導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇骨質(zhì)疏松的辨證分型，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

 

關(guān)鍵詞：  中醫(yī)藥辨證治 老年性骨質(zhì)疏松癥

1 辨證施治

治療骨質(zhì)疏松癥應(yīng)該辨病與辨證相結(jié)合，并運(yùn)用西醫(yī)的檢查方法以及相關(guān)知識(shí)。近年來(lái)，在肯定補(bǔ)腎法是原發(fā)性骨質(zhì)疏松的同時(shí)，健脾法作為中醫(yī)藥是防治骨質(zhì)疏松的另一重要手段。骨質(zhì)疏松模型或絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥與中醫(yī)的腎虛相吻合，宜補(bǔ)腎為主，健脾為輔，而老年性骨質(zhì)疏松癥以衰老為根本原因，臨床脾虛癥狀相對(duì)突出，并有研究表明，衰老過(guò)程脾虛先于腎虛，提示脾虛在衰老過(guò)程中居重要地位，健脾法應(yīng)用于老年性骨質(zhì)疏松癥的治療病、證均相吻合，應(yīng)以補(bǔ)脾為主，輔以補(bǔ)腎。以補(bǔ)腎健脾法治療骨質(zhì)疏松癥應(yīng)該在正確的辨病論治和辨證論治的前提下靈活運(yùn)用，隨證加減藥物的搭配以及用量，不應(yīng)生搬硬套，如中醫(yī)認(rèn)為“久病必虛”，“久病必瘀”，所以在辨證后發(fā)現(xiàn)患者有氣虛血瘀的情況要在方中加活血益氣的藥物，或者以活血化瘀為主方，如桃紅四物湯、活絡(luò)丹等。

2 辨證分型

2.1 腎陽(yáng)虛 腰背和四肢痛，脊柱畸形，易發(fā)生骨折，腰膝酸冷，形寒肢冷，尤以下肢為甚，神疲乏力，小便頻數(shù)、清長(zhǎng)，夜尿多、舌淡，苔白，脈沉細(xì)無(wú)力，尺部尤甚。治療腎陽(yáng)虛常用以下中藥：仙靈脾、補(bǔ)骨脂、菟絲子、杜仲、鹿角膠、肉蓯蓉、黃芪等。常用的方藥有：二仙湯(仙靈脾30g，仙茅30g，巴戟天15g，知母10g，黃柏10g，當(dāng)歸10g)，在二仙湯的運(yùn)用中，如果骨密度過(guò)低加煅龍骨和煅牡蠣各30g，女性絕經(jīng)期者加熟地20g。補(bǔ)腎壯骨湯(杜仲15g，熟地15g，骨碎補(bǔ)12g，枸杞10g，羊藿12g，黨參12g，甘草6g，三七粉3g，山茱萸20g，文火水煎)。

2.2 腎陰虛 多見(jiàn)腰背和四肢痛，脊柱畸形，易發(fā)生骨折，頭目眩暈，腰酸腿軟，滑精，自汗盜汗，失眠，健忘，口燥咽干，五心煩熱，潮熱盜汗，舌紅少津，少苔或無(wú)苔。尤其是現(xiàn)代生活節(jié)奏的加快，使人體“生物鐘”產(chǎn)生紊亂，極易產(chǎn)生“陽(yáng)常有余，陰常不足”的癥狀。典型常為腰酸痛，時(shí)發(fā)骨痛，喜揉喜按，五心煩熱，失眠多夢(mèng)，形體消瘦。方藥有知柏地黃丸(熟地黃24g，山萸肉12g，干山藥12g，澤瀉9g，牡丹皮9g，茯苓9g)和左歸丸(熟地24g，山藥12g，山茱萸9g，枸杞子9g，菟絲子12g，鹿角膠12g，杜仲12g，肉桂6g，當(dāng)歸9g，制附子6g)，方中以熟地滋腎陰，山茱萸澀精斂汗，龜鹿二膠為血肉有情之品，鹿膠偏補(bǔ)陽(yáng)，龜膠偏于滋陰，故兩膠合力溝通任督二脈，益精填髓，強(qiáng)筋壯骨[2]。據(jù)國(guó)內(nèi)學(xué)者的研究，龜?shù)厣?含龜板、熟地黃)治療骨質(zhì)疏松癥也有較好的療效。

2.3 脾虛 形體消瘦，四肢酸痛無(wú)力，浮腫不適，腹脹或痛，納少，便溏，浮腫困重，內(nèi)臟下垂，舌淡苔白，脈細(xì)緩等。在治療上以益氣健脾為法，方常用四君子湯(人參9g，白術(shù)9g，茯苓9g，甘草6g)，參苓白術(shù)散(蓮子肉9g，薏苡仁6g，縮砂仁6g，桔梗6g，白扁豆12g，白茯苓15g，人參15g，甘草9g，白術(shù)15g，山藥15g)，飲食不佳，胃脘不適者加山楂、厚樸、麥芽等。

3 預(yù)防

3.1 預(yù)防骨質(zhì)疏松癥 注意均衡營(yíng)養(yǎng)，獲得足夠的鈣劑，保證骨量;注意鍛煉身體，改善骨代謝，保障良好的骨結(jié)構(gòu)。

3.2 治療骨質(zhì)疏松癥 預(yù)防再次骨折的發(fā)生。(1)藥物治療(鈣制劑、活性VitD、雙膦酸鹽、降鈣素、雌激素、中藥等)。(2)含鈣食品(奶制品、豆類、蔬菜、蝦皮等海產(chǎn)品)。(3)充足的日照，適量運(yùn)動(dòng)(散步、慢跑、體操等)。

3.3 消除引起骨折的非骨骼因素 (1)日常活動(dòng)注意安全，避免摔倒。(2)選擇適當(dāng)?shù)腻憻挿椒?，以免受傷?3)營(yíng)造良好的居室環(huán)境和照明設(shè)施。(4)改善著裝，使行動(dòng)方便。(5)調(diào)整藥物，保持較好的精神狀態(tài)。(6)高齡老年外出要有人照顧。

4 小結(jié)

中醫(yī)對(duì)骨質(zhì)疏松的認(rèn)識(shí)始于《內(nèi)經(jīng)》?！端貑?wèn)·上古天真論》說(shuō)：腎氣熱，側(cè)腰脊微舉，骨枯，而髓減發(fā)為骨瘺，于中醫(yī)“骨痹”、“骨瘺”等病癥范疇，臨床上認(rèn)為腎主骨生髓，腎精虧虛導(dǎo)致骨髓和氣血生化不足，骨失髓血的充養(yǎng)而脆弱無(wú)力是本病的重要發(fā)病機(jī)制之一。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)腎虛者有下丘腦-垂體-性腺功能減退，性激素水平下降，使單位體積內(nèi)的骨組織含量減少，發(fā)生骨質(zhì)疏松，進(jìn)一步證實(shí)了中醫(yī)理論關(guān)于腎藏精、又主骨以及人體的生、長(zhǎng)、壯、老與腎緊密關(guān)聯(lián)的科學(xué)性和正確性。腎虛是本，可分為腎陽(yáng)虛和腎陰虛，并骨折則有血瘀，老年人脾胃虛弱，脾失運(yùn)化而濕邪內(nèi)生加之風(fēng)寒襲絡(luò)而為痹，故治療時(shí)應(yīng)辨證用藥[3]。根據(jù)辨證分型是合理可行的，有較好的治療效果。

【參考文獻(xiàn)】

  1 鄒勁濤.骨質(zhì)疏松癥治療進(jìn)展.柳州醫(yī)學(xué)雜志，2005，19(3)：8-11.

篇2

關(guān)鍵詞：骨質(zhì)疏松；中西醫(yī)結(jié)合

【中圖分類號(hào)】R714.12【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-3783（2012）11-0235-02

骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）是一種以骨量減少、骨微結(jié)構(gòu)被破壞、骨脆性增加、骨強(qiáng)度（包括骨質(zhì)量和骨密度兩個(gè)方面）下降、骨折風(fēng)險(xiǎn)性增大為特征的全身性、代償性骨骼系統(tǒng)疾病。隨著我國(guó)人口老齡化的進(jìn)程，本病的發(fā)生率不斷增長(zhǎng)。目前醫(yī)學(xué)界已將治療骨質(zhì)疏松癥性骨折與高脂血癥性心肌梗死、高血壓性腦中風(fēng)的治療放在同樣重要位置[1]。目前在世界常見(jiàn)病、多發(fā)病中骨質(zhì)疏松癥居第7 位，患者總數(shù)超過(guò)2 億人，美國(guó)、西歐、日本有7500萬(wàn)骨質(zhì)疏松癥患者，中國(guó)患者已超過(guò)9 000萬(wàn)，即每14人中就有1 人患不同程度骨質(zhì)疏松。在我國(guó)骨科臨床，骨質(zhì)疏松癥是中西醫(yī)結(jié)合療法療效突出的優(yōu)勢(shì)病種之一。中西醫(yī)結(jié)合治療骨質(zhì)疏松所取得的成果令人鼓舞，在增強(qiáng)療效、有效撤減激素用量和改善癥狀、提高生存質(zhì)量等方面，已顯示出了其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。眾多學(xué)者也一直期待對(duì)該病的研究在中西醫(yī)結(jié)合方面尋求實(shí)質(zhì)性的突破，為中醫(yī)藥學(xué)的現(xiàn)代化及國(guó)際化奠定良好的基礎(chǔ)。辨證論治表述了中醫(yī)學(xué)獨(dú)特的思維方式，是中醫(yī)藥治療的精華，正確的辨證在骨質(zhì)疏松癥的中西醫(yī)結(jié)合治療中有著十分重要的意義。

根據(jù)骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的病因，可大致分為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥兩大類，前者又分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（即Ⅰ型骨質(zhì)疏松）、老年性骨質(zhì)疏松（即Ⅱ型骨質(zhì)疏松）和特發(fā)性骨質(zhì)疏松（包括青少年型）三種[2]。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，是指繼發(fā)于某種藥物治療及其他情況或疾病的骨質(zhì)疏松，常見(jiàn)的原因有內(nèi)分泌代謝性疾病、長(zhǎng)期使用影響骨代謝的藥物、營(yíng)養(yǎng)攝入或（和）吸收不良、廢用等。

1西醫(yī)對(duì)骨質(zhì)疏松的研究

1.1在運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)中：骨質(zhì)疏松患者骨骼承受力下降、持重困難、勞累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢關(guān)節(jié)痛、小腿抽筋、上下樓梯疼痛、不能久立。X射線顯示骨質(zhì)疏松、椎體變窄、壓縮性骨折、關(guān)節(jié)面周圍骨質(zhì)增生、變形。

1.2在呼吸系統(tǒng)中：伴隨有氣短、氣喘、上樓費(fèi)勁，吸煙者更顯著。X射線胸片表現(xiàn)為肺紋理增多、纖細(xì)變硬。

1.3在循環(huán)系統(tǒng)中：血液循環(huán)將鈣等物質(zhì)帶到全身的末稍，當(dāng)一些疾病造成血管的栓塞，骨鈣形成受影響。很多功能都與鈣有關(guān)，它們共同協(xié)調(diào)來(lái)維持人體生命，補(bǔ)鈣有利于降血壓，缺鈣可引起高血壓，動(dòng)脈硬化及冠心病。血液中的鈣對(duì)神經(jīng)、肌肉、骨骼系統(tǒng)的生理功能及細(xì)胞和毛細(xì)血管的通透性有重要作用。

