地調(diào)節(jié)自己的心態(tài)，保持樂(lè)觀(guān)，節(jié)喜制怒，多聽(tīng)聽(tīng)音樂(lè)，讓美妙的旋律為生活增添樂(lè)趣。同時(shí)，要多參加各種娛樂(lè)活動(dòng)，結(jié)交新朋友，以激發(fā)對(duì)生活的熱情和向往。

篇8

關(guān)鍵詞　心房顫動(dòng)；導(dǎo)管消融；并發(fā)癥；護(hù)理

文章編號(hào)：1009-5519(2009)09-1365-02

中圖分類(lèi)號(hào)：R47

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)是目前治療心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱(chēng)房顫)的方法之一，但經(jīng)導(dǎo)管消融治療有一定的風(fēng)險(xiǎn)及并發(fā)癥。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，其并發(fā)癥的發(fā)生率為6％-6.5％。筆者就本院近4年來(lái)經(jīng)導(dǎo)管消融治療房顴出現(xiàn)的并發(fā)癥的觀(guān)察、處理及其采取的預(yù)防措施和護(hù)理進(jìn)行總結(jié)。

1　資料與方法

2003年7月-2007年9月收治的房顫患者78例，平均年齡(60.4±9.9)歲，其中男51例、女27例，所有患者均有2-6年發(fā)作史，發(fā)作頻繁(>1次／周)，癥狀嚴(yán)重，多種抗心律失常藥物治療無(wú)效，或不良作用難以耐受；并對(duì)有電復(fù)律指征患者都給予一次電復(fù)律機(jī)會(huì)，結(jié)果不成功或不能長(zhǎng)期維持竇性者。

2003年7月-2006年8月采用肺靜脈節(jié)段性消融(SPVI)，2006年8月-2007年9月采用環(huán)肺靜脈前庭左房?jī)?nèi)線(xiàn)性消融(CP-VA)。持續(xù)性房顫患者，術(shù)前用華法林1個(gè)月，術(shù)前5天停藥。所有患者術(shù)前均做食管心臟超聲檢查排除左房血栓，皮下注射低分子肝素5天，術(shù)前8-12小時(shí)停用低分子肝素。

術(shù)后3個(gè)月內(nèi)門(mén)診復(fù)查，第一個(gè)月內(nèi)每周、隨后每2周行門(mén)診復(fù)查，內(nèi)容除治療效果外，還包括左心房直徑的變化，左心房功能的恢復(fù)情況，整體心功能的改善，肺動(dòng)脈壓(超聲心動(dòng)圖)的變化以及有無(wú)血栓栓塞、肺靜脈狹窄患者有無(wú)癥狀。術(shù)后半年再?gòu)?fù)查1次，以后每年繼續(xù)行門(mén)診復(fù)查及電話(huà)隨訪(fǎng)。

2　結(jié)果

發(fā)生主要并發(fā)癥14例，其中急性心包填塞3例，麻痹性腸梗阻1例，肺靜脈狹窄5例，嚴(yán)重皮下血腫并出血性休克1例，急性左心衰1例，心包及胸腔積液3例。經(jīng)準(zhǔn)確、及時(shí)處理并發(fā)癥，配合積極有效的護(hù)理措施，全部患者康復(fù)出院。

3　護(hù)理

3.1術(shù)前準(zhǔn)備

3.1.1加強(qiáng)心理護(hù)理：患者因患者因術(shù)前缺乏信息，恐懼感，預(yù)后不確定，術(shù)中疼痛以及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥甚至死亡等因素，大多都有焦慮緊張心理，護(hù)士應(yīng)根據(jù)病人反應(yīng)出的不同情緒和焦慮的程度，結(jié)合年齡、性別、職業(yè)、文化程度等因素，進(jìn)行綜合分析，采取相應(yīng)的護(hù)理。首先是取得家屬的支持，教育家屬注意自己在病人面前的表現(xiàn)，講解射頻消融肺靜脈電隔離術(shù)治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)的好處和方法、簡(jiǎn)單操作過(guò)程、危險(xiǎn)性、成功率、術(shù)前術(shù)后需要病人做哪些配合，在這基礎(chǔ)上安排病友之間的交流，能有效地消除病人的恐懼。通過(guò)健康教育，讓病人了解到該項(xiàng)治療的安全性和有效性，多數(shù)病人能以平和的態(tài)度對(duì)待手術(shù)，對(duì)于極度緊張的病人可口服鎮(zhèn)靜劑。

