導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫好一篇心埂急救治療，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【摘要】目的評(píng)價(jià)實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(RT3DE)定量技術(shù)測(cè)量左室整體和節(jié)段心肌質(zhì)量的可靠性和實(shí)用性。方法建立18只急性心肌梗死(AMI)實(shí)驗(yàn)犬模型,6只健康雜種犬作為對(duì)照組。應(yīng)用實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(RT3DE)的全容積圖像采集及定量技術(shù),測(cè)量左室整體和節(jié)段心肌質(zhì)量并與解剖測(cè)值對(duì)照。分析急性心肌梗死前后整體和節(jié)段心肌質(zhì)量的變化。結(jié)果對(duì)照組RT3DE與解剖學(xué)的方法測(cè)量左室心肌質(zhì)量有良好相關(guān)性(r=0.94)。與急性心肌梗死前比較,梗死后的心肌質(zhì)量增加(P<0.05),且與左室射血分?jǐn)?shù)(EF)值之間呈負(fù)相關(guān)性(r=-0.798)。結(jié)論應(yīng)用RT3DE測(cè)量左室整體和節(jié)段心肌質(zhì)量方法可靠,對(duì)評(píng)估心肌梗死后的早期左室重構(gòu)與心功能具有實(shí)用性。

【關(guān)鍵詞】超聲心動(dòng)描記術(shù)，三維；心肌梗死；急性?。黄鞴贉y(cè)量；疾病模型，動(dòng)物

ABSTRACT:ObjectiveToevaluatetheapplicationofthequantifiedtechniqueofrealtimethreedimensionalechocardiography(RT3DE)inmeasuringwholeandsectionalmyocardialmassofleftventricle.Methods18canineswithacutemyocardialinfarction(AMI)wereincludedintheexperimentalmodel;6healthycrossbredcanineswereusedthecontrolgroup.ThroughcollectingfullvolumeimagingusingRT3DE,globalandsectionalmyocardialmassofleftventriclewasmeasuredandcomparedtotheweighedmassofdissectedhearts.ChangesofleftventricularwholeandsectionalmyocardialmasswerealsoanalyzedbeforeandafterAMI.ResultsInthecontrolgroup,myocardialmassofleftventriclesmeasuredwithRT3DEshowedstrongcorrelation(r=0.94)paredtomyocardialmassmeasuredbeforemyocardialinfarction,massmeasuredafterinfarctionwasincreased(P<0.05),andisnegativecorrelated(r=-0.798)withejectionfractionofleftventricle.ConclusionThestudyshowedthatitisreliabletouseRT3DEtomeasuretheglobalandsectionalmyocardialmassofleftventricle.Also,RT3DEhasabetterutilityforearlymodelingofleftventricleandtheevaluationofcardiacfunctionaftermyocardialinfarction.

KEYWORDS:echocardiography,threedimensional;myocardialinfarction;acutedisease;organsize;diseasemodels,animal

左室心肌質(zhì)量(leftventricularmyocardialmass,LVMM)是評(píng)價(jià)心功能的重要指標(biāo)。它對(duì)心臟的病理生理改變、病變預(yù)后評(píng)估及療效觀察,均具有重要的臨床意義。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(realtimethreedimensionalechocardiography,RT3DE)提供了沒(méi)有幾何形態(tài)學(xué)假設(shè)的實(shí)際顯像模式,增加心臟測(cè)量的準(zhǔn)確性[12]。筆者應(yīng)用RT3DE的定量技術(shù)測(cè)量急性心肌梗死犬的整體與節(jié)段心肌質(zhì)量,評(píng)價(jià)該技術(shù)的可靠性及實(shí)用性。

1材料與方法

1.1材料

1.1.1動(dòng)物健康雜種犬24只(福建省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所),體質(zhì)量(12.8±3.4)kg(10～16kg)。分2組:急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)組18只,對(duì)照組6只。

1.1.2儀器常規(guī)二維切面掃查及實(shí)時(shí)三維超聲的全容積圖像的采集系用Sonos超聲心動(dòng)圖儀(7500型,荷蘭Philips公司),三維圖像分析及數(shù)據(jù)測(cè)量應(yīng)用TomTec三維超聲工作站的Cardiacview分析軟件(德國(guó)湯姆泰克公司)。

1.2方法

1.2.1實(shí)驗(yàn)步驟所有實(shí)驗(yàn)犬經(jīng)血清肌鈣蛋白(cTnI)檢測(cè)證實(shí)心肌缺血。建立靜脈通路后注射3%戊巴比妥鈉30mg/kg,呼吸機(jī)保持呼吸通暢,全程心電圖監(jiān)測(cè)。開胸犬的心臟充分暴露,顯示左冠狀動(dòng)脈及其分支。探頭置于心臟表面的水囊上,顯示超聲的系列二維切面,并于心尖四腔平面采集實(shí)時(shí)全容積三維圖像。保存所有數(shù)據(jù)至光盤供測(cè)量分析。

1.2.2數(shù)據(jù)采集對(duì)照組在實(shí)時(shí)三維超聲圖像采集后,顯示左室整體室壁三維形態(tài),并按左室的3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)平面(二尖瓣水平、肌水平及心尖部水平)在三維超聲工作站上將左室切割成3個(gè)水平節(jié)段(圖1),測(cè)量整體和3個(gè)節(jié)段心肌質(zhì)量。予以10%氯化鉀處死后取出心臟,以左室解剖的3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)平面切成3個(gè)節(jié)段(圖2),測(cè)量其心肌質(zhì)量。將兩種方式獲取的左室整體和節(jié)段圖像進(jìn)行形態(tài)學(xué)與測(cè)值對(duì)比分析。AMI組在實(shí)時(shí)三維圖像采集后對(duì)冠狀動(dòng)脈左前降支的第1分支進(jìn)行結(jié)扎,并分別于即刻,0.5,1,2,3,4h采集三維全容積圖像,連續(xù)觀察心室壁的形態(tài)學(xué)變化,測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(EF)及其整體和節(jié)段心肌質(zhì)量,脫機(jī)進(jìn)行心肌梗死前后心肌質(zhì)量與心功能的分析。隨后取出處死犬的心臟,按左室的3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)平面切成3個(gè)節(jié)段并將所有實(shí)體解剖心臟的整體與3個(gè)節(jié)段心肌稱質(zhì)量。

1.2.3病理檢查經(jīng)1%三苯基氯化氮唑(TTC)溶液中染色10min后,放入福爾馬林溶液中固定10min送病理分析。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)用x±s表示,采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)分析軟件,組間比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖對(duì)照組左室整體心肌形態(tài)呈椎形,整體及3個(gè)節(jié)段的心肌質(zhì)量與實(shí)體解剖的心肌質(zhì)量比較,差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),并有良好的相關(guān)性(r=0.94,表1)。AMI組左室整體與3個(gè)節(jié)段的心肌形態(tài)在冠狀動(dòng)脈結(jié)扎后2h開始僅有心尖部形態(tài)改變,心尖水平心腔稍增寬,3h后整體心肌逐漸變薄,心腔擴(kuò)大,各節(jié)段水平心腔及心肌形態(tài)改變且以心尖部為著(圖3),4h后整體及3節(jié)段心肌質(zhì)量與心肌梗死前比較有明顯增加(P<0.05,表2)。RT3DE測(cè)量左室整體心肌質(zhì)量與EF值比較,有良好的相關(guān)性(r=-0.798,圖4)。

N:整體心肌形態(tài);A:心尖水平;B:中間水平;C:基底水平.

圖1正常犬的左室整體和3個(gè)平面的RT3DE圖像（略）

Fig1RT3DEobtainedwholeandsectionalimagingofleftventricleofcontrolcanineinthreeplanes

A:心尖水平;B:中間水平;C:基底水平.

圖2正常犬左室3個(gè)平面的節(jié)段解剖圖（略）

Fig2Sectionalimageofthedissectedleftventricleofcontrolcaninesinthreeplanes

表1對(duì)照組心肌質(zhì)量的RT3DE和實(shí)體解剖測(cè)值比較（略）

Tab1ComparisonofmeasurementofmyocardialmassobtainedusingRT3DEandthroughdissectionmg

RT3DE:實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖.

表2AMI組RT3DE心肌質(zhì)量比較（略）

Tab2ComparisonofRT3DEobtainedwholeandsectionalmyocardialmassmeasuredbeforeandaftermyocardialinfarctionmg

AMI：急性心肌梗死；RT3DE：實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖.與心肌梗死前比較,：P<0.05.