1.4在消化系統(tǒng)中：鈣是由口入并經(jīng)腸道吸收。消化功能下降、腹瀉、大便不規(guī)律而影響鈣的吸收，攝入量少，造成鈣及維生素不足等。維生素D由腸道進(jìn)入血液，在肝臟中羥化成25-羥膽骨化醇。再到腎中進(jìn)一步羥化成1，25-羥膽骨化醇，而發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣在骨骼中沉著，一定量的鈣和維生素D在腸道吸收是必不可少的。

1.5在神經(jīng)系統(tǒng)中：鈣調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)，如低鈣，興奮性增高，急燥易怒，心悸失眠，有時(shí)興奮性降低，情緒低落抑郁感，精神不振，惡夢(mèng)紛繪，譫妄。鈣在神經(jīng)介質(zhì)的釋放中起重要的作用。

1.6在內(nèi)分泌系統(tǒng)中：骨質(zhì)疏松是最重要的綜合癥狀之一。它與甲狀旁腺有密切關(guān)系。甲狀旁腺的功能主要是維持血清鈣恢復(fù)到正常水平。

1.7在泌尿生殖系統(tǒng)中：常有尿無(wú)力、淋漓不盡，生殖器萎縮、性激素減少、下降，絕經(jīng)早等表現(xiàn)。性腺與腦垂體前葉嗜堿性細(xì)胞分泌促性腺素，如卵巢及機(jī)能減退，影響骨骼的正常發(fā)育和骨的形成。

1.8在五官系統(tǒng)中：出現(xiàn)視力下降、模糊，眼瞼水腫，耳聾耳鳴，牙齒松動(dòng)及脫落為牙糟骨骨質(zhì)疏松表現(xiàn)，口干咽燥等癥狀。

2中醫(yī)對(duì)骨質(zhì)疏松的研究

陰陽(yáng)平衡是人體物質(zhì)與功能活動(dòng)的形成。陰是物質(zhì)基礎(chǔ)，陽(yáng)是功能活動(dòng)的代表，所以缺一不可。這是與西醫(yī)激素、維生素及三大營(yíng)養(yǎng)代謝的理論相吻合。

中醫(yī)理論認(rèn)為：“腎藏精，主生殖”，“腎主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓養(yǎng)骨，骨生髓，聚髓為腦”。因此腎精充足，則骨骼生化有源堅(jiān)固充實(shí)，強(qiáng)健有力。若腎氣不足，腎精必虛，髓無(wú)充，骨失養(yǎng)，脆弱無(wú)力，發(fā)為骨痿。祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為是以腎陽(yáng)虛為主的陰陽(yáng)平衡失調(diào)，腎陽(yáng)虛與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所講的“各種激素的分泌下降，骨合成降低”，陰陽(yáng)互根，由于陽(yáng)虛，腎陰也受損，陰損及陽(yáng)，輕則乏力、骨痛，重則骨折伴合并癥，癱瘓死亡。

骨質(zhì)疏松的原因甚為復(fù)雜，是由多種因素引起。發(fā)病程度與受邪有所不同，如因風(fēng)寒、潮濕，對(duì)肌肉、肌腱、經(jīng)絡(luò)、骨質(zhì)侵害而患病，飲食不節(jié)，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入不足，年老久病所致腎虛精虧，筋脈失養(yǎng)等而發(fā)病。

3中西醫(yī)結(jié)合對(duì)骨質(zhì)疏松的研究進(jìn)展

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為原發(fā)性骨質(zhì)疏松的病因病機(jī)以腎虛為主，《理虛元鑒·治虛有三本》云：“脾為百骸之母，腎為性命之根，治肺治腎治脾，治虛之道畢矣”，又“虛則補(bǔ)之”，故對(duì)骨質(zhì)疏松癥多以調(diào)補(bǔ)脾腎為本，佐以養(yǎng)肝補(bǔ)脾之品。陰陽(yáng)平衡是人體物質(zhì)與功能活動(dòng)的形成。陰是物質(zhì)基礎(chǔ)， 陽(yáng)是功能活動(dòng)的代表， 所以缺一不可[3]。這是與西醫(yī)激素、維生素及三大營(yíng)養(yǎng)代謝的理論相吻合。目前中醫(yī)學(xué)者對(duì)骨質(zhì)疏松癥的研究還是以研究單味中藥為主，例如羊藿對(duì)破骨細(xì)胞有直接抑制作用。這里還要指出的是， 中醫(yī)一直宗補(bǔ)腎為治療包括骨質(zhì)疏松癥在內(nèi)的各類骨病的大法， 這無(wú)疑是正確的， 但如果僅僅局限于補(bǔ)腎， 則至少是不全面的。人至老年， 機(jī)體功能的減退累及多方面， 除了腎氣、腎精不足之外， 實(shí)際上五臟俱衰， 其中尤以與脾的關(guān)系甚為密切。腎為先天之本， 脾為后天之本， 兩者相互滋養(yǎng)， 相互為用。腎虛陽(yáng)氣衰弱， 則脾失溫煦而運(yùn)化失職； 脾虛生化乏源， 則五臟之精不足， 為此對(duì)骨質(zhì)疏松患者在補(bǔ)腎調(diào)節(jié)陰陽(yáng)的同時(shí)， 也要注意對(duì)后天脾胃的調(diào)理， 以加強(qiáng)對(duì)五谷精微、藥物及鈣等的吸收，從而使由腎虛引起的一系列病理變化恢復(fù)得更快。此外， 年老體弱多病、心氣不足、脈絡(luò)瘀阻、局部微循環(huán)的障礙， 都是不利于老年人骨代謝的因素， 活血化瘀也是治療老年病的常用方法。

首先，老年性骨質(zhì)疏松與內(nèi)分泌失調(diào)密切相關(guān)。長(zhǎng)期給予雌激素的婦女可致高血壓、水腫、血栓形成、陰道出血或胃腸道反應(yīng)，男性用酮可引起肝損害。辨證使用六味地黃丸、金匱腎氣丸等補(bǔ)腎益精中藥，不但可防治骨質(zhì)疏松，尚能改善體質(zhì)，配合性激素制劑可減少其用量，降低不良反應(yīng)。

其次，長(zhǎng)期使用皮質(zhì)激素引起骨質(zhì)疏松，在減停激素時(shí)由于垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)反饋性抑制，臨床上出現(xiàn)食欲銳減、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、惡心納差等脾腎陽(yáng)虛癥狀，可用人參、黃芪、羊蕾、肉蓯蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾溫腎藥，復(fù)方如金匱腎氣丸、右歸丸、保元湯等，有助于恢復(fù)垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)功能，對(duì)骨質(zhì)疏松而原發(fā)病又必須用激素治療者，中藥可顯著減少激素用量和減輕副作用。

最后，在使用肝素引起的骨質(zhì)疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾?。?，可用活血化瘀藥，如丹參、赤芍、桃仁、紅花、雞血藤、水蛭或復(fù)元活血湯、復(fù)方丹參片、血府逐瘀渴治療，既可減少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也無(wú)誘發(fā)出血的弊病。

采用中西藥治療患者臨床癥狀的緩解時(shí)間明顯縮短，且治療期間病人反映食欲增加，服藥后的胃腸道副作用也較小。說(shuō)明中醫(yī)藥在本病治療中具有良好的協(xié)同作用。

4小結(jié)

治療骨質(zhì)疏松癥春、夏、秋季效果更理想， 夏季最好， 舒筋通絡(luò)、補(bǔ)腎壯骨效果更好。因此， 中西醫(yī)結(jié)合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥， 既要考慮中藥、西藥的有機(jī)聯(lián)合應(yīng)用的問(wèn)題， 也要考慮不同中醫(yī)治則有機(jī)配合， 辨證施治的問(wèn)題， 只有這樣， 才能在骨質(zhì)疏松癥的治療上實(shí)現(xiàn)高水平的中西醫(yī)結(jié)合。發(fā)性骨質(zhì)疏松癥中藥開(kāi)發(fā)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)，也是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥中西醫(yī)結(jié)合研究的重要內(nèi)容。一些骨松替代藥物，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，利用中醫(yī)藥治療骨質(zhì)疏松癥，研制一批以補(bǔ)腎為主，著重調(diào)整機(jī)體功能，達(dá)到治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)藥制劑已成為一種趨勢(shì)。我們治療骨質(zhì)疏松是在中西醫(yī)結(jié)合的基礎(chǔ)上發(fā)揮中西醫(yī)各自的優(yōu)勢(shì)，方能推遲衰老， 延緩衰老的進(jìn)程， 使人健康長(zhǎng)壽。

參考文獻(xiàn)

[1]劉保新，王力平，徐敏等.靜脈注射鈣劑與加減芍藥甘草湯治療老年骨質(zhì)疏松性腰背疼痛50例[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2010，30（23）：3561-3563

篇3

【關(guān)鍵詞】 老年性骨質(zhì)疏松癥;骨痹;骨痿;中醫(yī)內(nèi)治法

Advances of internal Chinese medical therapy in senile osteoporosis

ZHAO Dong,ZHANG Bo-xin, DAI Qi.

China-Japan Friendship hospital, Beijing, 100029,China

【Abstract】 Objective Senile osteoporosis is one of the most common disorders among the aged and severely threats the health and life quality of the senior population. Internal treatment with Chinese medication of senile osteoporosis has obtained satisfactory results in our clinic practices. According to Chinese medicine theory, invigorating kidney to strengthen bone, nourishing spleen to benefit energy and promoting circulation to dredge collaterals are therapeutic principles and guidance for senile osteoporosis. With improved recognition and detailed clinical study, the prevention and internal therapy with Chinese medication of this disease have been applied more broadly. Early prevention and rational administration of medications are essential steps to slow down the occurrence and development senile osteoporosis, as well as to improve the overall health of the senior population.