3.1.2一般護(hù)理：術(shù)前患者需停用抗心律失藥2周。以免術(shù)中因藥物影響而誘發(fā)不出房顫。同時(shí)應(yīng)用抗凝藥2周以上，避免術(shù)中術(shù)后發(fā)生栓塞。進(jìn)行血常規(guī)、出凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、肝腎功能、血糖、血型、心電圖、胸部X線(xiàn)等檢查。術(shù)前3d。連續(xù)觀(guān)察患者的體溫、脈搏、呼吸、血壓，囑其減少戶(hù)外活動(dòng)，防止上呼吸道感染；訓(xùn)練床上大小便，以防術(shù)后不習(xí)慣床上排便。術(shù)前1天做好皮膚準(zhǔn)備及碘過(guò)敏試驗(yàn)。備皮范圍包括頸部及下頜部、雙側(cè)腹股溝、會(huì)的皮膚清潔工作。有助于防止感染等并發(fā)癥的發(fā)生。術(shù)前晚對(duì)因緊張不能入眠者，給予鎮(zhèn)靜劑；術(shù)前禁食、禁水6h，病人進(jìn)導(dǎo)管室前需排空膀胱。

3.1.3器械物品及藥物的準(zhǔn)備：多導(dǎo)生理記錄儀、心臟程序刺激儀、射頻儀、臨時(shí)超搏器、氧氣、吸痰器、除顫器、心包穿刺包，備好術(shù)中所需要的各種導(dǎo)管、敷料、各種急救藥品，各種儀器保持功能良好，并使之處于備用狀態(tài)。

3.2并發(fā)癥識(shí)別與護(hù)理：經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)是目前治療心房房顫的方法之一，但經(jīng)導(dǎo)管消融治療有一定的風(fēng)險(xiǎn)及并發(fā)癥。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，其并發(fā)癥的發(fā)生率為6％-6.5％。常見(jiàn)的并發(fā)癥有：肺靜脈狹窄、急性心包填塞、急性左心衰、栓塞等。

3.2.1急性心包填塞：急性心包填塞是房顫射頻消融最嚴(yán)重和兇險(xiǎn)的并發(fā)癥，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道其發(fā)生率為1％-2％。主要發(fā)生以下方面：(1)冠狀靜脈竇電極的放置；(2)房間隔穿刺；(3)左房?jī)?nèi)導(dǎo)管操作過(guò)程，突然出現(xiàn)的胸悶和氣促往往是急性心包填塞的首發(fā)癥狀，同時(shí)出現(xiàn)心率、血壓快速下降、出冷汗、煩躁不安、意識(shí)模糊等癥狀體征。術(shù)中嚴(yán)密觀(guān)察患者心電監(jiān)護(hù)、神志、血壓等變化，重視患者主訴。本組3例患者術(shù)中訴胸悶、氣促，出冷汗，血壓急劇下降、X線(xiàn)透視下觀(guān)察到心臟搏動(dòng)減弱，心影擴(kuò)大，超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)心包腔內(nèi)有液性暗區(qū)。通過(guò)影像及床邊超聲定位給予心包穿刺引流，心室起搏，合并室顫時(shí)與電轉(zhuǎn)復(fù)律，并經(jīng)靜脈自身血回輸及同型濃縮紅細(xì)胞輸入，靜脈推注魚(yú)精蛋白，擴(kuò)容、升壓等處理后，其中2例停止出血，術(shù)后測(cè)ACT