2.2病理解剖與實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

2.2.1肉眼顯示對(duì)照組整體及三節(jié)段左室心肌均呈鮮紅色。冠狀動(dòng)脈分支結(jié)扎3h前,心肌顏色未見明顯變化,直至4h;AMI組的左室心尖部表面呈暗紅色,腔室增大及室壁變薄,TTC染色后,左室三節(jié)段有不均勻的無(wú)灌注區(qū)。

2.2.2電鏡顯示對(duì)照組心肌超微結(jié)構(gòu)完好,細(xì)胞核及核仁完整清晰,染色質(zhì)形態(tài)正常、肌小節(jié)整齊等長(zhǎng),Z線及明暗帶清晰,肌絲排列有序,線粒體無(wú)腫脹、嵴無(wú)斷裂。AMI組梗死心肌超微結(jié)構(gòu)明顯損害,肌節(jié)攣縮,小節(jié)長(zhǎng)短不一,Z線模糊,肌絲水腫、紊亂或溶解斷裂,明暗帶不清,線粒體明顯腫大、嵴融合斷裂,細(xì)胞核增大,核仁模糊(圖5)。

2.2.3血清肌鈣蛋白(cTnI)檢測(cè)與心肌梗死前比較,AMI組2h后血清肌鈣蛋白(cTnI)的測(cè)值明顯升高。

3討論

盡管二維超聲心動(dòng)圖已作為評(píng)價(jià)心肌質(zhì)量的有效方法,但受二維平面顯像的影響,對(duì)局部心肌質(zhì)量的評(píng)估有一定的局限性[34]。RT3DE的問(wèn)世,提高了測(cè)量心肌質(zhì)量的準(zhǔn)確性,尤其對(duì)節(jié)段局部心肌的定量診斷優(yōu)于傳統(tǒng)的二維超聲心動(dòng)圖[56]。本研究通過(guò)應(yīng)用RT3DE測(cè)量正常犬心臟的整體與節(jié)段局部心肌質(zhì)量,并與實(shí)體解剖對(duì)照,其結(jié)果基本一致,顯示了該技術(shù)應(yīng)用的可靠性與可行性。

心肌梗死后,梗死區(qū)域在心室內(nèi)壓力的作用下心室壁可逐漸變薄、擴(kuò)張,非梗死區(qū)心肌增厚。而心尖部是最容易受到梗死擴(kuò)展損傷的區(qū)域[7]。本實(shí)驗(yàn)犬的左冠狀動(dòng)脈分支被結(jié)扎后,其所灌注的心肌區(qū)域受損,且以心尖部為著。根據(jù)病理結(jié)果顯示,由于梗死區(qū)的正常心肌細(xì)胞破裂,肌束之間的滑動(dòng)減少了整個(gè)室壁心肌細(xì)胞數(shù)目,故使心室壁變薄和擴(kuò)展。與正常犬比較,18只AMI實(shí)驗(yàn)犬的整體、節(jié)段局部心肌質(zhì)量均有不同程度的增加(P<0.05)。心肌梗死區(qū)域的的擴(kuò)展始于AMI后數(shù)小時(shí),是AMI早期重構(gòu)的特征[8]。在AMI早期,僅有心尖部局部的形態(tài)改變;而AMI后期可見心尖部心肌明顯變薄,心腔擴(kuò)大,心肌的整體、中間部及心尖部質(zhì)量均明顯增加。AMI后隨著左室質(zhì)量的增加,其心室收縮功能即降低,這種心肌質(zhì)量的改變反映了AMI后左室重構(gòu)的過(guò)程及左室收縮功能狀況。研究表明,實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖能直觀地展現(xiàn)心室各節(jié)段形態(tài)的變化,準(zhǔn)確定量整體和局部節(jié)段心肌的質(zhì)量,評(píng)價(jià)心臟收縮功能。AMI后的心室形態(tài)改變、心肌質(zhì)量增加,提示心室重構(gòu)的存在和左室收縮功能的降低。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖定量心肌質(zhì)量,對(duì)評(píng)估心肌梗死后的早期左室重構(gòu)與心功能有重要的實(shí)用價(jià)值。

N:整體心肌形態(tài);A:心尖水平;B:中間水平;C:基底水平.

圖3AMI犬的左室整體和節(jié)段心肌RT3DE圖像（略）

Fig3RT3DEobtainedwholeandsectionalmyocardialimagingofleftventricleofAMIcaninesinthreeplanes

圖4左室心肌質(zhì)量與左室射血分?jǐn)?shù)相關(guān)性分析（略）

Fig4Correlationanalysisofmyocardialmassandejectionfractionofleftventricle

A:對(duì)照組心肌細(xì)胞核完整清晰,肌絲排列規(guī)則;B:AMI組心肌細(xì)胞核增大,肌絲水腫、紊亂.

圖5左室心尖部心肌的電鏡圖象(×3600)（略）

Fig5Theapicalmyocardialimageofleftventricleunderelectronmicroscope(×3600)

【參考文獻(xiàn)】

[1]張躍力,王新房.實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)冠心病的研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2004,25(2):139142.

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[3]CamaranoG,JonesM,FreidlinRZ.Quantitativeassessmentofleftventricularperfusiondefectsusingrealtimethreedimensionalmyocardialcontrastechocardiography[J].JAmSocEchocardiogr,2002,15(3):206213.

[4]VictorMA,LissaS,LynnW,etal.FastMeasurementofLeftVentricularMassWithRealTimehreeDimensionalEchocardiography:ComparisonWithMagneticResonanceImaging[J].Circulation,2004,110(13):18141818.

[5]MorAviV,SugengL,WeinertL,etal.Fastmeasurementofleftventricularmasswithrealtimethreedimensionalechocardiography:comparisonwithmagneticresonanceimaging[J].Circulation,2004,110(13):18141818.

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篇2

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死；臨床治療效果；研究

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.13.136

急性心肌梗死是一種嚴(yán)重的疾病， 其主要特點(diǎn)是病情發(fā)展快， 死亡率高[1]。急性心肌梗死患者的主要表現(xiàn)：胸部會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重性的胸悶， 并且伴有心力衰竭、休克以及心律失常等癥狀， 對(duì)患者的生命安全造成了嚴(yán)重的影響[2]。近幾年來(lái)， 隨著急性心肌梗死發(fā)病率的升高， 發(fā)病年齡也逐漸趨向于年輕患者， 因此引起了全社會(huì)的關(guān)注。本院針對(duì)急性心肌梗死臨床治療效果研究， 采用了中西醫(yī)結(jié)合治療， 取得了顯著的治療效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年1月～2015年1月本院接診的62例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象， 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組， 各31例。觀察組男14例， 女17例；年齡19～63歲， 平均年齡（55.0±14.7）歲；對(duì)照組男16例， 女15例；年齡20～65歲， 平均年齡（54.0±15.0）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對(duì)照組僅使用西醫(yī)治療， 觀察組采用中西醫(yī)結(jié)合治療。中醫(yī)治療方案：熟大黃和黃連各6 g；丹參25 g；瓜蔞和海藻各18 g；赤芍、半夏以及郁金各12 g；若患者有胸悶、氣促的癥狀， 需要配入茯苓和杏仁[3]。

西醫(yī)治療方案：定期記錄患者的心率、呼吸、血壓以及脈搏， 進(jìn)行抗凝以及抗心肌缺血等治療；阿司匹林， 1次/d， 300 mg/次， 服用3 d后減至50 mg；維生素C， 1次/d， 50 mg/次；注射肝素鈣1次/d， 50 mg/次， 1個(gè)療程為3周。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)[4] 觀察兩組治療效果以及多發(fā)癥狀情況。顯效：癥狀已經(jīng)消失， 多發(fā)癥狀被控制， 心電圖正常；有效：存在輕微的癥狀， 患者可以生活自理， 心電圖較穩(wěn)定；無(wú)效：仍存在嚴(yán)重的癥狀?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 治療效果 觀察組顯效27例， 有效3例， 無(wú)效1例， 總有效率為96.77%；對(duì)照組顯效13例， 有效5例， 無(wú)效13例， 總有效率為58.06%；兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 2 多發(fā)癥狀 觀察組患者出現(xiàn)出血3例， 泵衰竭2例， 多發(fā)癥狀的發(fā)生率為16.13%；對(duì)照組患者出現(xiàn)出血9例， 泵衰竭3例， 休克5例， 多發(fā)癥狀的發(fā)生率為54.84%；觀察組患者的多發(fā)癥狀少于對(duì)照組（P

3 討論

急性心肌梗死是臨床一種常見的疾病， 其主要的機(jī)理：動(dòng)脈粥樣斑塊破裂， 出現(xiàn)血小板的激活和聚集， 并形成了血栓， 導(dǎo)致其動(dòng)脈堵塞[5]。臨床研究顯示：目前還沒(méi)有研制出可以徹底治療急性心肌梗死的藥物， 當(dāng)前治療急性心肌梗死主要采取西醫(yī)治療， 以防擴(kuò)大堵塞的范圍， 起到保護(hù)心血管的各項(xiàng)功能的目的[6， 7]， 但是這種治療的方法沒(méi)有對(duì)多發(fā)癥狀起到很好的控制作用， 治療效果也不完善[8， 9]。

在本次研究中， 選擇來(lái)本院接診的62例治療急性心肌梗死患者進(jìn)行數(shù)據(jù)分析， 采用中西醫(yī)結(jié)合治療的觀察組其治療效果優(yōu)于僅使用西醫(yī)治療的對(duì)照組， 且多發(fā)癥狀發(fā)生率少于對(duì)照組（P

綜上所述， 急性心肌梗死患者采用中西醫(yī)結(jié)合治療， 取得了顯著的治療效果， 并且對(duì)多發(fā)癥狀得到了有效的控制， 值得廣泛應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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篇3

[關(guān)鍵詞]　急性心肌梗死；溶栓；尿激酶；急診

[中圖分類號(hào)]R543.3　[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A　[文章編號(hào)]1007－8517(2011)13－0014－01

急性心肌梗死臨床表現(xiàn)為持續(xù)性的胸骨后疼痛，疼痛呈壓榨型，對(duì)于急性發(fā)作期早期溶栓可以在早期使閉塞的冠脈再通，心肌再灌注，挽救心肌及使壞死的心肌面積縮小，改善患者預(yù)后。本文選擇本院急診心肌梗死患者給予尿激酶靜脈溶栓治療，報(bào)道如下。

1、資料與方法

1.1　一般資料

選擇本院2004年2月－2010年2月收治的急性心肌梗死97例，均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)和靜脈溶栓治療的適應(yīng)癥。將上述患者分為治療組及對(duì)照組，治療組49例，其中男27例，女22例，年齡52－72歲，平均(55.4±16.7)歲。梗死部位：前壁22例，下壁6例，復(fù)合壁21例。對(duì)照組48例，其中男27例，女21例，年齡51－73歲，平均(56.5±16.7)，梗死部位：前壁21例，下壁7例，復(fù)合壁20例。兩組在性別、年齡、梗死部位等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2　治療方法