【Key words】 Senile osteoporosis; Bone rheumatism; Bone fistula; Internal treatment with Chinese medication

隨著我國(guó)社會(huì)結(jié)構(gòu)的老齡化,“骨質(zhì)疏松癥”的發(fā)生率也逐年升高,嚴(yán)重的威脅著老年人群的身體健康。骨質(zhì)疏松癥 (Osteoporosis syndrome,OP)是骨量減少伴有骨組織微結(jié)構(gòu)破損所致的骨脆性增加,易發(fā)生微創(chuàng)性或無(wú)創(chuàng)性骨折的系統(tǒng)性骨胳疾病。臨床癥狀多為腰部及四肢的疼痛、畸形、肌肉抽搐等。骨質(zhì)疏松癥早期癥狀并不明顯,經(jīng)常被忽視為勞累或體力下降所致,少有系統(tǒng)診治,致使老年人群骨折的危險(xiǎn)性顯著增加。

目前骨質(zhì)疏松癥尚無(wú)公認(rèn)的根治方法,故防大于治。中醫(yī)文獻(xiàn)中雖無(wú)“骨質(zhì)疏松癥”病名,但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其應(yīng)歸屬于“骨痿”、“腰痛”、“骨痹”、“虛勞”等范疇。文獻(xiàn)經(jīng)典中也有大量的相關(guān)記載。近年來(lái)許多研究者依據(jù)古籍經(jīng)典,結(jié)合臨床實(shí)踐,對(duì)骨質(zhì)疏松癥的病因病機(jī)、辯證分型、治法方藥進(jìn)行研究,取得了較好的成果。本文則對(duì)近年來(lái)收錄于CNKI-CHKD中,有關(guān)中醫(yī)內(nèi)治法治療骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了系統(tǒng)回顧。

1 中醫(yī)內(nèi)治法對(duì)骨質(zhì)疏松癥病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)

1.1 腎精虧虛,骨失填充 《素問(wèn)•上古天真論》日:“女子七歲,腎氣盛,齒更發(fā)長(zhǎng)……四七,筋骨堅(jiān),發(fā)長(zhǎng)極,身體盛壯……七七,任脈虛,太沖脈衰少,天癸竭,地道不通,故形壞而無(wú)子也。丈夫八歲,腎氣實(shí),發(fā)長(zhǎng)齒更……三八,腎氣平均,筋骨勁強(qiáng),故真牙生而長(zhǎng)極;四八,筋骨隆盛,肌肉滿壯;五八,腎氣衰,發(fā)墮齒槁……七八,腎臟衰,形體皆極;八八,則齒發(fā)去?！盵1]《內(nèi)經(jīng)》中的這段文字形象地描述了人體生長(zhǎng)發(fā)育到衰老的生理過(guò)程,也說(shuō)明了腎精盛衰與人體骨質(zhì)堅(jiān)韌程度的密切關(guān)系?！端貑?wèn)•六節(jié)藏象論》:“腎者主蜇,封藏之本,精之處也,其充在骨”,又“腎藏精,精生髓,髓生骨,故骨者,腎之所合也;髓者,精之所生……髓強(qiáng)則骨強(qiáng)”[1] 。

中醫(yī)基礎(chǔ)理論認(rèn)為“腰為腎之府”,而腰痛作為骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)之一,從另一個(gè)側(cè)面體現(xiàn)了腎精虧虛是骨質(zhì)疏松癥的根本所在。

1.2 脾胃失調(diào),生化無(wú)源 脾胃為人體的后天之本,氣血生化之源,主受納腐熟,布散水谷精微達(dá)四肢百骸,故稱“百骸之母”?！端貑?wèn)•生氣通天論》云:“是故謹(jǐn)和五味,則骨正筋柔氣血以流,腠理以密,如是則骨氣以精,謹(jǐn)?shù)廊绶?長(zhǎng)有天命” [1]?！端貑?wèn)•玉機(jī)真臟論》曰:“五臟者,皆稟氣于胃,胃者,五臟之本也[1] ?！?/p>

脾胃后天之精可以補(bǔ)充腎臟先天之精,濡養(yǎng)筋骨。若脾胃失調(diào),則精微不布,脈絡(luò)無(wú)充,四肢不得濡養(yǎng)而骨質(zhì)空虛;或氣化失司,氣不行血,血不化精,則新骨不生?！鹅`樞•決氣篇》云:“谷入氣滿,淖澤注于骨,則骨屬屈伸,泄?jié)刹焕勊岫鷶?shù)鳴” [2]。表述了脾胃失司則牽連于骨的道理。

《素問(wèn)•痿論篇》與《靈樞•根結(jié)篇》亦有治療痿癥,獨(dú)取陽(yáng)明的觀點(diǎn)。可見(jiàn),脾胃虛弱對(duì)骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生、發(fā)展也有相當(dāng)?shù)挠绊憽?/p>

1.3 瘀血阻絡(luò),致痛不通 骨質(zhì)疏松最常見(jiàn)最主要的癥狀即腰部及肢體的疼痛,且疼痛持久、痛定不移,正符合瘀血致痛的特點(diǎn)?！鹅`樞•本藏》有云:“血和則經(jīng)脈流行,營(yíng)復(fù)陰陽(yáng),筋骨勁強(qiáng),關(guān)節(jié)清利矣?！盵2]清•唐容川認(rèn)為:“瘀血在經(jīng)絡(luò)臟腑之間,則周身作痛,以其堵塞氣之往來(lái),故滯障而痛,所謂痛則不通也[3] ?！?/p>

骨質(zhì)疏松癥多發(fā)于老年人,臟腑功能衰退,氣血不足。氣虛無(wú)力推動(dòng)血行脈中,使經(jīng)絡(luò)不通、氣血不暢。瘀血一旦形成,不但在局部產(chǎn)生疼痛癥狀,而且加重氣血運(yùn)行障礙,營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不能濡養(yǎng)臟腑,筋脈骨骼俱失其養(yǎng),進(jìn)一步增加了骨質(zhì)疏松癥的臨床癥狀。

亦有學(xué)者認(rèn)為骨質(zhì)疏松癥的病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí),以肝腎虧虛為本,瘀血為標(biāo)[4]。瘀血既為病理產(chǎn)物,又為致病因素,所以活血祛瘀在老年性骨質(zhì)疏松癥防治的方法中也占有重要的地位。

1.4 肝失疏泄,無(wú)以濡養(yǎng)

眾所周知,肝藏血,腎藏精,肝腎同源,精血相生。肝主筋,腎主骨,筋骨相連?！杜R證指南醫(yī)案•瘺•鄒滋九按》曰:“夫痿證之旨……蓋肝主筋,肝傷則四肢不為人用,而筋骨拘攣[5]?！?/p>

肝臟與腎臟緊密的關(guān)系使得在肝臟出現(xiàn)病理變化時(shí),必然殃及至腎臟,因此若肝失條達(dá),陰虛內(nèi)熱,熱動(dòng)生風(fēng),筋脈抽搐,筋病及骨;若肝失疏泄,脈絡(luò)凝塞,骨失所養(yǎng),骨質(zhì)不堅(jiān)。

2 中醫(yī)內(nèi)治法對(duì)骨質(zhì)疏松癥的辨證論治

針對(duì)上述4種常見(jiàn)的病因病機(jī),治療方法也大致分為以下4種。臨床應(yīng)用則更為靈活,多以這4種辨證為主,結(jié)合患者自身體質(zhì)及其他因素,變化量裁,具體應(yīng)用。

2.1 腎精虧虛,故以益腎填精為法,強(qiáng)健腰膝 《難經(jīng)•十四難 》云:“五損損二骨,骨瘓不能起于床……損其腎者,益其精[6]?！崩夏晷怨琴|(zhì)疏松癥的治療方法中以選用益腎填精法的研究最多?；蛴贸煞阶们榧訙p,或是自擬補(bǔ)腎強(qiáng)骨之劑,均收到了良好的療效。盧巍等用自擬補(bǔ)腎健骨湯對(duì)80例45~70歲的老年女性進(jìn)行了臨床觀察,認(rèn)為補(bǔ)腎健骨湯不但對(duì)骨質(zhì)疏松癥有良好的治療效果,且副作用明顯小于雌激素類藥物[7]。李陳鳳應(yīng)用右歸飲對(duì)60例中老年患者進(jìn)行了研究,經(jīng)過(guò)治療大部分患者的疼痛癥狀消失,復(fù)查骨密度測(cè)定,所有患者的骨密度均有不同程度的增加[8]。周麗珍等觀察了40例老年患者,應(yīng)用通補(bǔ)強(qiáng)骨湯,患者的臨床癥狀改善明顯,且骨密度及血骨改素顯著增加[9]。類似的研究還有,昝強(qiáng)等人選用了強(qiáng)骨湯[10];孫湘用加味左歸丸[11]等益腎填精之法,同樣得到了較好的臨床效果。常用的藥物包括羊藿、骨碎補(bǔ)、巴戟天、杜仲、補(bǔ)骨脂、菟絲子、熟地黃、山茱萸、枸杞子等,或主補(bǔ)腎陰、或主補(bǔ)腎陽(yáng)、或陰陽(yáng)雙補(bǔ),益精填髓。

2.2 脾胃失調(diào),故以健脾和胃為法,以養(yǎng)先天 李東垣在《脾胃論•脾胃勝衰論》中提到:“形體勞役則脾病,……脾病則下流乘腎,……則骨乏無(wú)力,是以骨痿。令人骨髓空虛,足不能履地。是陰氣重疊太陰少陰,此陰盛陽(yáng)虛之證[12]?！蓖瑫r(shí)還提出了脾胃并重的治療大法,成為了后世健脾益胃治療骨質(zhì)疏松的理論依據(jù)。脾胃論治的方法重在健脾,或輔以益氣,或兼以化濕。主要涉及的方藥有 參 苓白術(shù)散、八珍湯、四君子湯、溫膽湯、二陳湯等,隨證加減[13-16]。經(jīng)臨床研究證實(shí),對(duì)以脾虛癥狀明顯的骨質(zhì)疏松患者具有很好的治療效果,癥狀改善顯著。常用的藥物包括人參、黃芪、升麻、白術(shù)、茯苓、山藥、大棗、甘草等健脾和胃,益氣化濕。

2.3 瘀血阻絡(luò),故以活血祛瘀為法,通調(diào)脈絡(luò) 血瘀是骨質(zhì)疏松癥的致病因素,同時(shí)又是病理產(chǎn)物,瘀阻經(jīng)絡(luò),必然加重病情。王清任在《醫(yī)林改錯(cuò)》中曰:“不能達(dá)于血管,血管無(wú)氣,必停留而漸” [17]。以上可見(jiàn),血瘀是骨質(zhì)疏松癥的加重因素[18]。各種導(dǎo)致瘀血的成因或多或少會(huì)影響到骨質(zhì)疏松癥的病理變化。故在治療過(guò)程中,除了注重活血祛瘀,也應(yīng)注意消除產(chǎn)生瘀血的機(jī)制。針對(duì)瘀血阻絡(luò),劉擎國(guó)用自擬益腎活血湯治療了21例患者,有效率達(dá)76.19%[19]。羅世東等選用桃紅四物湯為基處方對(duì)67例脊柱骨質(zhì)疏松患者的治療取得了滿意的治療效果[20]。常用的方劑還包括桃紅湯、身痛逐瘀湯等活血祛瘀的方劑[13、21]。主要的藥物有桃仁、當(dāng)歸、三七、丹參、紅花、赤芍等。

2.4 肝失疏泄,故以補(bǔ)肝養(yǎng)血為法,肝腎同補(bǔ) 《張氏醫(yī)通 》有云:“氣不耗,歸精于腎而為精。精不泄,歸精于肝而化清血?！盵22]由此可見(jiàn),在補(bǔ)腎益精外,補(bǔ)益肝血同樣對(duì)本病有重要的意義[23]。臨床所用的治療方法中,單獨(dú)治肝的方藥較少,多為上述3中治療的同時(shí)酌情加減,故肝腎同補(bǔ),疏肝健脾或是養(yǎng)血柔肝。代表的方劑有十全大補(bǔ)湯、參茸補(bǔ)血湯量裁等[24]。