3.2.2心血管迷走反射：是術(shù)中常見(jiàn)的并發(fā)癥，常因疼痛、精神緊張、低血容量等因素誘發(fā)?；颊叱３３霈F(xiàn)心率減慢、血壓下降、面色蒼白、大汗淋漓、惡心嘔吐等表現(xiàn)，這些和標(biāo)測(cè)導(dǎo)管、消融導(dǎo)管對(duì)心房壁的刺激、釋放射頻熱能給患者帶來(lái)的胸痛，以及手術(shù)時(shí)間較長(zhǎng)，患者空腹時(shí)間過(guò)長(zhǎng)而發(fā)生。當(dāng)出現(xiàn)上述情況應(yīng)立即告知術(shù)者暫停手術(shù)，判斷引起迷走反射的原因并處理。本組病例常規(guī)術(shù)程按醫(yī)囑予芬太尼0.5mg、咪唑安定5mg加0.9％氯化鈉注射液50ml用微泵維持靜脈注入。以減輕術(shù)中疼痛，靜脈滴注5％葡萄糖氯化鈉注射液，10％葡萄糖注射液等維持血容量。

3.2.3肺靜脈狹窄：肺靜脈狹窄是射頻導(dǎo)管實(shí)施肺靜脈電隔離治療心房顫動(dòng)發(fā)生的重要并發(fā)癥。肺靜脈狹窄的發(fā)生與消融術(shù)式、消融能量的種類(lèi)、消融溫度、肺靜脈狹窄的評(píng)價(jià)方法、術(shù)者經(jīng)驗(yàn)等有關(guān)。護(hù)士應(yīng)嚴(yán)密觀(guān)察病情變化。識(shí)別肺靜脈狹窄的早期征象，如呼吸困難、乏力、不明原因咯血、反復(fù)的肺內(nèi)感染等癥狀。本組5例(SPVI)患者肺靜脈狹窄，其中1例術(shù)后1個(gè)月出現(xiàn)胸悶，活動(dòng)耐量下降，行左房肺靜脈三維CT重建示左上肺靜脈開(kāi)口完全閉塞，其余4例狹窄

3.3術(shù)后護(hù)理

篇9

【摘要】目的：分析睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床特點(diǎn)，診斷及治療情況。方法：回顧性分析朝陽(yáng)市中心醫(yī)院2009年12月-2012年5月1月期間確診的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的臨床資料，其中男110例，女15例，年齡3歲-75歲，平均65歲。結(jié)果：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征以阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為主，輕度19例，中度75例，重度31例，患者的主要臨床表現(xiàn)為打鼾，伴呼吸暫停，夜間憋醒，晨起口干，白天嗜睡，其中體重超重93例，晨起高血壓5例，合并糖尿病5例，合并甲狀腺功能減退1例，合并下頜后縮1例；懸雍垂肥大5例；扁桃體Ⅲ腫大3例；舌體肥大及腺樣體肥大5例，合并鼻中隔偏曲2例，咽腔狹窄3例。接受手術(shù)治療15例，接受呼吸機(jī)治療10例，接受口腔矯正器治療2例。結(jié)論：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者患病率高，就診人數(shù)低，接受PSG檢查的占就診人數(shù)的15%，接受正規(guī)治療比率21.6%。呼吸機(jī)治療依從性差，手術(shù)后有復(fù)發(fā)。

【關(guān)鍵詞】睡眠；呼吸暫停；低通氣；綜合征；指數(shù)

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象：對(duì)2009年12月-2012年5月期間就診的打鼾的患者965例，其中接受整夜睡眠呼吸監(jiān)測(cè)的150例，確診睡眠呼吸暫停低通氣綜合征125例，對(duì)上述病例的年齡、體重指數(shù)、頸圍、男女比例、是否合并高血壓、冠心病、糖尿病等情況進(jìn)行分析，接受手術(shù)15例，呼吸機(jī)治療10例，口腔矯正器治療2例，并進(jìn)行療效觀(guān)察。