兩組患者均給予吸氧、心監(jiān)護(hù)、鎮(zhèn)靜等常規(guī)處理。治療組給予尿激酶靜脈溶栓治療。在溶栓前檢查心肌酶、血常規(guī)及血凝狀態(tài)。給予尿激酶1500000U加入100毫升生理鹽水中，在30分鐘靜脈點(diǎn)滴，結(jié)合抗凝及腸溶阿司匹林300毫克，1次／天，3天后改為100毫克／天，直到出院。對(duì)照組：不采用尿激酶溶栓治療，而給與硝酸甘油靜滴，后改為口服。同時(shí)口服腸溶阿司匹林及抗凝治療。

1.3　觀察指標(biāo)

觀察兩組患者的血管再通率，并在4周后，對(duì)兩組患者的心功能和患者的病死率進(jìn)行評(píng)定。

1.4　血管再通的臨床評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

1)輸注溶栓劑后在2小時(shí)內(nèi)心圖中抬高的sT段表現(xiàn)為速度下降大于50％；2)胸痛癥狀在3小時(shí)內(nèi)基本消失；3)在輸注溶栓藥物后3小時(shí)內(nèi)出血，心臟再灌注；4)血清CK－MB酶高峰值提前在發(fā)病后14小時(shí)內(nèi)。除了具備2)及3)兩項(xiàng)不能判斷冠脈再通外，只要具備上述4項(xiàng)中的兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上，可考慮血管再通。

1.5　統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組率的比較采用x2檢驗(yàn)，P

2、結(jié)果

2.1　兩給在6小時(shí)同和6－12小時(shí)血管再通結(jié)果見表1。

2.2治療四周后兩組患者死亡和并發(fā)癥情況

觀察組治療4周后死亡一例，病死率為2.0％；發(fā)生急性肺水腫4例，占8.2％；心源性休克3例，占6.1％；心律失常15例，占30.6％。對(duì)照組治療4周后死亡1例，病死率為2.1％，急性肺水腫19例，占39.6％；心源性休克16例，占33.3％，心率失常14例，占29.2％。兩組病死率、急性肺水腫和心源性休克發(fā)生率比較，P

3、討論

對(duì)于多數(shù)急性心肌梗死來(lái)說(shuō)，多以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化為基礎(chǔ)病變，或合并有血管痙攣，粥樣斑塊破裂和出血，血小板被激活，導(dǎo)致冠脈血栓形成，引起冠脈堵塞，出現(xiàn)心肌梗塞癥狀。

尿激酶是從健康人尿中提取的一種蛋白水解酶，能夠直接激活纖溶酶原，使其成為纖溶酶而溶解纖維蛋白，對(duì)新鮮血栓效果好。心梗采用尿激酶溶栓救治將死的心肌，使心肌的梗死范圍盡量減到最小，從而降低患者的病死率和并發(fā)癥的發(fā)生率。

在本文中，采用尿激酶溶栓急診治療急性心肌梗死，在6小時(shí)以內(nèi)觀察組的再通率高于對(duì)照組；總的再通率治療組高于對(duì)照組，治療組病死率、急性肺水腫和心源性休克發(fā)生率均低于對(duì)照組。所以采用尿激酶溶栓急診治療急性心肌梗死，療效顯著，顯著改善患者的預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

[1]葉任高，陸再英，內(nèi)科學(xué){M}.6版[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：292[2]林錦潮，李道海，粱子敬，急診靜脈溶栓治療急性心肌梗死療效與安全性分析[J].華北煤炭醫(yī)學(xué)院報(bào)，2006，8(6)：791－793

篇4

前言

急性心肌梗死指的是病人因情緒過(guò)于激動(dòng)和身體疲勞過(guò)度等而造成的冠脈急性和持續(xù)性缺氧，進(jìn)而導(dǎo)致的心肌壞死，是冠心病中較為嚴(yán)重也是較常見的一種急性疾病，對(duì)病人的健康造成嚴(yán)重的影響，其發(fā)病急、病情嚴(yán)重、復(fù)發(fā)率及死亡率都是極高的[1]。對(duì)急性心肌梗塞病人采取及時(shí)有效的治療及對(duì)應(yīng)的護(hù)理模式是非常重要的。本研究主要對(duì)醫(yī)院2014年1月至2016年1月急診搶救的30例急性心肌梗塞病人從循證護(hù)理角度入手，對(duì)病人進(jìn)行全方位的治療和護(hù)理，取得顯著的效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

選取2014年1月至2016年1月醫(yī)院急診搶救的60例急性心肌梗塞病人作為研究對(duì)象，所有病例均符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均有家屬陪同入院并簽署知情同意書。按隨機(jī)數(shù)字表分為對(duì)照組及觀察組，每組各30例，其中男性32例、女性28例，年齡36～67歲間，平均年齡（44.12±4.56）歲，兩組病人發(fā)病時(shí)間均在發(fā)生持續(xù)性疼痛的10～24h間。兩組病人在年齡、性別、及病情等基礎(chǔ)資料比較差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），研究具有可比性。

1.2方法

兩組病人在入院后都進(jìn)行了相應(yīng)的急救治療措施，此外對(duì)對(duì)照組病人采取傳統(tǒng)的護(hù)理路徑護(hù)理，即絕對(duì)臥床休息、鼻導(dǎo)管或面罩吸氧、飲食護(hù)理等，并給予24小時(shí)的心電監(jiān)護(hù)，觀察組病人則在傳統(tǒng)的治療及護(hù)理基礎(chǔ)上給予循證護(hù)理，具體護(hù)理方式如下：

1.2.1心理護(hù)理

病人心理變化主要來(lái)源于面對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈手術(shù)帶來(lái)的心理壓力，及對(duì)手術(shù)過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)的疼痛、不適而引起的慌亂。因此，病人來(lái)到醫(yī)院之后，醫(yī)生應(yīng)向病人及其家屬作適當(dāng)?shù)闹v解，對(duì)治療目的、手術(shù)過(guò)程及治療風(fēng)險(xiǎn)等方面進(jìn)行適當(dāng)?shù)慕忉?，讓病人及其家屬能放寬心，以積極的心態(tài)面對(duì)疾病、面對(duì)手術(shù)。同時(shí)家屬也應(yīng)該配合醫(yī)生對(duì)病人進(jìn)行心理指導(dǎo)，避免病人過(guò)度緊張與憂慮給手術(shù)造成不良后果。

1.2.2對(duì)癥性護(hù)理

病人在進(jìn)入醫(yī)院之后，醫(yī)師要第一時(shí)間對(duì)病人的病情進(jìn)行有效的判斷，包括病人病情的嚴(yán)重程度，病人的生活習(xí)慣，以往的病史[2]。護(hù)理人員需要根據(jù)病人的評(píng)估結(jié)果及心肌梗塞的類型，確定最適合的治療方案，使病人的病情得到緩解與改善[2]。對(duì)病人的ST-T的變化進(jìn)行實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)控，為病人治療提供病情的動(dòng)態(tài)信息，方便醫(yī)師能夠根據(jù)病人的病情進(jìn)行再次評(píng)估，及早實(shí)施治療。

1.2.3健康宣教

護(hù)理人員需要及時(shí)向病人講解急性心肌梗塞的發(fā)病機(jī)制及臨床癥狀，平時(shí)的預(yù)防及護(hù)理治療重點(diǎn)。需指導(dǎo)病人合理的膳食結(jié)構(gòu)，少吃辛辣、刺激性食物，多吃一些粗糧，以免引起便秘。待病人的病情稍微好轉(zhuǎn)并穩(wěn)定后，可以指導(dǎo)病人進(jìn)行一些基礎(chǔ)運(yùn)動(dòng)，如可以散步、打太極拳等。

1.3觀察指標(biāo)

半個(gè)月后，將兩組病人的心理健康情況及護(hù)理滿意度進(jìn)行對(duì)比分析，其中心理健康采用焦慮自評(píng)量表（SAS）及抑郁自評(píng)量表（SDS）進(jìn)行評(píng)分，得分越高，說(shuō)明病人的焦慮及抑郁情況越為嚴(yán)重。采用醫(yī)院自制的護(hù)理滿意度表對(duì)滿意度進(jìn)行評(píng)分，主要是對(duì)護(hù)士態(tài)度、護(hù)理水平、健康宣教及護(hù)患關(guān)系四項(xiàng)進(jìn)行評(píng)價(jià)，滿分100分。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，記數(shù)資料采用（ ±s）來(lái)表示，組間比較采用t分布檢驗(yàn)，P

2.結(jié)果

經(jīng)過(guò)治療及護(hù)理半個(gè)月后，兩組病人的心理健康狀況都得到明顯改善，觀察組病人的焦慮及抑郁改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3.討論

篇5

【關(guān)鍵詞】急性下壁心梗；溶栓治療；并發(fā)癥 文章編號(hào)：1004-7484（2013）-12-6940-02

急性心肌梗死主要是由于心肌缺血壞死而引發(fā)，這種疾病是因有病變的冠狀動(dòng)脈發(fā)生冠狀動(dòng)脈血流血供急劇減少或中斷，從而引發(fā)心肌缺血，如果缺血時(shí)間久且嚴(yán)重，那么會(huì)造成心肌壞死，故而導(dǎo)致急性心肌梗死發(fā)生。這種病癥起病急，且病情發(fā)展快，病死率高，常伴有胸悶、呼吸困難和休克等癥狀，據(jù)相關(guān)學(xué)者研究表明，但凡發(fā)生急性心肌梗死合并心源性休克、嚴(yán)重心律失常的患者，如果不及時(shí)搶救治療，那么有超過(guò)50%以上的患者在24h內(nèi)發(fā)生死亡[1]，且患者在以往傳統(tǒng)臨床治療期間的病死率也很高。故本文析探討急性下壁心梗溶栓治療與并發(fā)癥關(guān)系，現(xiàn)在分析報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1一般資料2010年2月――2013年2月收治于我院80例急性下壁心肌梗死患者中，有男性患者56例，女性患者24例，患者的平均年齡為（51.2±3.3）歲。所有的患者都符合急性下壁心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，經(jīng)我院心電圖檢查，所有患者的STII、STIII、STaVF抬高≥0.1mV，所有患者持續(xù)胸痛的時(shí)間超過(guò)30min。將這80例急性下壁心肌梗死患者分成觀察組和對(duì)照組兩組，每組各40例，兩組患者的性別、年齡和病史等都無(wú)明顯差異，P>0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，故有很好的可比性。