總之,中醫(yī)辨證論治,即充分的考慮到骨質(zhì)疏松癥的共性-腎精虧虛,又照顧到了患者個(gè)體差異--陰虛,陽(yáng)虛,脾虛,肝郁。臨床實(shí)踐中,應(yīng)具體問(wèn)題具體分析,更多的患者會(huì)是幾種證型兼而有之,偏重不同。應(yīng)用中醫(yī)理論,治療骨質(zhì)疏松癥,已被大量的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)及臨床實(shí)踐證實(shí),可以有效地改善臨床癥狀,減少骨折發(fā)生率。如能早期預(yù)防,提高人們對(duì)本病的認(rèn)識(shí)及重視程度,便能更有效的提高老年人群的生活質(zhì)量,真正的節(jié)省社會(huì)醫(yī)療資源。

參 考 文 獻(xiàn)

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篇4

糖尿病性骨質(zhì)疏松(diabetic osteoporosis，DO)是一種繼發(fā)性骨質(zhì)疏松，它是否為糖尿病的又一慢性并發(fā)癥，目前尚無(wú)定論。近年研究表明，在1型糖尿病中骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生較普遍而嚴(yán)重，骨量的降低較肯定。但2型糖尿病由于發(fā)病機(jī)制的異質(zhì)性，其骨代謝和骨轉(zhuǎn)換類型存在明顯的不一致性，其骨量可表現(xiàn)為減少、正常甚至增加。本文就近年來(lái)2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展綜述如下。

1 高血糖毒性

1.1 鈣、磷、鎂代謝紊亂 高血糖可引起滲透性利尿，使鈣、磷、鎂排泄增加，所以血糖控制不良時(shí)，糖尿病患者的鈣、磷、鎂代謝呈負(fù)平衡;高尿糖阻滯腎小管對(duì)鈣、磷、鎂的重吸收，加重骨鹽丟失。糖尿病狀態(tài)下的鈣負(fù)平衡導(dǎo)致骨礦密度減少。低血鎂刺激甲狀旁腺，使甲狀旁腺激素分泌增加，促進(jìn)骨質(zhì)吸收，降低骨密度。

1.2 糖基化終末產(chǎn)物增多 糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation endproduct s，AGEs)是在高糖環(huán)境下，葡萄糖及果糖、戊糖、氧化過(guò)程中產(chǎn)生的抗壞血酸、高度活性羰基化合物、脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物等與體內(nèi)多種蛋白質(zhì)的氨基發(fā)生非酶促糖基化反應(yīng)，生成復(fù)雜的交叉狀大分子物質(zhì)。這些獨(dú)特化合物是由AGEs受體識(shí)別。近來(lái)有研究指出骨蛋白也受糖基化修飾的影響。骨蛋白的糖化作用，是活體內(nèi)不可避免的過(guò)程。而在骨質(zhì)疏松骨，骨蛋白的糖化修飾更為強(qiáng)烈，它影響骨重建的兩個(gè)過(guò)程，即破骨細(xì)胞的骨吸收和成骨細(xì)胞的骨形成。高濃度的AGEs促成骨細(xì)胞增殖作用減弱，且抑制成骨細(xì)胞分化，導(dǎo)致成骨細(xì)胞的數(shù)量減少，活性降低，成骨作用減弱，骨吸收大于骨形成，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松[1]。有研究認(rèn)為，AGEs是通過(guò)加速骨吸收而參與骨質(zhì)疏松的發(fā)病。AGEs通過(guò)促進(jìn)單核/ 巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素(IL)1、腫瘤壞死因子β、IL6 等細(xì)胞因子，提高破骨細(xì)胞活性，加速骨吸收[2～4]。

1.3 胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF) 高血糖抑制胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF)合成和釋放，IGF減少。Kemink等[5]研究發(fā)現(xiàn)，DM患者的IGF1及骨密度較非DM患者低，DO的發(fā)病率明顯增高。IGF1是影響骨吸收與骨形成偶聯(lián)的因素之一，其分子結(jié)構(gòu)與胰島素原相似。骨組織中IGF主要來(lái)自成骨細(xì)胞、骨髓基質(zhì)細(xì)胞分泌和骨外組織。IGF1對(duì)骨組織的主要作用是刺激骨形成，刺激骨DNA、骨膠原和非膠原蛋白的合成。翁建平等[6]研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松的骨密度值與IGF1關(guān)系最為密切。秦健[7]觀察2型糖尿病患者血糖控制前后對(duì)部分骨代謝指標(biāo)、胰島素樣生長(zhǎng)因子1(IGF1)及骨密度的影響，亦發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者在血糖控制前IGF1水平明顯低于血糖控制后，且骨密度與之呈正相關(guān)(P

2 胰島素抵抗(IR)

Elizabeth等[8]認(rèn)為，血胰島素水平不足或胰島素敏感性降低是DO發(fā)生的主要原因。黃昶荃等[9]實(shí)驗(yàn)研究中IR組大鼠BMD明顯低于正常組，高于DM組，在DM組和IR組中葡萄糖輸注速率(CIR)與BMD均呈正相關(guān)，提示IR可以單獨(dú)導(dǎo)致骨量降低，同時(shí)也參與了DM骨質(zhì)疏松的發(fā)病。IR導(dǎo)致骨密度下降的可能機(jī)制是，IR影響腎1a羥化酶的活性，腎臟受損，腎對(duì)鈣磷的調(diào)節(jié)失常及繼發(fā)的甲狀旁腺激素(PTH)等激素分泌異?？捎绊懝谴x;另外1，25(OH)2 D3在骨代謝中有重要作用，其合成的關(guān)鍵酶主要在腎臟表達(dá)，腎臟受損使1，25(OH)2 D3合成減少，影響鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)和維生素D的代謝，使尿鈣排出增加，鈣、磷吸收減少，骨鈣動(dòng)員，破骨細(xì)胞活性增加，骨更新率和鈣化率下降;同時(shí)還引起骨質(zhì)分解，骨鹽沉著障礙，骨形成減低從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。另有學(xué)者認(rèn)為，胰島素敏感性降低，一方面引起組織細(xì)胞攝取葡萄糖能力下降，葡萄糖調(diào)節(jié)受損，引起血糖升高;另一方面引起蛋白質(zhì)代謝障礙，合成蛋白質(zhì)能力下降，蛋白質(zhì)分解增加，合成受抑制，造成負(fù)氮平衡。蛋白質(zhì)是構(gòu)成骨架的基本物質(zhì)，其減少可導(dǎo)致骨質(zhì)減少，使鈣、磷不能在骨骼中沉積，造成骨質(zhì)疏松。胡艷文[10]等研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病中的肥胖和空腹高胰島素血癥可能在某種程度上對(duì)避免骨丟失起保護(hù)作用，但胰島素抵抗所致的胰島素敏感性降低及糖代謝異常導(dǎo)致了骨形成減少，在2型糖尿病早期就已存在明顯影響。胰島素抵抗雖未直接導(dǎo)致骨鈣丟失，但其通過(guò)對(duì)糖、脂代謝而影響骨代謝。

3 慢性并發(fā)癥

當(dāng)DM控制不良時(shí)，常伴有肝性營(yíng)養(yǎng)不良和腎臟病變， 1α羥化酶活性降低，致使活性VitD減少，鈣吸收不良，骨質(zhì)缺鈣。長(zhǎng)期DM引起腎功能下降，腎臟1α羥化酶缺乏或功能受限，使1，25(OH)2 D3生成減少，腸鈣吸收下降，繼發(fā)PTH升高，增加破骨細(xì)胞活性，導(dǎo)致骨吸收增加，使BMD下降。毛旭東[11]等報(bào)告糖尿病大量蛋白尿組的骨密度低于正常蛋白尿組和微量蛋白尿組，微量蛋白尿組的骨密度低于正常蛋白尿組。而尿毒癥時(shí)骨密度下降最為明顯，尿毒癥期的腎性骨病、腎性營(yíng)養(yǎng)不良、活動(dòng)減少、血液透析等均造成骨量流失。

DM并發(fā)外周血管病變時(shí)多發(fā)生血管狹窄閉塞，微循環(huán)障礙，毛細(xì)血管通透性增加，周圍基底膜增厚，影響了骨的重建，使骨量進(jìn)一步丟失。DM并發(fā)微血管病變時(shí)，影響骨的血管分布，造成骨組織供血不足和缺氧，引起骨代謝異常，是導(dǎo)致或促進(jìn)DO發(fā)展的因素之一;而DM神經(jīng)病變則通過(guò)影響局部組織的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)，使骨轉(zhuǎn)換加快，加重骨量丟失，導(dǎo)致DO的發(fā)生。

4 激 素

4.1 雌激素 高血糖可引起卵巢受損，致血雌二醇(E2)分泌降低，低E2水平導(dǎo)致明顯高PTH和低降鈣素(CT)，同時(shí)導(dǎo)致大量骨礦成分丟失而發(fā)展為糖尿病性骨質(zhì)疏松。Luan等[12]發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后T2DM患者與對(duì)照組比較，E2、CT水平及骨礦含量(BMC)顯著降低，血PTH顯著升高，多元回歸分析顯示，E2水平與BMC密切相關(guān);E2能直接刺激成骨細(xì)胞進(jìn)行骨重建和增加骨組織對(duì)PTH敏感性。雌激素對(duì)骨代謝的作用主要為抑制骨吸收，雌激素減少可造成骨吸收增加，從而導(dǎo)致骨丟失增多，隨著年齡的增加雌激素水平呈下降趨勢(shì)，絕經(jīng)后隨著絕經(jīng)年限的增加，雌激素明顯下降，進(jìn)一步影響骨代謝，使骨骼中的鈣結(jié)合能力降低，刺激甲狀旁腺素分泌，使PTH 繼發(fā)性升高，促進(jìn)骨質(zhì)吸收增加，骨質(zhì)疏松日趨嚴(yán)重。

4.2 雄激素 男性2型糖尿病患者伴有骨量丟失與垂體性激素軸功能失衡有關(guān)，性激素水平變化是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的重要因素。雄激素可能通過(guò)增加成骨細(xì)胞分化而調(diào)節(jié)骨代謝?？赡艿淖饔梅绞接?種：①直接與雄激素受體結(jié)合，如睪酮和二氫睪酮，再刺激成骨細(xì)胞增生、分化;② 雄激素在芳香酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槎洳G酮，再與雄激素受體結(jié)合;③雄激素經(jīng)芳香酶作用轉(zhuǎn)變?yōu)榇萍に兀倥c雌激素受體(ER)結(jié)合。ER分為ERα和ERβ，實(shí)驗(yàn)證明，男性骨質(zhì)疏松癥與ERα有關(guān)，而與ERβ無(wú)關(guān)[13]。有研究證明[14]，提高男性的睪酮水平，可降低血糖和胰島素水平。當(dāng)胰島素敏感性降低時(shí)，胰島素代償性分泌增加，可使肝臟的性激素結(jié)合球蛋白合成減少，睪酮濃度下降，影響骨質(zhì)。