1.2方法：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011年修訂版標(biāo)準(zhǔn)）：

（1）睡眠呼吸暫停：睡眠過(guò)程中口鼻呼吸氣流消失，或明顯減弱（較基線(xiàn)水平下降90%），持續(xù)時(shí)間大于10秒。

（2）阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）：是指口鼻氣流消失，胸腹式呼吸仍然存在，系因上氣道阻塞而出現(xiàn)呼吸暫停，但是中樞神經(jīng)系統(tǒng)呼吸驅(qū)動(dòng)功能正常，繼續(xù)發(fā)出呼吸運(yùn)動(dòng)指令興奮呼吸呼吸肌，因此胸腹式呼吸運(yùn)動(dòng)仍存在。

（3）中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（CSA）：指口鼻氣流與胸腹式呼吸同時(shí)消失。是由中樞系統(tǒng)功能失常引起，中樞神經(jīng)不能發(fā)出有效指令，呼吸運(yùn)動(dòng)消失，口鼻氣流停止。

（4）低通氣（hypopnea）：睡眠過(guò)程中口鼻氣流較基線(xiàn)水平降低30%并伴Sao2下降大于等于4%，持續(xù)時(shí)間大于等于10秒；或者是口鼻氣流較基線(xiàn)水平降低50%并伴有Sao2下降大于等于3%，持續(xù)10秒大于等于10秒。

（5）呼吸暫停低通氣指數(shù)：（AHI）：平均每小時(shí)呼吸暫停與低通氣的次數(shù)之和。

（6）OSAHS：每夜7小時(shí)睡眠過(guò)程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上，或AHI大于等于5h，如有條件以RDI為主。呼吸暫停事件以阻塞性為主，伴打鼾、睡眠呼吸暫停、白天嗜睡等癥狀。

2結(jié)果

確診的睡眠呼吸暫停低通氣患者125例，其中男110例，女15例，主要癥狀為打鼾，時(shí)間5月-20年不等，伴呼吸暫停及覺(jué)醒，夜間憋醒，心悸，晨起頭痛，口干，白天嗜睡，記憶力下降等。體重指數(shù)：18-37.5kg/m2，平均29.6kg/m2；頸圍21-42厘米，平均38厘米；在接受整夜PSG檢查的150患者中，確診阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者125例，其中甲狀腺功能減退1例；下頜后縮1例，懸雍垂肥大5例；扁桃體Ⅲ腫大3例；舌體肥大及腺樣體肥大5例，合并鼻中隔偏曲2例，咽腔狹窄的3例。鼾癥25例，睡眠中出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速2例，室性早搏10例，竇性心動(dòng)過(guò)緩1例，發(fā)作心絞痛1例。晨起血壓增高15例，腦梗塞后遺癥1例，慢性阻塞性肺疾病2例，糖尿病1例。睡眠時(shí)間3-8.5小時(shí)，平均7.0小時(shí)，AHI5.5-65，平均32，夜間輕度低氧37例，中度低氧55例，重度低氧33例。

3治療

（1）確診的OSAHS：125例中接受呼吸機(jī)治療10例，均為瑞思邁AUTO CPAP呼吸機(jī)，治療時(shí)間3月-2年，堅(jiān)持機(jī)械通氣的8例（每晚睡眠狀態(tài)下佩戴呼吸機(jī)治療大于4小時(shí)），未能堅(jiān)持機(jī)械通氣2例，堅(jiān)持機(jī)械通氣的患者睡眠呼吸暫停低通氣綜合征夜間打鼾及微覺(jué)醒基本消失，晨起口干減輕，夜間心悸明顯減輕，晨起血壓較前降低，白天嗜睡消失；