1.2治療方法所有患者在溶栓治療實(shí)行以前，均服用阿司匹林治療，一日三次，一次服用300，服用3d。3d之后一次服用100，一日兩次，同時(shí)服用氯吡格25mg，一日一次。實(shí)行溶栓治療時(shí)，對(duì)照組患者行尿激酶治療，把150萬(wàn)U的尿激酶溶入到100ml的生理鹽水中，運(yùn)用靜脈滴注的方式治療，滴注時(shí)間為0.5h。觀察組患者行半量瑞替普酶溶栓治療，治療方法為10MU半量瑞替普酶靜脈注射，保持注射時(shí)間不低于2min，且注射只此1劑。

1.3血管再通標(biāo)準(zhǔn)血管再通的判斷應(yīng)該根據(jù)四個(gè)方面來(lái)進(jìn)行考慮：一是觀察患者溶栓治療效果，如果在治療2h后，患者的胸痛得到了明顯患者，可以納入血管再通考慮的范圍。二是經(jīng)溶栓治療后，即可行心電圖檢查，如果在治療后2h內(nèi)患者的ST段抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)，ST段迅速下降≥50%，可以是血管再通考慮的因素。三是經(jīng)過(guò)溶栓治療后，在2h內(nèi)發(fā)生再灌注心率失常。四是酶峰前移，如果CK峰值出現(xiàn)時(shí)間

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理兩組數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，組間數(shù)據(jù)資料對(duì)比采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料對(duì)比采用卡方檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

從血管再通率來(lái)看，（表1）觀察組患者的血管再通率為85.0%，對(duì)照組患者的血管再通率為45.0%，觀察組再通率高于對(duì)照組，P

3討論

從急性下壁心肌梗死這種病癥來(lái)看，右冠脈阻塞是引發(fā)這種病癥的主要原因[2]，而對(duì)于此種病癥治療運(yùn)用再灌注治療是首選的方法，再灌注治療對(duì)梗死后心絞痛、心源性休克、嚴(yán)重心律失常這些并發(fā)癥的治療效果值得肯定。從右室急性下壁心肌梗死的血流動(dòng)力學(xué)來(lái)看，其血流動(dòng)力學(xué)異常與右室收縮功能有很大關(guān)聯(lián)，其與左室、室間隔和右室代謝也有很多的關(guān)聯(lián)，雖然室間隔、左室對(duì)右室急性下壁心肌梗死引起的血流動(dòng)力學(xué)障礙具有代償功能，但是，如果發(fā)生了能夠造成右室下壁急性心肌梗死嚴(yán)重、且具有部位廣泛的情況，那么就可能引發(fā)心源性休克、心律失常、梗死后心絞痛這些并發(fā)癥出現(xiàn)。因此，在治療中采用及時(shí)灌注治療可以使右室的血供得到一定程度的改善，也能夠使心房及心室返廠運(yùn)動(dòng)得到改善，也可以并降低發(fā)癥發(fā)生率，從本文運(yùn)用半量瑞替普酶治療來(lái)看，梗死后心絞痛、心源性休克和嚴(yán)重心律失常的發(fā)生率分別為17.5%、5.0%、7.5%，從而可以看出，采取灌注治療可以降低并發(fā)癥發(fā)生。

從兩種溶栓治療的血管再通來(lái)看，半量瑞替普酶溶栓治療的效果更好一些，在第1劑瑞替普酶可以在30min后讓大部分患者的ST段下降50%，可以激活纖溶酶原，讓溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，同時(shí)，可以將血栓中纖維蛋白分解，分解變成可溶性產(chǎn)物，使其能夠在患者的血栓中溶解，故能讓冠狀動(dòng)脈再通，從而提高了血管的再通率。

參考文獻(xiàn)

[1]郭彤.溶栓治療對(duì)急性下壁心肌梗死伴房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的影響[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2013，（01）：147-148.

[2]牛建軍.急性下壁心肌梗死伴胸前導(dǎo)聯(lián)ST段下降在溶栓治療中的意義[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥，2013，（13）：101.

篇6

山西省介休市汾西礦業(yè)總醫(yī)院 山西省介休市 032000

【摘　要】目的：探討急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者的臨床治療方法，并進(jìn)行分析，以供參考。方法：隨機(jī)選取2011 年7 月-2014 年6 月我院收治的急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者201 例，以此作為研究對(duì)象。并對(duì)其進(jìn)行隨機(jī)分成2 組，一組為實(shí)驗(yàn)組，患者為100 例，該組患者采取應(yīng)用常規(guī)治療，再加用新活素（凍干重組人腦利鈉肽）的方式進(jìn)行臨床治療；另一組為對(duì)照組，患者101 例，該組患者采取應(yīng)用常規(guī)抗心衰藥物及治療心肌梗塞藥物進(jìn)行臨床治療。比較2 組患者在治療1 個(gè)月后的臨床治療效果，并進(jìn)行分析。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組患者的治療效果明顯優(yōu)勝于對(duì)照組患者的治療效果，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。結(jié)論：對(duì)急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者，應(yīng)用常規(guī)治療后，再用新活素的方式對(duì)其患者進(jìn)行治療，可以有效的提高患者生存質(zhì)量。并且，其臨床治療效果顯著，患者的不良反應(yīng)較少，值得在臨床醫(yī)學(xué)中推廣。

關(guān)鍵詞 心肌梗塞；心力衰竭；臨床治療

急性ST 段抬高型心肌梗塞是典型的心臟供血不足的表現(xiàn)[1]，若患者未得到及時(shí)的醫(yī)學(xué)治療，極易造成患者心肌壞死，進(jìn)而死亡。因此，在臨床醫(yī)學(xué)中，急性ST段抬高型心肌梗塞是屬于較為棘手的醫(yī)學(xué)疾病，其已嚴(yán)重威脅到了患者的身心健康。

心力衰竭是心肌梗塞的主要并發(fā)癥之一，它又被稱為心衰，該病是由于心臟收縮功能和或舒張功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)出現(xiàn)血液淤積狀況，從而引起心臟循環(huán)障礙，其發(fā)病嚴(yán)重時(shí)極易造成患者死亡。近年來(lái)，臨床醫(yī)學(xué)中，治療急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭的主要方式是常規(guī)治療配合新活素藥物的方式為主，它能夠有效的降低該病導(dǎo)致的死亡率[2]。本文隨機(jī)選取2011 年7 月-2014 年6 月我院收治的急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者201 例，以此作為研究對(duì)象，意在探討急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者的臨床治療方法，并進(jìn)行分析，以供參考?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 一般資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取2011 年7 月—2014 年6 月我院收治的急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者201 例，以此作為研究對(duì)象。其中，按患者心肌梗塞發(fā)生部位的不同又分為：梗塞部位在前壁的患者有107例，梗塞部位在廣泛前壁的患者有14 例，梗塞部位在下壁的患者有65 例，梗塞部位在下壁合并右室的患者有15 例。并對(duì)其進(jìn)行隨機(jī)分為2 組，一組為實(shí)驗(yàn)組，患者共有100 例，其中男性患者有64 例，女性患者有36 例，年齡在40~74 歲之間不等，平均年齡（57.98±3.87） 歲, 該組患者采取應(yīng)用常規(guī)治療，再加用新活素的方式進(jìn)行臨床治療；另一組為對(duì)照組，患者共有101 例，其中男性患者有71 例，女性患者有30 例，年齡在42~75 歲之間，平均年齡（57.44±2.73）歲，該組患者采取常規(guī)抗心衰藥物及治療心肌梗塞藥物進(jìn)行臨床治療。入選的201 例患者均有不同程度的胸痛、呼吸急促等主要臨床癥狀。對(duì)比2 組患者的年齡、性別等一般資料，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05），2 組數(shù)據(jù)之間可以進(jìn)行良好的對(duì)比。

1.2 方法

在2組患者進(jìn)行不同的治療方式之前，均統(tǒng)一接受一般治療，具體治療措施：醫(yī)生統(tǒng)一囑咐患者，在治療期間不應(yīng)吸煙飲酒[3]，患者必須保證足夠的休息時(shí)間，并且絕對(duì)臥床休息時(shí)盡量選擇右側(cè)躺的方式[4]，并給予持續(xù)低流量吸氧1-2L/ 分。除此之外，患者在治療期間的飲食必須嚴(yán)密控制，不僅要每日保證維生素的攝取量，還要控制患者的鹽分?jǐn)z入量[5]。對(duì)照組：該組患者采取應(yīng)用抗血小板聚集、抗凝、穩(wěn)定斑塊、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及利尿劑藥物以及營(yíng)養(yǎng)心肌藥物治療。實(shí)驗(yàn)組：該組患者采取應(yīng)用常規(guī)治療，再加用新活素，首先給予1.5ug/kg 負(fù)荷量靜脈注射5 分鐘，然后以維持量0.0075ug/（kg.min）持續(xù)24 小時(shí)靜脈點(diǎn)滴的方式進(jìn)行臨床治療。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