4.3 甲狀旁腺素 甲狀旁腺素(PTH)是由甲狀旁腺主細(xì)胞合成分泌的，是調(diào)節(jié)鈣磷代謝的主要激素，其分泌主要受血鈣濃度的調(diào)節(jié)。高血糖的滲透性利尿?qū)е履蜮}、磷的丟失造成低血鈣、低血磷，引起繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，PTH分泌增加。許多學(xué)者認(rèn)為，PTH升高是DO發(fā)生的主要原因之一，并在DO發(fā)展過(guò)程中起著重要作用。PTH 的作用是與1，25(OH)2 D3一起控制體液內(nèi)鈣的濃度。PTH的分泌受離子鈣濃度的控制，是通過(guò)腺苷酸環(huán)化酶(cAMP)起作用。血鈣升高可抑制AMP的活性而使PTH降低，低血鈣則能促使PTH增加。PTH分泌增多，增加破骨細(xì)胞活性，促進(jìn)骨鈣磷動(dòng)員以維持血鈣磷在正常水平，因而骨吸收增強(qiáng)，引起DO。

5 細(xì)胞因子

5.1 白介素6 白介素6(IL6)是具有多種功能的細(xì)胞因子，它對(duì)細(xì)胞的分化、生長(zhǎng)、增殖等都具有調(diào)節(jié)作用，在2型糖尿病中IL6增加，它的分泌異常對(duì)2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制有重要的作用。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，IL6可作用于破骨細(xì)胞的早期階段，刺激破骨細(xì)胞前體細(xì)胞分裂增殖，增加破骨細(xì)胞的數(shù)量，刺激正常成熟的破骨細(xì)胞形成骨吸收陷窩，而且，IL6還能通過(guò)增加膠原酶的釋放而加強(qiáng)骨基質(zhì)降解，影響成骨細(xì)胞的活性，使成骨細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞間接觸，產(chǎn)生前列腺素、IL1、集落刺激因子等，為破骨細(xì)胞發(fā)揮作用提供合適的微環(huán)境[15]。伴隨著2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展，IL6水平增高，導(dǎo)致了破骨細(xì)胞的分化、成熟和活性增強(qiáng)，促進(jìn)了骨重建、骨轉(zhuǎn)換的增加，骨形成和骨吸收嚴(yán)重不平衡，最終引起B(yǎng)MD下降，發(fā)生骨質(zhì)疏松。研究還表明，IL6對(duì)骨代謝的調(diào)節(jié)作用不僅直接刺激骨吸收，還能增強(qiáng)其他因子的作用，且可刺激骨髓的多核細(xì)胞呈破骨細(xì)胞的表現(xiàn)型[16]，使骨吸收進(jìn)一步增加。

5.2 腫瘤壞死因子 劉云海等[17]研究顯示，T2DM患者腫瘤壞死因子(TNF)水平明顯升高，與對(duì)照組比較差異有顯著性意義。BMD水平明顯低于對(duì)照組，血清TNF水平與BMD呈顯著的負(fù)相關(guān)，這表明TNF水平的增高可能是引起T2DM患者骨質(zhì)疏松的重要原因之一。TNFα和TNFβ的生物學(xué)活性相似，都可促進(jìn)骨吸收，抑制骨基質(zhì)膠原合成。TNFα在骨質(zhì)疏松中被發(fā)現(xiàn)減弱成骨細(xì)胞對(duì)VitD的轉(zhuǎn)錄的反應(yīng)性。并抑制激素的轉(zhuǎn)錄激活可被NFkappaB介導(dǎo)，NFkappaB被TNFα激活在成骨細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和細(xì)胞黏附分子中起重要作用，導(dǎo)致骨吸收和炎癥激發(fā) 。TNFα除能直接影響骨代謝外，雌激素缺乏引起的骨質(zhì)疏松中起重要作用。TNFα有促進(jìn)骨吸收的功能，雌激素缺乏時(shí)失去了對(duì)TNFα的調(diào)控作用而發(fā)生骨質(zhì)疏松。

5.3 瘦 素 T2DM患者體內(nèi)瘦素(Leptin)濃度較高，表現(xiàn)為瘦素抵抗，與肥胖有密切關(guān)系。肥胖的T2DM患者24小時(shí)血清瘦素水平明顯高于對(duì)照組，其較高的骨量可能與瘦素抵抗有關(guān)[18]。研究發(fā)現(xiàn)，成骨細(xì)胞表面存在胰島素受體，胰島素缺乏可導(dǎo)致骨轉(zhuǎn)換下降，骨基質(zhì)分解，鈣鹽丟失，引起骨質(zhì)疏松，而瘦素可抑制胰島素的分泌，在糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。由此推測(cè)，瘦素在糖尿病相關(guān)骨質(zhì)疏松中可能發(fā)揮一定的作用。

5.4 骨保護(hù)素 體外實(shí)驗(yàn)表明，骨保護(hù)素(OPG)主要抑制破骨細(xì)胞形成的終末階段，抑制其分化、活性，促進(jìn)其凋亡。體內(nèi)應(yīng)用OPG可顯著抑制生理和病理情況下的骨吸收。有關(guān)血清OPG與BMD關(guān)系的報(bào)道少，存在差異。有研究顯示，血清OPG均值與BMD呈正相關(guān)，DO組血清OPG較骨量正常組低。但也有研究顯示約25%的DO患者OPG未見(jiàn)降低，反而增高。女性T2DM患者的骨保護(hù)素比非DM患者高30%[19]。骨保護(hù)素及其配體對(duì)T2DM患者骨密度的影響已成為目前醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)之一。

5.5 一氧化氮 一氧化氮合酶(NOS)誘導(dǎo)生成的一氧化氮(NO)，不僅對(duì)OB、OC增殖、遷移、分化功能等直接作用，并可通過(guò)細(xì)胞因子的相互影響施加間接影響。OB的增殖及其骨基質(zhì)分泌功能的正常發(fā)揮依賴于適當(dāng)濃度NO存在，超過(guò)一定閾值過(guò)高濃度NO也可產(chǎn)生毒性，抑制OB的成熟、分化及其功能。細(xì)胞因子激活后誘導(dǎo)產(chǎn)生較高濃度的NO的機(jī)理可以解釋在促炎因子介導(dǎo)的骨量丟失過(guò)程中的骨形成降低。NO還能通過(guò)環(huán)氧酶c(COX)旁路抑制OB堿性磷酸酶(ALP)活性并阻斷前列腺素(PG)對(duì)OB作用，從而抑制反映OB活性的標(biāo)記物骨鈣素的生成，使骨質(zhì)礦化受阻。胡彩虹等[20]研究結(jié)果顯示，T2DM患者骨密度低于正常對(duì)照組，且血清NO水平較正常對(duì)照組明顯升高。

6 中醫(yī)發(fā)病機(jī)制

糖尿病性骨質(zhì)疏松癥屬中醫(yī)“骨痿”和“虛癆”等范疇。中醫(yī)對(duì)消渴病及其并發(fā)骨痿的論述自《內(nèi)經(jīng)》而下諸多典籍中均有頗多闡發(fā)。元·朱震亨《丹溪心法》載：“消腎，腎虛受之，腰膝枯細(xì)，骨節(jié)酸疼?！泵鳌ぶ扉Α镀諠?jì)方》載：“消腎口干，眼澀陰痿，手足煩疼?！敝嗅t(yī)有關(guān)消渴病“陰虛燥熱”的總病機(jī)中，陰虛即為腎陰虧虛 腎陰不足，陰虛火旺，腎精失藏，兼以脾不散精充養(yǎng)，則虧乏 骨髓空虛，發(fā)為骨枯、骨痿。故腎陰虛髓虧亦為DO的主要病機(jī)特點(diǎn)。另外，髓虧證是腎虛不足發(fā)展到嚴(yán)重階段，影響到骨髓養(yǎng)骨的正常功能而表現(xiàn)出來(lái)的癥候群，它也是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)主要證候特點(diǎn)之一。消渴病陰虛火旺，陰津不足，血脈澀滯，易形成血瘀;同時(shí)脾腎不足，氣血運(yùn)行無(wú)力，亦可導(dǎo)致血行不暢。對(duì)T2DM患者血液流變學(xué)及微循環(huán)的研究已證實(shí)血瘀貫穿T2DM的始終，特別是到DM慢性并發(fā)癥期，符合中醫(yī)久病入絡(luò)的理論，故血行不暢亦為DO的主要病機(jī)之一。

7 展 望

2型糖尿病性骨質(zhì)疏松是有多種因素以及復(fù)雜的病理生理過(guò)程引起的一種多基因疾病。AGEs和RAGEs以及OPG和OPGL與2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的關(guān)系已成為目前的研究熱點(diǎn)。中醫(yī)對(duì)其的研究尚屬起步階段，有諸多問(wèn)題尚待解決，如動(dòng)物模型、辨證分型、辨證量化和微觀化等。近年來(lái)，隨著分子生物學(xué)及研究手段的進(jìn)展，尤其是人類基因組計(jì)劃的完成以及中醫(yī)藥配伍規(guī)律、量效關(guān)系研究的發(fā)展，對(duì)發(fā)現(xiàn)T2DM與OP間的內(nèi)在聯(lián)系、發(fā)現(xiàn)新的藥物靶點(diǎn)，研制和開(kāi)發(fā)治療該病的新藥都將具有重要意義。

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篇5

【關(guān)鍵詞】 骨質(zhì)疏松； 骨鈣素； 糖尿??； 胰島素

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.36.046

糖尿病是以長(zhǎng)期持續(xù)性高血糖為主要特征，同時(shí)伴有多飲、多食、多尿或形體消瘦等一系列臨床表現(xiàn)的一類代謝性疾病。根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同可分為1型糖尿病和2型糖尿?。?型糖尿病為胰腺的β細(xì)胞損害而導(dǎo)致胰島素分泌絕對(duì)缺乏[1]；2型糖尿病則為胰島素抵抗和胰腺β細(xì)胞分泌功能缺陷兩個(gè)環(huán)節(jié)，其胰島素分泌相對(duì)不足。胰島素是由胰腺β細(xì)胞分泌的唯一一種有降血糖作用的激素，可影響人體內(nèi)多種物質(zhì)的活性，同時(shí)它的分泌也受到多種因素的調(diào)控。其中骨鈣素便是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種與胰島素存在交互關(guān)系的物質(zhì)。本文主要就胰島素與骨鈣素之間互調(diào)關(guān)系綜述如下。

1 胰島素對(duì)骨鈣素的作用

骨質(zhì)疏松是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，糖尿病所致骨質(zhì)疏松主要表現(xiàn)為：骨形態(tài)結(jié)構(gòu)學(xué)改變，骨密度下降，骨折風(fēng)險(xiǎn)增加。早在1996年Leite等[2]用26位50～89歲的2型糖尿病患者與正常人比較，患者的骨體積、皮質(zhì)厚度、表面成骨細(xì)胞等骨結(jié)構(gòu)參數(shù)明顯下降，認(rèn)為此類骨質(zhì)疏松可能與骨量及成骨細(xì)胞數(shù)量減少、活性降低等所致骨轉(zhuǎn)換異常有關(guān)。而骨鈣素是由成骨細(xì)胞合成并分泌的一種小分子蛋白，屬于γ-羧基谷氨酸包含蛋白類，此類蛋白具有維生素K依賴性，大部分可經(jīng)過(guò)羧化修飾為羧基化骨鈣素，小部分為可進(jìn)入血液的非羧基化骨鈣素，其中羧基化骨鈣素被認(rèn)為是骨形成和骨轉(zhuǎn)換的標(biāo)志物[3]。有研究認(rèn)為骨鈣素與骨代謝關(guān)系密切，它能維持正常的生長(zhǎng)軟骨的骨礦化速度。同時(shí)，骨鈣素的羧化末端對(duì)破骨細(xì)胞的前體也有化學(xué)誘導(dǎo)作用，可能具有調(diào)節(jié)骨吸收的作用[4]。有研究發(fā)現(xiàn)檢測(cè)血液中骨鈣素水平，不僅可以反應(yīng)骨形成情況，預(yù)測(cè)骨質(zhì)疏松和骨折發(fā)生的可能性，還可作為一種檢測(cè)骨質(zhì)疏松治療情況的參考標(biāo)準(zhǔn)[5]。