（2）接受手術(shù)治療15例，半年內(nèi)打鼾消失15例，血氧正常14例，輕度低氧血癥1例；半年后無(wú)打鼾但有夜間憋醒2例，血氧下降3例，再次PSG檢查發(fā)現(xiàn)呼吸暫停4例，輕度低氧血癥1例，中度低氧血癥2例，重度低氧血癥1例；

（3）口服甲狀腺素治療好轉(zhuǎn)1例；

（4）戒酒及控制體重癥狀消失2例。

（5）經(jīng)口腔矯正器治療2例，癥狀消失1例，半年后均放棄治療。

4治療體會(huì)

（1）打鼾患者發(fā)病率較高，但就診患者比例偏低，接受PSG檢查15.5%，對(duì)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征認(rèn)知差，認(rèn)為打鼾是睡眠好的不在少數(shù)，不認(rèn)為打鼾是病，對(duì)其可能引起的社會(huì)危害認(rèn)識(shí)不清，應(yīng)提高對(duì)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征認(rèn)知度，加大對(duì)醫(yī)師培訓(xùn)，以及對(duì)打鼾可能引起的社會(huì)危害的宣傳，能使更多的打鼾的患者認(rèn)識(shí)到打鼾可能是病，并能接受正規(guī)的PSG檢查，明確診斷。

（2）建議根據(jù)病因不同進(jìn)行分別治療；

1）甲狀腺功能減退癥需治療基礎(chǔ)??；

2）有上呼吸道病變的患者需接受手術(shù)治療，但手術(shù)治療半年后有一定程度復(fù)發(fā)。

3）口腔矯正器治療舒適度差，療效有限，依從性極低。

4）對(duì)不能接受手術(shù)或不適合手術(shù)的患者建議接受呼吸機(jī)治療，對(duì)呼吸機(jī)治療的患者首先要進(jìn)行有關(guān)呼吸機(jī)治療的原理及可能發(fā)生的副作用的講解，使患者明白為什么使用呼吸機(jī)治療，對(duì)可能達(dá)到的結(jié)果有所預(yù)料，從內(nèi)心接受呼吸機(jī)治療，同時(shí)對(duì)使用呼吸機(jī)治療過(guò)程中需要注意事項(xiàng)向患者解釋清楚，定期進(jìn)行隨訪(fǎng)，及時(shí)解決使用過(guò)程中可能出現(xiàn)的問(wèn)題，提高呼吸機(jī)治療的依從性。呼吸機(jī)治療因呼吸機(jī)價(jià)格高，限制其應(yīng)用，建議國(guó)產(chǎn)呼吸機(jī)生產(chǎn)廠(chǎng)商提高國(guó)產(chǎn)呼吸機(jī)質(zhì)量，降低噪音，增強(qiáng)舒適度，降低價(jià)格，提高使用率。參考文獻(xiàn)

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)睡眠呼吸障礙組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011年修訂版）.中華結(jié)核和呼吸雜志，2012，35

篇10

支氣管哮喘（哮喘）是全球范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅公眾健康的一種慢性疾病，涉及各個(gè)年齡組，世界許多國(guó)家都開(kāi)展對(duì)哮喘治療的探究，但其發(fā)病及死亡率并未下降反而有所上升（非凡是兒童）。通過(guò)流行病學(xué)的探究方法能從總體水平上總攬疾病的概況及流行趨向，同時(shí)應(yīng)更多地開(kāi)展哮喘危險(xiǎn)因素的探究，以便從預(yù)防入手，防患于未然，才有可能從群體水平上對(duì)疾病進(jìn)行有效的控制和預(yù)防。