2 組在經(jīng)過(guò)1 個(gè)月的不同治療之后，對(duì)其患者的臨床治療效果進(jìn)行對(duì)比。治愈：患者在經(jīng)過(guò)1 個(gè)月的治療之后，其主要臨床癥狀已完全消失，即患者的胸痛、呼吸急促等臨床癥狀消失，且患者經(jīng)過(guò)醫(yī)院常規(guī)檢查之后，其檢查結(jié)果顯示心功能水平達(dá)到2 級(jí)以上；好轉(zhuǎn)：患者在經(jīng)過(guò)1 個(gè)月的治療之后，其主要臨床癥狀有明顯改善，即患者的胸痛、呼吸急促等臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，且患者經(jīng)過(guò)醫(yī)院常規(guī)檢查之后，其檢查結(jié)果顯示心功能水平達(dá)到3 級(jí)以上；無(wú)效：患者在經(jīng)過(guò)1 個(gè)月的治療之后，其主要臨床癥狀有未有任何改變，即患者的胸痛、呼吸急促等臨床癥狀未有任何改善。

1.4 數(shù)據(jù)處理

所有數(shù)據(jù)均采用spss11.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，卡方檢驗(yàn)比較。p<0.05 認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)比2 組患者的臨床療效，可以得出：實(shí)驗(yàn)組中的患者治療效果明顯優(yōu)勝于對(duì)照組中的患者治療效果。其中，實(shí)驗(yàn)組共有100 例患者，治愈患者57 例（57.00%），好轉(zhuǎn)例數(shù)為40 例（40.00%），總有效率為97.00%；對(duì)照組共有101 例患者，治愈患者55 例（54.46%），好轉(zhuǎn)例數(shù)為37 例（36.63%），總有效率為91.09%。且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義p<0.05，具體數(shù)據(jù)詳見表1。

3 討論

據(jù)臨床醫(yī)學(xué)調(diào)查顯示[6]，近年來(lái)，我國(guó)患有急性心肌梗塞合并心力衰竭的發(fā)病率及其導(dǎo)致的死亡率逐年上升的趨勢(shì)，并且，該病發(fā)病時(shí)迅速，若患者沒(méi)有得到及時(shí)的醫(yī)學(xué)治療，極易導(dǎo)致患者死亡。因此，急性心肌梗塞合并心力衰竭已嚴(yán)重威脅到了患者的身心健康。急性心肌梗塞是一種冠狀動(dòng)脈急性且持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，它會(huì)阻塞患者身體內(nèi)部正常的血液循環(huán)，導(dǎo)致心肌缺血。而急性心肌梗塞也極易引發(fā)許多并發(fā)癥，如：心力衰竭。新活素（凍干重組人腦利鈉肽）用于治療急性失代償性心力衰竭，目前已成為急性心衰的重要治療手段，其安全性和可靠性已得到臨床論證，它可以選擇性擴(kuò)張冠脈血管床，保證缺血區(qū)心肌血流灌注，觸發(fā)心肌組織應(yīng)激信號(hào)瀑布, 提高心肌抗缺血缺氧能力， 提高缺血心肌存活率, 限制梗死面積。

根據(jù)本文研究可以得出：實(shí)驗(yàn)組（常規(guī)治療，再加用新活素）的總有效率達(dá)到了97.00%，而對(duì)照組的總有效率卻僅為91.09%，因此，實(shí)驗(yàn)組的治療效果是明顯勝于對(duì)照組的治療效果，這也由此證明了，應(yīng)用新活素藥物對(duì)治療急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者，是有其肯定的應(yīng)用價(jià)值的。

綜上所述，對(duì)急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者，應(yīng)用常規(guī)治療，再加用新活素的方式對(duì)其患者進(jìn)行治療，可以有效的提高患者生存質(zhì)量。并且，其臨床治療效果顯著，患者的不良反應(yīng)較少，值得在臨床醫(yī)學(xué)中推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 沈杰, 張瑞巖, 張奇等. 替羅非班對(duì)心肌梗死急診介入治療后ST 段回落及臨床預(yù)后的作用[J]. 中國(guó)循環(huán)雜志,2006,21(5):326-329.

[2] 郭青華, 曹海清, 袁賓等. 急性ST段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭的治療[J]. 中外健康文摘,2013,(37):66-67,68.

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篇7

【摘要】 目的：探討超聲微泡在自體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMMSCs)移植治療豬急性心肌梗死(AMI)改善心功能中的作用。方法：選取14只3～4月齡小型家豬，抽取骨髓，分離、培養(yǎng)、標(biāo)記BMMSCs，球囊封堵豬左冠狀動(dòng)脈前降支(LAD)建立AMI模型，分為實(shí)驗(yàn)組（超聲微泡作用下移植干細(xì)胞，n=8）和對(duì)照組（無(wú)超聲微泡作用，n=6），7d后向LAD梗死處輸注自體BMMSCs移植治療。在移植前1d和移植后6周分別行64層螺旋CT心臟掃描及組織病理學(xué)檢查。結(jié)果：與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組心功能改善更為明顯，梗死區(qū)毛細(xì)血管數(shù)（16.37±3.20 vs 9.50±1.87，P

【關(guān)鍵詞】 超聲； 微泡； 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞； 干細(xì)胞移植； 急性心肌梗死； 動(dòng)物模型； 豬

雖然藥物和血運(yùn)重建技術(shù)在不斷進(jìn)步，但對(duì)心肌梗死后心肌組織不能再生所導(dǎo)致的心力衰竭仍無(wú)有效的治療手段。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMMSCs）具有心肌分化潛能，干細(xì)胞移植促進(jìn)心肌組織再生有望成為治療急性心肌梗死（AMI）新的有效手段，但干細(xì)胞移植效率低一直是困擾研究者們的難題。本研究在超聲微泡干預(yù)下行自體BMMSCs移植，觀察超聲微泡在干細(xì)胞移植中的作用及其對(duì)心功能及心肌微循環(huán)改善程度的影響，為臨床應(yīng)用BMMSCs移植治療AMI提供依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 材料

選擇3～4月齡的中國(guó)小型雄性家豬14 只，體重（30±5）kg，由東南大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供，隨機(jī)分為超聲微泡作用下移植干細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)組（8 只）和無(wú)超聲微泡作用的對(duì)照組（6只）兩組。

1.2 方法

1.2.1 BMMSCs的分離、培養(yǎng)和標(biāo)記 于脛骨近端抽取骨髓血約20ml，應(yīng)用Percoll（相對(duì)密度1.077）分離液離心提取BMMSCs，用含10%胎牛血清的低糖DMEM 進(jìn)行培養(yǎng)。在細(xì)胞接近匯合時(shí)以1∶3 的比例傳代。在移植前1d對(duì)細(xì)胞進(jìn)行標(biāo)記，在培養(yǎng)液中加入超順磁氧化鐵（SPIO）溶液(培養(yǎng)液SPIO濃度25μg·ml－1)，繼續(xù)培養(yǎng)24h后，0.25%胰蛋白酶溶液消化貼壁細(xì)胞，懸浮備用。

1.2.2 AMI模型的建立 家豬經(jīng)股動(dòng)脈穿刺行選擇性左冠狀動(dòng)脈造影，經(jīng)6F 指引導(dǎo)管送入0.014in（1in=0.0254m）導(dǎo)絲，導(dǎo)絲前端達(dá)左冠狀動(dòng)脈前降支(LAD)遠(yuǎn)端后固定導(dǎo)絲。在X射線透視下，再沿導(dǎo)絲導(dǎo)入球囊（2.0～2.5）mm×（10～15）mm至前降支中遠(yuǎn)端。球囊打開前靜脈予150mg可達(dá)龍預(yù)防缺血性心律失常發(fā)生，之后以4atm(1atm=101.325kPa)擴(kuò)張1、3、5min作3次缺血預(yù)適應(yīng)，然后以4atm擴(kuò)張60min作梗死模型，術(shù)中注意心電圖改變，然后撤出球囊及導(dǎo)絲，再行左冠狀動(dòng)脈造影，結(jié)扎股動(dòng)脈。

1.2.3 超聲微泡作用和BMMSCs輸注 7d后再次行股動(dòng)脈穿刺送入OTW球囊導(dǎo)管至梗死血管處，將sononvue溶液（意大利博萊科公司產(chǎn)，25mg粉劑加5 ml生理鹽水混合搖勻）2ml緩慢輸入OTW球囊導(dǎo)管，繼以5ml生理鹽水沖洗。注射過(guò)程中超聲（HP Sonos 7500型超聲診斷儀，S4探頭，頻率1.8/3.6MHz，機(jī)械指數(shù)1.6，深度9cm）持續(xù)照射心尖部，隨后導(dǎo)管內(nèi)注入2ml BMMSCs懸液（1×107個(gè)細(xì)胞）。對(duì)照組無(wú)超聲微泡作用以同樣方法輸入等量BMMSCs。

1.2.4 螺旋CT心功能測(cè)定 BMMSCs移植前1d及移植后6周分別進(jìn)行64層螺旋CT檢查（西門子SOMATOM Sensation 64，掃描層厚0.6mm）。經(jīng)容積再現(xiàn)、多層面重建、最大密度投影等圖像后處理得到收縮末期容積、左室射血分?jǐn)?shù)。

1.2.5 細(xì)胞鑒定、計(jì)數(shù)及梗死交界區(qū)毛細(xì)血管密度計(jì)算 細(xì)胞移植后6周取梗死交界區(qū)組織切片，分別進(jìn)行HE、普魯士藍(lán)染色及結(jié)蛋白免疫組化染色，10×20倍視野下隨機(jī)計(jì)數(shù)5個(gè)視野的毛細(xì)血管數(shù)、普魯士藍(lán)染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)及結(jié)蛋白免疫組化染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)，取其平均數(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，所有數(shù)據(jù)用x-±s表示，用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)