骨鈣素形成受人體內(nèi)多種激素、維生素、酶等的影響，而有研究表明胰島素就是一種影響骨鈣素的合成的激素。胰島素受體廣泛地存在于成骨細(xì)胞膜上，當(dāng)胰島素作用于其受體時(shí)對(duì)成骨細(xì)胞有直接刺激作用，對(duì)骨鈣素的合成亦有明顯的影響。馬艷芬等[6]通過(guò)體外培養(yǎng)人成骨樣細(xì)胞MG63，并用胰島胰、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1經(jīng)行干預(yù)，用17-β雌二醇做陽(yáng)性對(duì)照，觀察對(duì)MG63細(xì)胞骨鈣素基因表達(dá)的影響。結(jié)果顯示骨鈣素的基因表達(dá)都有增長(zhǎng)趨勢(shì)，而胰島素組的增長(zhǎng)率明顯高于其他兩組。說(shuō)明胰島素有增強(qiáng)骨鈣素的基因表達(dá)，從而促進(jìn)人成骨樣細(xì)胞MG63細(xì)胞分化的作用。另有調(diào)查發(fā)現(xiàn)[7]，2型糖尿病患者的骨鈣素水平與血糖正常相比明顯降低，骨鈣素水平值處于上四分位數(shù)者的空腹血糖和糖化血紅蛋白水平明顯比下四分位數(shù)者偏于正常，骨鈣素水平與葡萄糖、胰島素、糖化血紅蛋白呈負(fù)相關(guān)。黃云飛等[8]對(duì)比研究2型糖尿病合并甲亢患者和甲狀腺功能正常的2型糖尿病患者發(fā)現(xiàn)，兩者都存在N-端中段骨鈣素異常情況，且伴有骨量減少，骨質(zhì)疏松發(fā)生率上升?？傊?，糖尿病患者可能存在因體內(nèi)胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)減少，其與受體的結(jié)合也減少，成骨細(xì)胞活性下降，骨鈣素分泌減少，這時(shí)骨吸收大于骨形成，從而引起骨量減少，骨脆性增加，易發(fā)骨折疏松、骨折等現(xiàn)象[9]。

2 骨鈣素對(duì)胰島素的影響

骨鈣素與胰島之間存在著互調(diào)作用，胰島素對(duì)骨鈣素的分泌有明顯的調(diào)控作用，相對(duì)而言，骨鈣素對(duì)胰島素亦有影響。骨鈣素對(duì)胰島素的作用主要表現(xiàn)在促進(jìn)胰島素的生成和提高外周細(xì)胞、組織、器官對(duì)胰島素的敏感度兩方面。

目前普遍認(rèn)為對(duì)胰島素最具調(diào)節(jié)作用的是那小部分非羧基化骨鈣素，它存在于血液系統(tǒng)中，與在骨中的羧基化骨鈣素相比，更具有激素的特性，與胰腺、胰島素關(guān)系更密切[10]。目前關(guān)于骨鈣素對(duì)胰腺、胰島素作用的研究主流也是偏向于這種非羧基化骨鈣素。Lee等[11]通過(guò)觀察經(jīng)過(guò)一種Esp基因（胚胎干細(xì)胞磷酸酶基因，一種可編碼催化骨鈣素羧基化的酶――成骨細(xì)胞蛋白酪氨酸磷酸酶的基因）敲除干預(yù)的小鼠發(fā)現(xiàn)，因Esp基因缺失，使骨鈣素不能完成羧基化修飾，血液中游離的非羧基化骨鈣素含量上升。這種基因敲除小鼠出現(xiàn)體內(nèi)的胰腺β細(xì)胞增殖，胰島素分泌增加、敏感度增強(qiáng)現(xiàn)象。而進(jìn)一步將骨鈣素基因敲除后，這種現(xiàn)象逐漸消失。他們編碼了一個(gè)新的能使Esp過(guò)度表達(dá)的酪氨酸磷酸蛋白，Esp過(guò)度表達(dá)的小鼠出現(xiàn)羧化不全骨鈣素含量減少，進(jìn)而出現(xiàn)肥胖、高血糖、胰島素抵抗等現(xiàn)象。另外，這個(gè)研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)骨鈣速基因敲除的小鼠比正常小鼠更肥胖，它們的骨鈣素水平下降，同時(shí)伴有血糖水平增高，胰島素分泌量和敏感度下降，葡萄糖耐受（糖代謝方面和Esp過(guò)度表達(dá)小鼠表現(xiàn)類似）。他們還用體外實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步研究了非羧基化骨鈣素的作用，將這種骨鈣素作用于胰島細(xì)胞和脂肪細(xì)胞，結(jié)果顯示其可以促進(jìn)β細(xì)胞增殖、提高胰島素和脂肪細(xì)胞上脂聯(lián)素的表達(dá)。目前認(rèn)為脂聯(lián)素是有增加胰島素的敏感性、降低胰島素抵抗的作用[12]，非羧基化骨鈣素除了直接作用于胰腺細(xì)胞外，還可通過(guò)脂聯(lián)素途徑對(duì)胰島素的敏感度有調(diào)節(jié)作用。但也有少量研究證明[13]，羧基化骨鈣素也能誘導(dǎo)脂聯(lián)素在脂肪細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)提高胰島素的敏感度的作用，增強(qiáng)胰腺β細(xì)胞的功能。這說(shuō)明無(wú)論是羧基化骨鈣素還是非羧基化骨鈣素對(duì)胰腺細(xì)胞和胰島素都有調(diào)節(jié)作用，而對(duì)于胰島素敏感度的調(diào)節(jié)都主要通過(guò)脂聯(lián)素途徑而發(fā)揮作用。事實(shí)上，哪種形式的骨鈣素對(duì)胰島素的作用更優(yōu)勢(shì)，目前還缺乏更多的直接證據(jù)，而且羧基化骨鈣素在破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收過(guò)程中也會(huì)脫羧生成一部分的非羧基化骨鈣素[14]，兩者關(guān)系本身就密不可分，各自的具體作用偏向還有待于進(jìn)一步研究論證。

3 臨床應(yīng)用

目前關(guān)于骨鈣素和胰島素的關(guān)系也有大量的臨床研究。高慧禎等[15]針對(duì)220例糖尿病患者及60例年齡匹配的健康人作對(duì)照研究，測(cè)定他們的骨鈣素和糖脂代謝指標(biāo)，并計(jì)算相應(yīng)的體重指數(shù)（BMI）、穩(wěn)定模式C肽抵抗指數(shù)（HOMA-CR）、C肽分泌指數(shù)（HOMA-β）等。結(jié)果經(jīng)多重線性回歸分析發(fā)現(xiàn)，C肽分泌指數(shù)、穩(wěn)定模式C肽抵抗指數(shù)、糖化血紅蛋白是骨鈣素的獨(dú)立影響因子，反之，骨鈣素也是胰島素抵抗及胰島功能的獨(dú)立影響因子。糖尿病患者骨鈣素分泌減少而易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，骨鈣素也能促進(jìn)胰島素分泌、減輕胰島素抵抗，從而降低血糖，抑制糖尿病發(fā)展，兩者關(guān)系密切。糖尿病患者易發(fā)骨質(zhì)疏松，血清骨鈣速的水平與骨密度密切相關(guān)，其水平被認(rèn)為是可作為早期篩查糖尿病骨質(zhì)疏松的敏感生化指標(biāo)，結(jié)合血清骨鈣素水平和骨密度檢查可以更好的預(yù)測(cè)糖尿病患者發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨折的風(fēng)險(xiǎn)[16]。田勇等[17]研究老年糖尿病并骨質(zhì)疏松血清胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）、骨鈣素（BGP）的水平變化與胰島素抵抗及骨密度（BMD）的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，糖尿病并骨質(zhì)疏松的觀察組患者伴有明顯的胰島素抵抗和血脂異常，而低濃度的 IGF-1、BGP水平伴有較重的胰島素抵抗，而高胰島素血癥與骨密度呈明顯的負(fù)相關(guān)。低血清IGF-I水平、低血清BGP水平及胰島素抵抗是糖尿病并骨質(zhì)疏松癥發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素，通過(guò)監(jiān)測(cè)IGF-I、BGP的水平可對(duì)糖尿病并骨質(zhì)疏松癥發(fā)生、發(fā)展及治療情況進(jìn)行判斷。也有將中醫(yī)的辨證分型和血清骨鈣素、甲狀旁腺素做相關(guān)性研究分析，發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者的血清骨鈣素、甲狀旁腺素水平顯著高于正常人（P

在治療上，一方面，使用骨鈣素之類的制劑也可以用于治療糖尿病及其并發(fā)癥。Ferron等[19]發(fā)現(xiàn)每日給喂食高脂飲食的糖尿病小鼠注射骨鈣素，能部分恢復(fù)其胰島素的敏感度和葡萄糖耐受性，同時(shí)還可治愈高脂飲食誘導(dǎo)出的脂肪肝，防治糖尿病的病程進(jìn)展。另外，對(duì)左鏈尿菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠腹腔注射骨鈣素，能抑制糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)斐傻难軡B漏，保護(hù)血-視網(wǎng)膜屏障，防治糖尿病對(duì)這個(gè)屏障的破壞作用[20]。另一方面，通過(guò)控制血糖也可以改變血清骨鈣素的水平。黃麗芳等[21]用胰島素泵強(qiáng)化治療44位2型糖尿病患者12～15 d，同時(shí)聯(lián)合調(diào)脂、降壓等綜合治療。經(jīng)過(guò)治療后，患者空腹血糖水平下降，而血清骨鈣素水平卻比治療前明顯升高。這對(duì)患者骨質(zhì)狀態(tài)的改善來(lái)說(shuō)，有了一個(gè)良性信號(hào)。但目前治療應(yīng)用多集中在小范圍的科研研究領(lǐng)域，還有待于對(duì)其療效評(píng)價(jià)、作用機(jī)制做進(jìn)一步研究，為最終的臨床推廣打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。