1人群發(fā)病狀況調(diào)查

目前，全球已有哮喘患者1.5億，而我國(guó)至少亦有千萬(wàn)以上的哮喘患者[1。近20年來(lái)，世界各地都在開(kāi)展對(duì)支氣管哮喘的流行病學(xué)探究，世界各國(guó)報(bào)道的哮喘患病率相差較大，從0.3%～17%不等，有些高達(dá)20%～30%。美國(guó)、英國(guó)、澳大利亞、新西蘭等國(guó)家哮喘患病率（尤其兒童）及死亡率相對(duì)較高，且有上升趨向[2，目前美國(guó)哮喘發(fā)病率為4%～5%[3，而美國(guó)兒童哮喘的死亡率也翻了一翻[4。同時(shí)，亞太地區(qū)國(guó)家哮喘的患病率也有所增加。新加坡流病學(xué)調(diào)查顯示1967年、1986年、1994年分別為4%、14%、20%，我國(guó)臺(tái)灣省5～15歲兒童哮喘患病率由1974年的1.30%上升到1985年的5.07%，到1994年達(dá)10.8%[1。1988～1990年全國(guó)27個(gè)省市對(duì)952240例0～14歲兒童進(jìn)行了哮喘流行病學(xué)調(diào)查[5，各地區(qū)患病率相差較大，高原最低，為0.11%，福建省沿海地區(qū)最高，為2.03%，其中福建詔安地區(qū)高達(dá)5%;84.8%的病兒在3歲以?xún)?nèi)發(fā)病，以1～6歲患病為多。天津市調(diào)查了21153名兒童，其中169人患哮喘，患病率為0.799%，3歲以?xún)?nèi)首次發(fā)病者占79.9%。由于沒(méi)有統(tǒng)一的哮喘的定義及探究方法，我國(guó)兒童哮喘患病率有無(wú)增加至今缺乏確切的統(tǒng)計(jì)。1994～1995年，我國(guó)五省市（北京、廣州、上海、重慶、烏魯木齊）采用ISAAC方案的核心問(wèn)卷對(duì)19008名13～14歲為主的在校學(xué)生進(jìn)行了哮喘、季節(jié)性花粉過(guò)敏及濕疹的有關(guān)癥狀及病史的書(shū)面問(wèn)卷調(diào)查，并對(duì)哮喘進(jìn)行了錄象問(wèn)卷調(diào)查[1。表明過(guò)去12個(gè)月內(nèi)有喘息情況的兒童分別為5.1%、3.4%、3.3%、4.7%、4.0%。既往有哮喘史的患病率分別為6.9%、3.9%、7.1%、7.1%、5.4%。同樣采用ISAAC問(wèn)卷，Lai[6報(bào)道摘要：近12個(gè)月喘息的患病率在香港12.4%、新加坡12.3%、臺(tái)灣4.2%。由于采用同一的調(diào)查方案及時(shí)間、結(jié)果具有可比性，可以看出我國(guó)內(nèi)地5城市的喘息患病率較香港地區(qū)、新加坡低。

2病因、發(fā)病因素探索

支氣管哮喘是一種由多種因子誘發(fā)的疾病，病因和發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，涉及到遺傳、環(huán)境、行為、心理、機(jī)體免疫等諸多方面。

2.1遺傳方面哮喘是一種有明顯家族聚集傾向的多基因遺傳疾病，美國(guó)哮喘患者中20%～25%的患者父母或同胞也患有哮喘[3，父母一方有哮喘的孩子得哮喘的危險(xiǎn)性比非哮喘家庭孩子高，假如雙親都有哮喘則危險(xiǎn)性更大；在同卵雙胞胎中探究遺傳傾向更具說(shuō)服力，同卵雙胞胎對(duì)哮喘呈現(xiàn)高度相關(guān)，遺傳因子和哮喘的嚴(yán)重程度、呼吸道感染及運(yùn)動(dòng)激發(fā)哮喘的反應(yīng)大小有關(guān)。

2.2免疫功能方面探究表明，不同類(lèi)型的哮喘均存在相同的病理基礎(chǔ)，即以淋巴細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性氣道炎癥，同時(shí)伴有巨噬細(xì)胞數(shù)量增多及激活，急性加重期中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)等，表明不論外源性或內(nèi)源性哮喘均有慢性獲得性細(xì)胞介導(dǎo)免疫機(jī)能參和發(fā)病。在支氣管哮喘中，有許多炎癥細(xì)胞、炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子及其他一些物質(zhì)參和形成氣道炎癥反應(yīng)[7。