果

2.1 移植前后心臟功能

與對(duì)照組比較，實(shí)驗(yàn)組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善更為明顯（表1）。 表1 兩組家豬細(xì)胞移植前后心功能的比較與對(duì)照組及移植前比較，均P

2.2 心肌組織學(xué)檢查結(jié)果

與對(duì)照組比較，實(shí)驗(yàn)組毛細(xì)血管數(shù)、普魯士藍(lán)染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)及結(jié)蛋白免疫組化染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)顯著增多，見圖1(封三)及表2。表2 兩組家豬移植部位心肌組織學(xué)檢查結(jié)果比較

3 討

論

自體BMMSCs移植已經(jīng)應(yīng)用于臨床治療缺血性心臟病，達(dá)到抑制心肌重構(gòu)和改善心功能的效果［1］，但心外膜直接心肌注射、經(jīng)心內(nèi)膜心肌內(nèi)注射或經(jīng)導(dǎo)管冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射方法干細(xì)胞移植率有限。超聲破壞微泡被國(guó)內(nèi)外眾多學(xué)者研究用于藥物或基因靶向治療，前不久日本學(xué)者Imada［2］使用超聲微泡輔助BMMSCs靶向移植治療大鼠下肢骨骼肌缺血獲得成功，我們的實(shí)驗(yàn)主要研究超聲破壞微泡結(jié)合BMMSCs移植可否促進(jìn)BMMSCs吸附血管內(nèi)皮，增加干細(xì)胞在梗死心肌中的移植數(shù)量，促進(jìn)血管新生，增加缺血心肌血流，改善梗死后心臟功能。

本研究發(fā)現(xiàn)，超聲聯(lián)合微泡可以明顯增加干細(xì)胞移植率，經(jīng)冠狀動(dòng)脈輸入BMMSCs后6周，梗死部位心肌組織病理學(xué)檢查顯示含SPIO的胞漿藍(lán)染干細(xì)胞數(shù)量實(shí)驗(yàn)組明顯多于對(duì)照組（71.63±14.09 vs 40.67±9.48，P

超聲破壞微泡與干細(xì)胞促進(jìn)血管新生有協(xié)同效應(yīng)。Song等［5- 6］報(bào)道超聲破壞微泡能使毛細(xì)血管破裂，促進(jìn)血管新生，增加正常和缺血性骨骼肌的血流。國(guó)內(nèi)李雪霖等［7］研究同樣發(fā)現(xiàn)超聲破壞微泡可刺激心肌內(nèi)源性血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)分泌，促進(jìn)血管新生。BMMSCs“環(huán)境依賴性”地分泌VEGF和堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF），也能促進(jìn)缺血肌肉組織內(nèi)的血管新生。另一方面，BMMSCs是多功能分化干細(xì)胞，具有分化為內(nèi)皮樣細(xì)胞的潛能［4- 8］。我們研究證實(shí)，超聲干預(yù)下BMMSCs移植組毛細(xì)血管數(shù)量明顯多于單純BMMSCs組（16.37±3.20 vs 9.50±1.87，P

干細(xì)胞移植后可分化為有收縮性的心肌樣細(xì)胞，取代壞死心肌細(xì)胞，改善梗死區(qū)彈性，限制梗死區(qū)變薄，防止左室擴(kuò)大及進(jìn)展性心衰。Shake 等［9］分離犬自體BMMSCs，用Di I 標(biāo)記，心肌梗死后2周將6×107個(gè)BMMSCs注射到心肌梗死區(qū)，每周檢測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和心功能指標(biāo)。發(fā)現(xiàn)在細(xì)胞移植后2周BMMSCs開始表達(dá)肌肉特異性蛋白，移植后4周心臟收縮功能改善，提示BMMSCs 具有心肌再生的作用。本研究中，6周后豬心功能得到明顯改善，梗死區(qū)有移植細(xì)胞存在，且超聲干預(yù)的實(shí)驗(yàn)組結(jié)蛋白免疫組化染色陽(yáng)性細(xì)胞明顯多于單純冠狀動(dòng)脈內(nèi)輸注的對(duì)照組（31.88±4.16 vs 19.00±2.28，P

在超聲破壞微泡作用90s內(nèi)我們僅發(fā)現(xiàn)1次一過(guò)性的室性異搏。整個(gè)治療觀察過(guò)程中沒(méi)有出現(xiàn)死亡事件。根據(jù)目前實(shí)驗(yàn)結(jié)果來(lái)看，超聲微泡輔助BMMNSc移植是安全、有效、無(wú)創(chuàng)的靶向治療方法。限于樣本例數(shù)有限，我們?nèi)孕枰M(jìn)一步擴(kuò)大樣本研究，為臨床研究提供更多的基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。

【參考文獻(xiàn)】

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篇8

【關(guān)鍵詞】 曲美他嗪；急性心肌梗死；心功能

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.09.051

Research of possible mechanism and influence by trimetazidine on cardiac function and left ventricular reconstruction in acute myocardial infarction after interventional treatment LIAO Ceng-zhen. Affiliated Hospital of Guilin Medical University， Guilin 541001， China

【Abstract】 Objective To investigate possible mechanism and influence by trimetazidine on cardiac function and left ventricular reconstruction in acute myocardial infarction after percutanecus coronary intervention （PCI）. Methods A total of 80 patients with acute myocardial infarction were randomly divided into observation group and control group， with 40 cases in each group. The control group received conventional therapy， and the observation group received additional trimetazidine to conventional therapy. Comparison was made on cardiac index （CI）， left ventricular ejection fraction （LVEF）， stroke volume （SV）， left ventricular end systolic volume index （LVESVI） and cardiac output （CO） after treatment between the two groups. Results After treatment， the observation group had CI as （4.87±1.28） min/m2， LVEF as （0.60±0.04） %， SV as （72.54±3.41） ml， LVESVI as （43.87±2.58） ml/m2， and CO as （5.68±1.47） L/min. The control group had CI as （3.45±1.21） min/m2， LVEF as （0.84±0.02） %， SV as （62.54±3.41） ml， LVESVI as （48.24±1.87） ml/m2， and CO as （4.35±1.22） L/min. The difference of SV， CI， LVEF， LVESVI and CO had statistical significance between the observation group and the control group （P

篇9

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究共入選江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院初次確診為急性心肌梗死患者320例，入選標(biāo)準(zhǔn)為：（1）典型的胸痛持續(xù)發(fā)作>30 min；（2）相鄰兩個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)或Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高≥0.1 mV，并有動(dòng)態(tài)演變；（3）胸痛發(fā)作24 h內(nèi)到達(dá)醫(yī)院就診；（4）冠狀動(dòng)脈造影顯示IRA呈完全閉塞或次全閉塞。“無(wú)縫鏈接”救治組共212例，對(duì)照組共108例。

1.2 研究方法

“無(wú)縫鏈接”救治組指經(jīng)過(guò)規(guī)范培訓(xùn)、具有AMI識(shí)別能力的醫(yī)師，早期藥物干預(yù)、聯(lián)系轉(zhuǎn)運(yùn)等系列措施。具體為經(jīng)培訓(xùn)過(guò)的各級(jí)醫(yī)院的醫(yī)生診斷為AMI，簡(jiǎn)單的藥物處理后第一時(shí)間與院方聯(lián)系，由120救護(hù)車或其他車輛直接送往導(dǎo)管室，導(dǎo)管室介入小組在患者到達(dá)之前就位。對(duì)照組為患者發(fā)生AMI（包括轉(zhuǎn)院的患者）沒(méi)有與院方取得聯(lián)系，通過(guò)“急診-心內(nèi)科-導(dǎo)管室”的模式進(jìn)行，即由急診科醫(yī)師呼叫心內(nèi)科醫(yī)師會(huì)診后，再通知介入小組。

所有患者術(shù)前均采用阿司匹林 0.3 g嚼服，波立維300 mg口服。兩組患者均采用規(guī)范化治療，在急診介入時(shí)間窗內(nèi)行梗死相關(guān)血管的血運(yùn)重建，術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗血小板藥物，波立維75 mg/d，至少持續(xù)12個(gè)月。

對(duì)所有入選患者進(jìn)行術(shù)后第2天、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月采用心臟超聲進(jìn)行心功能測(cè)定，術(shù)后1個(gè)月、6個(gè)月采用SPECT檢測(cè)心肌血供情況，隨訪6個(gè)月臨床MACE事件。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x ±s）表示，采用SPSS 13. 0 軟件統(tǒng)計(jì)分析，組間比較采用成組t檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 一般資料

兩組患者性別、年齡、冠心病危險(xiǎn)因素、梗死部位等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性，見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組患者平均門-球時(shí)間比較

“無(wú)縫鏈接”救治組平均門-球時(shí)間（86±9 ）min，對(duì)照組平均門-球時(shí)間為（183±15）min，與對(duì)照組相比“無(wú)縫鏈接”組明顯縮短門-球時(shí)間。

2.3 兩組患者心功能比較

與對(duì)照組相比，“無(wú)縫鏈接”救治組第2天、1個(gè)月、3個(gè)月及6個(gè)月LVEF均明顯增高，而LVED明顯減少（P

表2 兩組心功能比較（x ±s）

2.4 兩組患者SPECT檢測(cè)結(jié)果比較

“無(wú)縫鏈接”救治組PCI術(shù)后1月梗死區(qū)域99Tc-MIBI放射性活性>50%，127例，占60.5%；而術(shù)后6個(gè)月，為126例，占60.3%，術(shù)后1、6個(gè)月差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組PCI術(shù)后1月梗死區(qū)域99Tc-MIBI放射性活性>50%，51例，占49.0%；而術(shù)后6個(gè)月，為50例，占48.5%，術(shù)后1、6個(gè)月差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?！盁o(wú)縫鏈接”救治組在PCI術(shù)后1個(gè)月、6個(gè)月缺血情況較對(duì)照組更為改善。見表3。