中醫(yī)療法具有多途徑、多靶點(diǎn)的優(yōu)勢(shì)，是目前現(xiàn)代合成化學(xué)藥物單因素、單靶點(diǎn)所不及的。而在治療糖尿病這種并發(fā)癥多的全身代謝性疾病時(shí)，更應(yīng)從“多”的角度出發(fā)，因此，中醫(yī)預(yù)防治療糖尿病伴骨質(zhì)疏松有一定的優(yōu)勢(shì)。但中醫(yī)古籍中并無(wú)糖尿病骨質(zhì)疏松癥一說(shuō)，而其臨床表現(xiàn)，與中醫(yī)的“骨痹”、“骨枯”、“骨繇”等病證類似。就有從腎主骨、少陽(yáng)主骨等角度出發(fā)，用電針、方藥等治療骨質(zhì)疏松，且療效顯著[22-24]。楊延林[25]在控制血糖及補(bǔ)充骨營(yíng)養(yǎng)等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予補(bǔ)腎活血湯治療糖尿病骨質(zhì)疏松癥，并從骨密度和腰背部疼痛癥狀積分角度對(duì)有效性進(jìn)行判斷。與常規(guī)治療組相比，前者治療的總有效率明顯高于后者，且前后骨鈣素水平有顯著的差異（P

4 小結(jié)

胰島素和骨鈣素的關(guān)系研究發(fā)現(xiàn)，為糖尿病及其常見(jiàn)并發(fā)癥――骨質(zhì)疏松的治療提供了一個(gè)新的方向。只是目前這類研究還處于實(shí)驗(yàn)階段，療效評(píng)估還需進(jìn)一步規(guī)范，作用機(jī)制也是眾說(shuō)紛紜，有待于進(jìn)一步的規(guī)劃化深入研究。目前臨床應(yīng)用推廣也還比較少，可在前期研究的基礎(chǔ)上做進(jìn)一步的推廣。

中醫(yī)療法治療糖尿病及糖尿病伴骨質(zhì)疏松癥的療效評(píng)價(jià)多片面的集中在血糖等糖代謝指標(biāo)或骨密度等骨代謝指標(biāo)上。少有同時(shí)從糖尿病和骨質(zhì)疏松癥兩者的角度同時(shí)出發(fā)，研究糖代謝指標(biāo)和骨代謝指標(biāo)的變化，并討論兩者之間的關(guān)系，亟待于進(jìn)一步研究探討。治療思路也多從“腎主骨”的角度出發(fā)，少有從“少陽(yáng)主骨”的角度思考，而已有實(shí)驗(yàn)研究及臨床應(yīng)用證明以“少陽(yáng)主骨”理論為指導(dǎo)的治療方案對(duì)于骨質(zhì)疏松癥的治療確有很好的療效[26-27]。但以“少陽(yáng)主骨”為理論指導(dǎo)的治療措施在糖尿病及糖尿病伴骨質(zhì)疏松癥中的作用研究，這一領(lǐng)域還比較空白，還有待于進(jìn)一步的研究、補(bǔ)充。

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篇6

【關(guān)鍵詞】　補(bǔ)腎活血方；　原發(fā)性；　骨質(zhì)疏松癥；　治療；　臨床研究

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（Osteoporosis，OP）多發(fā)生于老年人和絕經(jīng)期后婦女，是以骨量減少、骨組織微結(jié)構(gòu)退化為特征，致使骨的脆性增加以及易發(fā)生骨折的全身骨骼疾病。中醫(yī)屬于“骨痿”范疇。隨著社會(huì)老齡化進(jìn)程的加劇，因衰老而導(dǎo)致該病發(fā)病率不斷增加，嚴(yán)重影響著老年人的身體健康和生活質(zhì)量。因此，治療與預(yù)防原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥具有重要的意義。補(bǔ)腎活血方是老中醫(yī)孟照明教授的治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的經(jīng)驗(yàn)方，臨床療效顯著。2008年1月-2011年12月筆者對(duì)補(bǔ)腎活血方治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床療效進(jìn)行了研究，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1　一般資料　納入研究的原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者共560例，其中男275例，女285例。年齡65~74歲，平均69歲。病程4~13年，平均9年。將符合要求的病例隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，每組280例。兩組患者在性別、年齡、病程方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。兩組患者的一般情況見(jiàn)表1。

1.2　病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

1.2.3　納入病例標(biāo)準(zhǔn)　符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除以下疾病者，即可納入試驗(yàn)病例。

1.2.4　排除病例標(biāo)準(zhǔn)　排除脊柱側(cè)彎畸形、駝背、脊柱手術(shù)、脊椎外傷性壓縮性骨折、腎衰、中風(fēng)、垂體疾病、甲狀腺疾病、甲狀旁腺疾病、糖尿病、腎上腺疾病以及應(yīng)用激素治療等影響骨代謝的疾病。符合納入標(biāo)準(zhǔn)，但未按規(guī)定用藥，無(wú)法判斷療效或資料不全影響療效判斷者。

1.3　治療方法　治療組：采用補(bǔ)腎活血方治療，藥物組成包括熟地、山藥、巴戟天、肉蓯蓉、杜仲、牛膝、枸杞、桃仁、紅花、赤芍、川芎、當(dāng)歸、血竭等20味藥物。每日一劑，分早晚兩次服用。以2個(gè)月為1個(gè)療程，共3個(gè)療程，用藥期間均停服其他與本病相關(guān)的藥物。對(duì)照組：口服仙靈骨葆膠囊（貴州同濟(jì)堂制藥有限公司生產(chǎn)），每次3粒，2次/d。以2個(gè)月為1個(gè)療程，共3個(gè)療程，用藥期間均停服其他與本病相關(guān)的藥物。

1.4　安全性評(píng)定　觀察記錄兩組患者服藥前后的尿、大便常規(guī)，肝功、腎功的變化。

2.2　安全性　治療前對(duì)治療組280例患者進(jìn)行了肝腎功能及血糖檢查均無(wú)異常，治療后進(jìn)行了復(fù)查，肝腎功能及血糖均正常。除上述結(jié)果外，于治療前后也觀察了尿常規(guī)、大便常規(guī)及電解質(zhì)的變化情況，在治療過(guò)程中，治療組未發(fā)現(xiàn)有新的異常，患者亦未發(fā)現(xiàn)有不良反應(yīng)。見(jiàn)表4。

3　討論

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨組織顯微結(jié)構(gòu)改變和骨折危險(xiǎn)度增加為特征的一種全身性骨骼系統(tǒng)疾病。中醫(yī)屬于“骨痿”范疇。本病為本虛標(biāo)實(shí)之癥，即以腎虛為主，同時(shí)伴有血瘀的疾病?，F(xiàn)代研究亦證實(shí)[4]，腎虛骨質(zhì)疏松癥的病理機(jī)制為腎精不足，骨髓、腦髓失養(yǎng)，表現(xiàn)在下丘腦-垂體-靶腺軸的調(diào)控失常，包括下丘腦組織的細(xì)胞因子及其信號(hào)傳導(dǎo)通路的異常。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥除以虛為主的病因病機(jī)，血瘀與瘀血也是其重要病因，而瘀血更為重要病理[5]。腎虛日久必有血瘀，而血瘀則化精乏源，又可加重腎虛，故本病腎虛為因，血瘀為果，兩者相兼并存，成為血瘀而致骨不堅(jiān)的基本病理改變。因此，腎虛是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的基礎(chǔ)，瘀血?jiǎng)t是在腎脾兩虛的前提下產(chǎn)生的重要病理產(chǎn)物，瘀血的形成又會(huì)進(jìn)一步加劇腎脾的損傷，從而加速骨質(zhì)疏松的發(fā)生。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的基本病機(jī)是腎虛血瘀。臨床上根據(jù)病機(jī)確定治則治法。治病必求其本，審因論治，是中醫(yī)辨證論治的基本原則。補(bǔ)腎以治其本，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥以腎、脾虛為基本病機(jī)，其中以腎虛為本。本著“虛則補(bǔ)之”、“形不足者，溫之以氣；精不足者補(bǔ)之以味”、“損者益之”的原則，選取補(bǔ)腎藥以治本，活血以治其標(biāo)。補(bǔ)腎活血方由熟地、山藥、巴戟天、肉蓯蓉、杜仲、牛膝、枸杞、桃仁、紅花、赤芍、川芎、當(dāng)歸、血竭、三七、骨碎補(bǔ)、續(xù)斷、茯苓、黃芪、木香、陳皮組成。以補(bǔ)腎活血為主，針對(duì)OP腎虛血瘀型而組方。方中以熟地、杜仲為君藥。熟地為玄參科多年生草本植物地黃的根，性甘，微溫；歸肝、腎經(jīng)；具有養(yǎng)血滋陰，補(bǔ)精益髓之功效。熟地黃具有補(bǔ)血養(yǎng)陰，填精益髓的功效。《本草綱目》中記載“填骨髓，長(zhǎng)肌肉，生精血，補(bǔ)五臟內(nèi)傷不足”；《藥品化義》中記載“滋補(bǔ)真陰，封填骨髓，為圣藥也”?，F(xiàn)代藥理研究表明，熟地水煎液可抑制骨吸收，延緩去卵巢大鼠骨量丟失，對(duì)骨質(zhì)疏松癥有一定的防治作用[6]。杜仲，性甘、溫，歸肝、腎經(jīng)；具有補(bǔ)肝腎，強(qiáng)筋骨，安胎之功效?！侗窘?jīng)》中記載“主腰脊痛，補(bǔ)中，益精氣，堅(jiān)筋骨”。以巴戟天、肉蓯蓉、牛膝、骨碎補(bǔ)、川芎、當(dāng)歸、桃仁、紅花為臣藥。以山藥、枸杞、赤芍、血竭、三七、續(xù)斷、茯苓、黃芪、木香、陳皮為佐藥，共奏補(bǔ)腎活血，強(qiáng)筋壯骨，益氣健脾，活血通絡(luò)之功。

骨質(zhì)疏松癥是因骨組織吸收和形成失衡等原因所致。骨質(zhì)疏松研究進(jìn)展證實(shí)，該癥是由于骨強(qiáng)度的下降導(dǎo)致機(jī)體抗骨折的能力降低。所以骨質(zhì)疏松不僅表現(xiàn)為骨密度下降，更是骨微結(jié)構(gòu)改變，從而使發(fā)生骨折危險(xiǎn)性增加。其中骨密度與骨質(zhì)量是決定骨強(qiáng)度兩大主要因素。骨密度（BMD）是診斷骨質(zhì)疏松、估計(jì)其程度、評(píng)價(jià)骨質(zhì)疏松療效的重要指標(biāo)。本研究表明，應(yīng)用補(bǔ)腎活血方可提高患者骨密度，促進(jìn)骨形成，減少骨吸收，從而起到防治骨質(zhì)疏松的目的。補(bǔ)腎活血方能明顯的防治原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，改善患者的臨床癥狀，其療效優(yōu)于仙靈骨葆膠囊，且無(wú)明顯不良反應(yīng)，臨床療效肯定。

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篇7

骨質(zhì)疏松是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質(zhì)成正常比例，以單位體積內(nèi)骨組織量減少為特點(diǎn)的代謝性骨病變。在多數(shù)骨質(zhì)疏松中，骨組織的減少主要由于骨質(zhì)吸收增多所致。發(fā)病多緩慢個(gè)別較快，以骨骼疼痛、易于骨折為特征生化檢查基本正常。病理解剖可見(jiàn)骨皮質(zhì)菲薄，骨小梁稀疏萎縮類骨質(zhì)層不厚。