2.3母親的病史及社會(huì)行為母親和孩子關(guān)系最密切，母親的某些疾病及行為和孩子患哮喘有著很重要的關(guān)系。①母親的哮喘史摘要：有哮喘史母親的孩子患哮喘的危險(xiǎn)性比其他孩子大10倍[8。Carlo[9的流行病學(xué)探究間接證實(shí)了這點(diǎn)，作者發(fā)現(xiàn)有哮喘史的母親生低體重嬰兒的危險(xiǎn)性很高，（OR=2.95）。探究證實(shí)母親有較嚴(yán)重的哮喘增加了嬰兒早產(chǎn)、嬰兒低體重、圍產(chǎn)期死亡和疾病的發(fā)生，主要是由于對(duì)胎兒的氧氣供給中斷所致。②母親缺乏孕期保??；母親孕期的行為決定著胎兒是否健康。Oliveti[8的探究提示，孕期及出生時(shí)的一些因素可以使一些孩子發(fā)生哮喘，最突出的是缺乏孕期保?。∣R=4.7），這幾乎使孩子發(fā)生哮喘的危險(xiǎn)增加5倍。假如孕婦缺乏孕期保健知識(shí)，就很輕易造成早產(chǎn)，嬰兒低體重。③母親吸煙對(duì)孩子哮喘的影響因素摘要：假如母親吸煙量超過(guò)天天20支，則使孩子發(fā)生哮喘的危險(xiǎn)性幾乎增加8倍。此外，孕期母親吸煙常引起早產(chǎn)、嬰兒低體重[9-11。孕母吸煙會(huì)影響宮內(nèi)胎兒肺發(fā)育、肺功能，使生后的嬰兒呈氣道高反應(yīng)性。④非母乳喂養(yǎng)摘要：母喂養(yǎng)可以減低孩子哮喘的危險(xiǎn)性，嬰兒可以從母乳中獲得IgA等保護(hù)性蛋白，可以改善機(jī)體暴露于變應(yīng)原的狀況，而減少4個(gè)月內(nèi)喘息性下呼吸道疾病的發(fā)生。假如嬰兒過(guò)早地食用牛乳或嬰兒配方食品，則增加了其發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)的機(jī)會(huì)，因?yàn)檫@些食物中含有使人體產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)的異體蛋白，這同樣使孩子增加哮喘的危險(xiǎn)性[8。

2.4孩子本身因素

2.4.1呼吸道癥狀假如孩子一出生就需要吸氧或高壓氧裝置，該孩子在以后的童年中將很可能發(fā)生哮喘，OR=3.3[8。早期肺功能不良的嬰兒在一歲內(nèi)患喘息性疾病的危險(xiǎn)性3～6倍，這種危險(xiǎn)性在3歲以?xún)?nèi)可持續(xù)存在，因?yàn)橐坏┗疾《拘院粑栏腥?，較狹窄的小氣道輕易被阻塞，機(jī)械通氣時(shí)產(chǎn)生肺損傷，使嬰兒進(jìn)一步加大了發(fā)生哮喘的危險(xiǎn)性。3歲以?xún)?nèi)反復(fù)呼吸道感染是哮喘常見(jiàn)的誘發(fā)因素，主要是病毒感染所致的病毒性毛細(xì)支氣管炎。Oliveti[8的探究提示摘要：2歲以前被診斷為毛細(xì)支氣管炎的孩子患哮喘的危險(xiǎn)性約5倍。OR=4.7。國(guó)內(nèi)盛錦云報(bào)道3年隨訪(fǎng)RSV感染的毛細(xì)氣管炎嬰兒58例，38例發(fā)展成哮喘，占65.9%。流行病學(xué)調(diào)查和臨床試驗(yàn)均顯示，上呼吸道病毒感染可激發(fā)人類(lèi)氣道高反應(yīng)性[12。