2.5 隨訪患者6個(gè)月的MACE事件

二組患者隨訪6個(gè)月后，“無(wú)縫連接”救治組MACE事件為7.8%，對(duì)照組為16.7%，“無(wú)縫連接”救治組主要不良心血管事件明顯較對(duì)照組低。

表3 兩組患者SPECT檢測(cè)比較

3 討論

冠心病的基本病理是冠脈斑塊形成并逐漸引起管腔丟失，然而冠心病個(gè)體的預(yù)后大不相同，部分患者無(wú)癥狀或僅出現(xiàn)勞累性心絞痛，長(zhǎng)期生存率高；另一部分患者表現(xiàn)為心肌梗死，病死率極高。冠心病帶來(lái)不良預(yù)后的主要階段是急性心肌梗死，特別是ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。在美國(guó)每年120萬(wàn)急性心肌梗死死亡患者中，一半以上在癥狀發(fā)作后1 h內(nèi)死于急診室或到達(dá)醫(yī)院之前。因此，美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（AHA）發(fā)表聲明，認(rèn)為AMI救治延遲是患者得不到有效治療的主要原因，盡管國(guó)外以減少患者救治延遲為目的的研究和公眾宣教活動(dòng)已經(jīng)開展了10余年，但大多數(shù)患者仍然沒(méi)有能夠及時(shí)救治。國(guó)外研究顯示，患者從癥狀發(fā)作至抵達(dá)醫(yī)院的救治延遲平均時(shí)間為6 h，在國(guó)內(nèi)AMI救治延遲現(xiàn)象更為嚴(yán)重。另一方面，AMI患者“門-球時(shí)間”明顯延長(zhǎng)，美國(guó)平均為185 min，國(guó)內(nèi)北京朝陽(yáng)醫(yī)院心臟中心2010年結(jié)束的CREST-MI研究顯示，平均門-球時(shí)間為119 min，均達(dá)不到指南要求的90 min內(nèi)開通罪犯血管時(shí)間。加上醫(yī)療技術(shù)與水平的差距，國(guó)內(nèi)其他地區(qū)AMI的“救治延遲”現(xiàn)象更為嚴(yán)重[2]，“救急”問(wèn)題亟待解決。急診PCI最關(guān)鍵的就是縮短AMI患者不必要的等待時(shí)間，越早開通罪犯血管，患者的獲益就越大[3]。建立AMI救治的急診綠色通道或無(wú)縫連接是保證90 min內(nèi)開通AMI閉塞血管的關(guān)鍵，但即使是在美國(guó)也只有1/3的醫(yī)院能夠達(dá)到這一要求[4-6]。

理想的AMI救治綠色通道應(yīng)是第一時(shí)間診斷后能及時(shí)與有急診能力的介入中心取得聯(lián)系并轉(zhuǎn)運(yùn)，實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)化的轉(zhuǎn)運(yùn)流程，患者直接進(jìn)入導(dǎo)管室[7]。近幾年筆者以60 km覆蓋范圍為研究對(duì)象，對(duì)臨床一線醫(yī)師（包括縣、社區(qū)、鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院等）進(jìn)行定期的規(guī)范化培訓(xùn)和繼續(xù)再教育，提高臨床一線醫(yī)師AMI的識(shí)別能力。建立新型急診PCI綠色通道“無(wú)縫鏈接”模式，即患者一旦診斷或高度懷疑AMI，第一時(shí)間能與我們?nèi)〉寐?lián)系并進(jìn)行及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)，患者越過(guò)急診室直接進(jìn)入介入導(dǎo)管室，從而縮短了?？茣?huì)診、轉(zhuǎn)科手續(xù)、解釋病情、簽字、進(jìn)入導(dǎo)管室等等待時(shí)間，進(jìn)而縮短門-球時(shí)間。2008年到2011年10月，本中心共入選320例AMI患者，其中212例為“無(wú)縫連接”救治模式，平均“門-球時(shí)間”縮短到86 min，達(dá)到指南要求，明顯較對(duì)照組縮短，患者心功能恢復(fù)及病死率明顯改善，存活心肌對(duì)照組明顯減少。6個(gè)月隨訪“無(wú)縫連接組”主要心臟不良事件顯著減少。

國(guó)內(nèi)多數(shù)醫(yī)院對(duì)AMI的救治模式為“急診-心內(nèi)科-導(dǎo)管室”，特別是部分二級(jí)、一級(jí)醫(yī)院轉(zhuǎn)運(yùn)的AMI患者，增加患者在醫(yī)院的就診等待時(shí)間，救治延遲時(shí)間更加嚴(yán)重。筆者采用“無(wú)縫鏈接”救治模式的應(yīng)用，得益于對(duì)一級(jí)、二級(jí)醫(yī)院的醫(yī)療及急救人員進(jìn)行相關(guān)培訓(xùn)及繼續(xù)再教育，建立了24 h電話會(huì)診中心，定期進(jìn)行大型義診講座等公益活動(dòng)，提高臨床一線醫(yī)師及患者對(duì)急性心肌梗死的了解，保持AMI患者綠色生命通道暢通無(wú)阻，能明顯縮短患者救治延遲時(shí)間，縮短患者“門-球時(shí)間”，改善患者心功能，最終提高患者的生存率。AMI “無(wú)縫鏈接”的救治模式具有現(xiàn)實(shí)社會(huì)價(jià)值，是解決急性心肌梗死救急的關(guān)鍵步驟。

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篇10

【摘要】 目的 利用人臍帶血干細(xì)胞移植治療大鼠心肌梗死，探索治療心肌梗死的新方法。方法 將清潔級(jí)Wistar大鼠50只，隨機(jī)分為3組:A組(心梗對(duì)照組)10只;B組(臍帶血注射組)20只;C組(人臍帶血干細(xì)胞移植組)20只。成功建立心肌梗死模型30 min后，C組于缺血區(qū)心肌組織注射人臍帶血干細(xì)胞50 μl，B組注射臍帶血50 μl.4周后行心功能和病理學(xué)檢測(cè)，并進(jìn)行比較。結(jié)果 C組大鼠的左室前壁厚度、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室短軸縮短率及左室射血分?jǐn)?shù)較A組和B組有明顯改善，各組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

【關(guān)鍵詞】 人臍帶血干細(xì)胞;移植;心肌梗死

【Abstract】 Objective To investigate a novel method to cure acute myocardial ischemia(AMI)by human umbilical cord blood stem cells(HUCBSC)transplantation.Methods A total of 50 Wistar rats were randomly pided as three groups.At 30 min after establishment of AMI，HUCBSC was transplanted into the ischemic myocardium in HUCBSC transplantation group(n=20)，while the same volume of cord blood was transplanted into the ischemic myocardium in cord blood injection group(n=20).Myocardial ischemia control group(n=10)only received left coronary artery ligation.Four weeks later，the examinations of cardiac function and pathology were conducted and the results were compared between three groups.Results The thickness of anterior left ventricular wall(LVAW)，left ventricular internal diameter at end  diastole(LVDd)，left ventricular internal diameter at end  systole(LVDs)，left ventricular fractional shortening(FS)and left ventricular ejection fractions(EF)in HUCBSC group improved significantly than those in other two groups(P

【Key words】 human umbilical cord blood stem cells;transplantation;myocardial ischemia

隨著分子生物學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)工程技術(shù)的發(fā)展以及對(duì)干細(xì)胞研究的深入，人們通過(guò)移植技術(shù)將具有分化潛力的干細(xì)胞移植到壞死的心肌處，以期達(dá)到實(shí)現(xiàn)心肌再生、改善心功能的目的，干細(xì)胞移植已經(jīng)成為治療心臟疾病的最新方法。目前干細(xì)胞的獲得途徑主要有胚胎、骨髓和臍血。近年來(lái)，許多學(xué)者用人的臍血干細(xì)胞(human umbilical cord blood stem cells，HUCBSC)進(jìn)行了心肌移植的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示移植的干細(xì)胞不僅起到心肌再生、穩(wěn)定心肌組織結(jié)構(gòu)的作用，還可通過(guò)細(xì)胞因子分泌，促進(jìn)梗死心肌的血管再生，改善心功能，減輕氧自由基對(duì)心肌的損傷，縮小心肌梗死面積[12]。本研究通過(guò)觀察人臍血干細(xì)胞移植在治療大鼠心肌梗死中的作用，為進(jìn)一步臨床應(yīng)用干細(xì)胞移植提供新的證據(jù)。

1 材料與方法

1.1 臍帶血采集和 HUCBSC分離培養(yǎng)

選擇2009年3月于我院婦產(chǎn)科分娩的無(wú)妊娠并發(fā)癥的足月分娩產(chǎn)婦1例。 在無(wú)菌條件下，待胎兒娩出而胎盤仍在宮腔內(nèi)時(shí)，在距胎兒5～7 cm 處結(jié)扎并剪斷臍帶，用加有 20 U /ml肝素的注射器穿刺臍靜脈，抽取臍帶血50 ml.采用 FicollHypague法[3]分離 HUCBSC，將臍帶血用 PBS以1∶1稀釋后輕輕加入盛有 Ficoll分離液的離心管中，2 500 r/min離心25 min，吸管吸取分層界面的白色環(huán)形絮狀物(富含單個(gè)核細(xì)胞)。 PBS洗滌2次(1 200 r/min，離心 8 min)除去 Ficoll分離液，沉積細(xì)胞用含有10%胎牛血清、100 U/ml青霉素、100 U/ml鏈霉素的DMEM高糖培養(yǎng)基培養(yǎng)，調(diào)整細(xì)胞密度為 1×108 個(gè) /ml，接種于25 cm2 的培養(yǎng)瓶?jī)?nèi)，放置在37 ℃、5%CO2 、飽和濕度的培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。細(xì)胞接種12 h后即可見極少量的梭形細(xì)胞貼壁，孵育24 h后更換培養(yǎng)基，24 h后貼壁細(xì)胞開始增多，似成纖維細(xì)胞，夾雜少許紅細(xì)胞及細(xì)胞碎片。 去除紅細(xì)胞及其他未貼壁細(xì)胞，以后視細(xì)胞生長(zhǎng)情況平均3 d換液1次。隨著細(xì)胞換液，未貼壁細(xì)胞逐漸清除，貼壁細(xì)胞的同質(zhì)性增強(qiáng)，約3周后細(xì)胞融合達(dá)瓶底生長(zhǎng)面積的70%～80%，即可進(jìn)行細(xì)胞移植。