2.4.2特應(yīng)性體質(zhì)探究表明，多數(shù)哮喘患兒具有特應(yīng)性體質(zhì)，即有脂溢性皮炎、濕疹、過(guò)敏性鼻炎、丘疹樣蕁麻疹、眼炎等。Wright[13等的探究表明，出生后第一年即有過(guò)敏性鼻炎的孩子到6歲時(shí)就會(huì)出現(xiàn)呼吸道癥狀，而且很可能被診斷為哮喘；母親有過(guò)敏性疾病，孩子有可能患過(guò)敏性鼻炎，OR=2.2。過(guò)敏性鼻炎和哮喘間有著非常密切的關(guān)系，OR=4.06。華云漢報(bào)道對(duì)1046例小兒哮喘的臨床總結(jié)中發(fā)現(xiàn)。有66%患兒具有特應(yīng)性體質(zhì)。

2.4.3特應(yīng)性背景即存在和哮喘有關(guān)的重要危險(xiǎn)因素（高血清IgE水平，支氣管高反應(yīng)性、家族哮喘史）。Martinez[14報(bào)道，有特應(yīng)性背景的孩子（占Martinez所有國(guó)家人口的10%）在3歲以前被病毒感染時(shí)如有喘息癥狀，同時(shí)在其后的童年生活中存在喘息的危險(xiǎn)因素，可發(fā)展成持續(xù)性哮喘。而無(wú)特應(yīng)性背景的孩子被病毒感染后，若有喘息癥狀，到3歲以后，癥狀也可逐漸消失。

2.5環(huán)境因素越來(lái)越多的事實(shí)表明環(huán)境因素促進(jìn)哮喘的發(fā)展。①室內(nèi)環(huán)境因素摘要：暴露于室內(nèi)污染物，如香煙煙霧、屋塵螨等會(huì)加劇哮喘。Dekker等探究顯示屋塵螨（HKM）及其代謝產(chǎn)物是造成氣道高反應(yīng)性（AHR）和引發(fā)哮喘的最重要的危險(xiǎn)因子。HDM普遍存在于人生活的環(huán)境中，兒童接觸HDM密度越高越輕易發(fā)生哮喘，且HDM致敏的嚴(yán)重性和接觸水平相關(guān)[15。Yazicioglu[16和Gelber[17報(bào)道，家庭環(huán)境潮濕是哮喘的危險(xiǎn)因素，OR=2.61；臥室內(nèi)有絨毛填充的玩具時(shí)孩子易患哮喘，OR=2.8；家里過(guò)于擁護(hù)也輕易造成孩子哮喘，（OR=2.73），可能是因?yàn)檫@種環(huán)境為HDM的生長(zhǎng)繁殖提供了良好的環(huán)境，同時(shí)也增加了下呼吸道疾病發(fā)生傳播的危險(xiǎn)性。室內(nèi)香煙煙霧是兒童哮喘的很重要的危險(xiǎn)因素，被動(dòng)吸煙煙霧是兒童哮喘的很重要的危險(xiǎn)因素，被動(dòng)吸煙可導(dǎo)致嬰幼兒發(fā)生氣道炎癥，使其輕易發(fā)生病毒感染、喘息性疾病和肺炎等。貓被認(rèn)為是和哮喘關(guān)系較密切的家庭過(guò)敏原[16，17，非凡是美國(guó)、英國(guó)、新西蘭等發(fā)達(dá)國(guó)家。另外，室內(nèi)霉菌、蟑螂等作為哮喘的過(guò)敏原也有報(bào)道。②室外環(huán)境因素摘要：主要和天氣變化有關(guān)。空氣忽冷、干燥，易引起感冒等癥狀，從而引發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病，甚至哮喘。另外，室外過(guò)敏原如鏈格孢屬霉菌孢子，以及各種花粉和哮喘的發(fā)病有著密切的關(guān)系[18。