1.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及主要試劑

選用Wistar雄性大鼠(中國(guó)醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供)，體重250～300 g.DMEM高糖培養(yǎng)基購(gòu)自美國(guó) Gibco公司;胎牛血清、Ficoll分離液購(gòu)自美國(guó) Sigma公司;青霉素、鏈霉素、PBS購(gòu)自上海碧云天生物技術(shù)有限公司。

1.3 動(dòng)物模型的構(gòu)建

動(dòng)物取仰臥位，腹腔內(nèi)注射戊巴比妥液(40 mg/kg)，麻醉下行氣管插管，應(yīng)用小動(dòng)物用呼吸機(jī)輔助呼吸。經(jīng)左側(cè)第4肋間開胸，擴(kuò)開肋間，剪開心包，暴露心臟。于左心耳下，用60外科針帶線結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支起始部，以遠(yuǎn)端供血區(qū)心肌顏色發(fā)紺、蒼白為模型制作成功的標(biāo)志。50只大鼠隨機(jī)分為3組:心梗對(duì)照組(10只)，僅行左冠狀動(dòng)脈起始部結(jié)扎;臍帶血注射組(20只)，將50 μl臍帶血分6點(diǎn)注入到梗死區(qū)邊緣的心肌組織內(nèi);干細(xì)胞移植組(20只)，將50 μl HUCBSC分6點(diǎn)注入到梗死區(qū)邊緣的心肌組織內(nèi)。關(guān)閉胸腔，繼續(xù)飼養(yǎng)。圍術(shù)期應(yīng)用青霉素200 000 U/kg預(yù)防感染，連用3 d.于手術(shù)后飼養(yǎng)4周，快速推注10%氯化鉀注射液處死動(dòng)物，取心肌標(biāo)本常規(guī)制作石蠟切片。

1.4 心功能檢測(cè)

分別于術(shù)前、術(shù)后4周在無(wú)麻醉的清醒狀態(tài)下檢測(cè)心功能。重點(diǎn)測(cè)量左室前壁厚度、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室短軸縮短率及左室射血分?jǐn)?shù)等各項(xiàng)指標(biāo)。

1.5 梗死心肌的病理形態(tài)學(xué)觀察

術(shù)后4周，處死各組大鼠，使心臟停搏于舒張期。 取出心臟，剪除雙側(cè)心房及右心室，沿左心室長(zhǎng)軸由心尖到底部做3 mm厚切片，鏡下初步觀察心肌梗死區(qū)域病理組織學(xué)表現(xiàn)。選擇心肌梗死表現(xiàn)最明顯的蠟塊切片，行酸性復(fù)紅染色，用Leica Q Win 多媒體彩色病理圖文分析軟件進(jìn)行圖像分析，自動(dòng)測(cè)量出切片中心肌梗死組織占總面積的百分比。

1.6 堿性磷酸酶組織染色測(cè)定毛細(xì)血管密度

毛細(xì)血管富含堿性磷酸酶(AKP)，AKP在堿性緩沖液中催化底物α磷酸萘酯水解，生成α萘酚，后者進(jìn)而與一種穩(wěn)定的重氮鹽偶聯(lián)，生成不溶性偶氮染料沉著于有AKP活性的部位[4]。左室心尖部心肌組織切片AKP染色后毛細(xì)血管呈紫蘭色，在組織片的左上方、左下方、中間、右上方和右下方各選取毛細(xì)血管染色最多的一個(gè)視野(×10)計(jì)數(shù)，以每個(gè)視野的毛細(xì)血管數(shù)除以觀察面積中該視野的毛細(xì)血管密度，再以5個(gè)視野毛細(xì)血管密度的平均值作為該組織片的毛細(xì)血管密度。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示;運(yùn)用 SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析;組間比較采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 3組大鼠術(shù)后心功能檢查情況

HUCBSC移植后大鼠心功能明顯改善，與心梗對(duì)照組和臍帶血注射組相比，LVAWs、LVDd、LVDs、FS%及EF%間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)(表1)。表1 術(shù)后4周3組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

Table 1 Results of cardiac function 4 weeks after operation

GroupLVAWsLVDdLVDsFS(%)EF(%)A0.26±0.010.75±0.040.61±0.0430.94±1.2042.82±2.50B0.26±0.820.74±0.020.60±0.0431.64±1.5543.66±1.50C0.27±0.01ab0.48±0.03ab0.29±0.02ab43.32±1.60ab69.84±1.70ab

a:P

2.2 干細(xì)胞移植后梗死面積和毛細(xì)血管的變化

大體病理標(biāo)本可見，HUCBSC移植組較心梗對(duì)照組梗死面積明顯減少，左心室結(jié)構(gòu)重塑輕。組織學(xué)測(cè)量分析結(jié)果亦表明，左心室梗死面積HUCBSC移植組(28.66±1.50)明顯少于心梗對(duì)照組(45.58±2.60)和臍帶血注射組(44.3±1.42)(P

3 討論

骨髓干細(xì)胞能在特定的環(huán)境下再生為心肌細(xì)胞，改善心功能。大量的基礎(chǔ)和臨床研究證實(shí)了骨髓來(lái)源干細(xì)胞能夠改善AMI 患者的預(yù)后[59]，使干細(xì)胞移植這一治療方法備受關(guān)注。但是，骨髓干細(xì)胞取材具有有創(chuàng)性、分離和取材受時(shí)間限制、細(xì)胞數(shù)量不足、干細(xì)胞分化能力低、影響因素多等缺點(diǎn)，限制了其應(yīng)用。臍血干細(xì)胞則具有取材方便、干細(xì)胞數(shù)量多、干細(xì)胞分化能力強(qiáng)、影響因素少、不受時(shí)間限制等特點(diǎn)，從而引起關(guān)注。

國(guó)內(nèi)外有很多學(xué)者對(duì)臍血干細(xì)胞的作用進(jìn)行了研究，但都集中在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)上，尚無(wú)臨床研究。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示移植的臍血干細(xì)胞和骨髓干細(xì)胞具有同樣的功能，不僅起到心肌再生，穩(wěn)定心肌組織結(jié)構(gòu)的作用，還可通過(guò)細(xì)胞因子分泌，促進(jìn)梗死心肌的血管再生，改善心功能，減輕氧自由基對(duì)心肌的損傷，縮小心肌梗死面積[1012]。本實(shí)驗(yàn)中，在大鼠心肌梗死模型基礎(chǔ)上建立了異種臍血干細(xì)胞移植模型。這是一個(gè)類似臨床的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停驗(yàn)楣w細(xì)胞可以提前篩選和準(zhǔn)備，以便在病人需要時(shí)可以立即使用。我們?cè)谛募」Ｋ兰毙云?，成功地進(jìn)行了心肌內(nèi)注射移植臍血干細(xì)胞，移植細(xì)胞能成功地植入并存活4周，這一方法是安全可靠的，未見明顯的超急性期和急性期移植排斥反應(yīng)。本實(shí)驗(yàn)將異種臍血干細(xì)胞移植到大鼠心肌梗死區(qū)，術(shù)后4周時(shí)臍血干細(xì)胞組較急性心肌梗死組左室射血分?jǐn)?shù)明顯升高，梗死面積明顯縮小，心肌梗死邊緣區(qū)和中心區(qū)毛細(xì)血管數(shù)目顯著增多，并可見不成熟的心肌樣細(xì)胞。我們?cè)趯?shí)驗(yàn)中觀察到，臍血干細(xì)胞移植可以顯著改善心肌梗死后大鼠的一般狀況，這種作用最早可以出現(xiàn)在臍血干細(xì)胞移植后的2～3 d內(nèi)。目前研究認(rèn)為，HUCBSC可以分泌一系列生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子，包括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、胎盤生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β、腫瘤壞死因子α和肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、胰島素樣生長(zhǎng)激素1等[1314]。然而，絕大多數(shù)研究者們主要集中于研究這種旁分泌功能對(duì)局部的作用上，探討這些因子與血管新生、細(xì)胞凋亡、心室重構(gòu)等的關(guān)系，或者不斷尋找與這些病理過(guò)程相關(guān)的因子[15]。我們推測(cè)，僅僅是局部的血管新生和細(xì)胞凋亡的減少，對(duì)于縮小梗死面積、提高心功能是可以解釋的，而對(duì)于整體機(jī)能的改善可能還有另外的機(jī)制，更多的因子有待發(fā)現(xiàn)。

本研究顯示，HUCBSC心肌內(nèi)注射移植治療可改善心肌梗死大鼠的心功能，而且在不使用免疫抑制劑的情況下未見明顯不良反應(yīng)，為心肌梗死的治療研究提供了一種有效的途徑。但是本研究?jī)H為動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，周期短，樣本量小，對(duì)于遠(yuǎn)期治療效果難以做出明確的評(píng)價(jià)，離臨床應(yīng)用還有差距，有待于進(jìn)一步的研究和完善。

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