簡(jiǎn)介

骨質(zhì)疏松，是Pornmer在1885年提出來(lái)的，但人們對(duì)骨質(zhì)疏松的認(rèn)識(shí)是隨著歷史的發(fā)展和技術(shù)的進(jìn)步逐漸深化的。早年一般認(rèn)為全身骨質(zhì)減少即為骨質(zhì)疏松，美國(guó)則認(rèn)為老年骨折為骨質(zhì)疏松。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國(guó)際骨質(zhì)疏松研討會(huì)，以及1993年在香港舉行的第四屆國(guó)際骨質(zhì)疏松研討會(huì)上，骨質(zhì)疏松才有一個(gè)明確的定義，并得到世界的公認(rèn)：原發(fā)性骨質(zhì)疏松是以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日“國(guó)際骨質(zhì)疏松日”。

酒精性骨質(zhì)疏松癥(AOP)是指因長(zhǎng)期、大量的酒精攝入導(dǎo)致骨量減少，骨的微觀結(jié)構(gòu)破壞，骨脆性增加，骨折風(fēng)險(xiǎn)性增加的一種全身骨代謝紊亂性疾病，屬于繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，亦為低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松，是臨床常見(jiàn)的酒精性骨病之一。

酸性體質(zhì)與鈣流失

骨質(zhì)疏松癥是以骨組織顯微結(jié)構(gòu)受損，骨礦成分和骨基質(zhì)等比例不斷減少，骨質(zhì)變薄，骨小梁數(shù)量減少，骨脆性增加和骨折危險(xiǎn)度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。

形成

導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因很多，鈣的缺乏是被大家公認(rèn)的因素。降鈣素以及維生素D的不足也很重要。然而骨質(zhì)疏松隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，人們對(duì)骨質(zhì)疏松癥研究的深入，越來(lái)越多的科學(xué)研究證實(shí)，人體的正常環(huán)境是弱堿性，即體液的pH值維持在7.35－7.45時(shí)，就是健康的。可是因?yàn)轱嬍场⑸盍?xí)慣、周圍環(huán)境、情緒等的影響，人的體液很多時(shí)候都會(huì)趨于酸性，尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分等時(shí)，出于本能，為了維持體液的酸堿平衡，身體就會(huì)動(dòng)用體內(nèi)的堿性物質(zhì)來(lái)中和這些酸性物質(zhì)。而體內(nèi)含量最多的堿性物質(zhì)就是鈣質(zhì)，它們大量的存在于骨骼中。那么，在大量進(jìn)食酸性食物的時(shí)候，身體就會(huì)自然地消耗骨骼中的鈣質(zhì)來(lái)中和血液的酸堿性，以維持酸堿平衡。因此說(shuō)，酸性體質(zhì)是鈣質(zhì)流失、骨質(zhì)疏松的重要原因。

由此可見(jiàn)，通過(guò)改善酸性體質(zhì)的途徑，預(yù)防骨質(zhì)疏松就顯得尤為重要。專家指出，食用堿性食品是防止體液酸化，保持人體弱堿性環(huán)境是預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松，防止鈣流失的最有效方法！

癥狀

（1）疼痛

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)的癥狀，以腰背痛多見(jiàn)，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側(cè)擴(kuò)散，仰臥或坐位時(shí)疼痛減輕，直立時(shí)后伸或久立、久坐時(shí)疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來(lái)時(shí)加重，彎腰、肌肉運(yùn)動(dòng)、咳嗽、大便用力時(shí)加重。

（2）身長(zhǎng)縮短、駝背

多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部幾乎多為松質(zhì)骨組成，而且此部位是身體的支柱，負(fù)重量大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長(zhǎng)，骨質(zhì)疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關(guān)節(jié)攣拘顯著。

（3）骨折

這是退行性骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)和最嚴(yán)重的并發(fā)癥。

（4）呼吸功能下降

胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

引起因素

老年人容易骨質(zhì)疏松，有的人補(bǔ)了幾年鈣，還是骨質(zhì)疏松，這就是酸性體質(zhì)在作怪。酸性體質(zhì)把人的血鈣中和、沉淀了，不管用了。血鈣低了，骨頭里的鈣就會(huì)跑出來(lái)補(bǔ)充血鈣，結(jié)果又被酸性物質(zhì)中和了，形成了惡性循環(huán)。所以酸性體質(zhì)要想補(bǔ)鈣，必須先糾酸，改善酸性體質(zhì)，補(bǔ)鈣才能成功。

酸性體質(zhì)除了造成以上疾病外，還容易失眠、多夢(mèng)、疲勞、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹瀉、急躁、身體肥胖、痛風(fēng)等。

預(yù)防骨質(zhì)疏松

（1）控制飲食結(jié)構(gòu)，避免酸性物質(zhì)攝入過(guò)量，加劇酸性體質(zhì)。大多數(shù)的蔬菜水果都屬于堿性食物，而大多數(shù)的肉類、谷物、糖、酒、魚(yú)蝦等類食物都屬于酸性食物，健康人每天的酸性食物和堿性食物的攝入比例應(yīng)遵守1：4的比例。殼寡肽為一種動(dòng)物性活性堿，能迅速排除人體體液偏酸性物質(zhì)，能維持血液中鈣濃度的穩(wěn)定，保持人體弱堿性環(huán)境，預(yù)防和緩解骨質(zhì)疏松。

（2）吸煙會(huì)影響骨峰的形成,過(guò)量飲酒不利于骨骼的新陳代謝,喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對(duì)鈣的吸收,攝取過(guò)多的鹽以及蛋白質(zhì)過(guò)量亦會(huì)增加鈣流失。日常生活中應(yīng)該避免形成上述不良習(xí)慣。

（3）運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)人體的新陳代謝。進(jìn)行戶外運(yùn)動(dòng)以及接受適量的日光照射,都有利于鈣的吸收。運(yùn)動(dòng)中肌肉收縮、直接作用于骨骼的牽拉,會(huì)有助于增加骨密度。因此,適當(dāng)運(yùn)動(dòng)對(duì)預(yù)防骨質(zhì)疏松亦是有益處的。

（4）防止缺鈣還必須養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，避免酸性物質(zhì)攝入過(guò)量，加劇酸性體質(zhì)。如徹夜唱卡拉OK、打麻將、夜不歸宿等生活無(wú)規(guī)律，都會(huì)加重體質(zhì)酸化。應(yīng)當(dāng)養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，從而保持弱堿性體質(zhì)，預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。

（5）不要食用被污染的食物，如被污染的水、農(nóng)作物、家禽魚(yú)蛋等，要吃一些綠色有機(jī)食品，要防止病從口入。

（6）保持良好的心情，不要有過(guò)大的心理壓力，壓力過(guò)重會(huì)導(dǎo)致酸性物質(zhì)的沉積，影響代謝的正常進(jìn)行。適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)心情和自身壓力可以保持弱堿性體質(zhì)，從而預(yù)防骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

病因分類

（一）特發(fā)性（原發(fā)性）

幼年型、成年型、經(jīng)絕期、老年性。

（二）繼發(fā)性

1.內(nèi)分泌性 皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。

2.妊娠-哺乳

3.營(yíng)養(yǎng)性 蛋白質(zhì)缺乏，維生素C、D缺乏，低鈣飲食酒精中毒等。

4.遺傳性 成骨不全染色體異常。

5.肝臟病

6.腎臟病 慢性腎炎血液透析。

7.藥物 皮質(zhì)類固醇抗癲痛藥、抗腫瘤藥(如甲氨蝶呤)、肝素等。

8.廢用性 全身性骨質(zhì)疏松，見(jiàn)于長(zhǎng)期臥床截癱等；局部性的見(jiàn)于骨折后；Sudecks肌萎汐傷后等。

9.胃腸性 吸收不良胃切除。

10.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

11.腫瘤多發(fā)性 骨髓瘤轉(zhuǎn)移癌、單核細(xì)胞性白血病、Mast-Cell病等

12.其他原因 吸煙骨質(zhì)減少、短暫性或遷徙性骨質(zhì)疏松。

骨質(zhì)疏松應(yīng)該如何治療？

（一）急性期治療

椎體一旦發(fā)生骨折即需臥硬板床休息，膝下墊一枕頭以減輕下腰部的應(yīng)力。注意褥瘡護(hù)理，可以用些止痛藥，疼痛消失后即應(yīng)開(kāi)始鍛煉并逐日增加活動(dòng)量；疼痛劇烈者可佩戴支架。

（二）增加骨組織的方法

1.口服鈣劑：碳酸鈣、磷酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣都可應(yīng)用?？诜}劑后應(yīng)鼓勵(lì)多飲水，以防止尿路結(jié)石。

2.補(bǔ)充維生素D：必須注意，大劑量補(bǔ)充維生素D會(huì)引起高血鈣癥，絕經(jīng)期前后的婦女每天的劑量為400單位。

3.補(bǔ)充求偶素：適用于絕經(jīng)期前后的婦女，劑量為每天0.6mg，長(zhǎng)期使用有致癌可能，不宜作為常規(guī)治療方法。

4.運(yùn)動(dòng)：每天至少需作30分鐘的散步，即可負(fù)重下鍛煉又可吸收光照。

5.品椒：每天口服氟化鈉1mg/kg，分36次服用，必須同時(shí)加用鈣劑，過(guò)量服用會(huì)出現(xiàn)氟中毒，用后18個(gè)月90%病例不再有骨折。

6.其他藥物：有雙磷酸鹽降鈣素與促進(jìn)合成代謝的皮質(zhì)醇如stanozolol。

7.鈣之緣片：內(nèi)涵碳酸鈣及維生素D，更有利于人體對(duì)鈣質(zhì)的吸收。

危害

1.發(fā)病率高

老年人骨質(zhì)疏松發(fā)病率較高，全球有2億骨質(zhì)疏松患者，并且女性多于男性。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）的標(biāo)準(zhǔn)，美國(guó)國(guó)家健康和營(yíng)養(yǎng)調(diào)查（NHANESIII,1988-1994年）結(jié)果表明，骨質(zhì)疏松嚴(yán)重影響老年人生活質(zhì)量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會(huì)出現(xiàn)骨質(zhì)疏松性骨折，一旦患者經(jīng)歷了第一次骨質(zhì)疏松性骨折，繼發(fā)性骨折的危險(xiǎn)明顯加大。我國(guó)老年人居于世界首位，現(xiàn)有骨質(zhì)疏松癥患者9000萬(wàn)，占總?cè)丝诘?.1%。隨著社會(huì)老齡化的進(jìn)程，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，預(yù)計(jì)到2050年將增加到2.21億，那時(shí)全世界一半以上的骨質(zhì)疏松性骨折將發(fā)生在亞洲，絕大部分在我國(guó)。有學(xué)者對(duì)1995-1996年美國(guó)骨質(zhì)疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發(fā)生數(shù)進(jìn)行調(diào)查顯示，每年發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折150萬(wàn)次，其中椎體骨折70萬(wàn)次，腕部骨折20萬(wàn)次，髖部骨折30萬(wàn)次，其他骨折30萬(wàn)次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的發(fā)生數(shù)。

2.臨床表現(xiàn)

（1）疼痛：半數(shù)以上患者有疼痛，主要為多發(fā)性和全身性，最常見(jiàn)的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說(shuō)清引起疼痛的原因，疼痛可發(fā)生于坐位、立位、臥位或翻身時(shí)，癥狀時(shí)輕時(shí)重；（2）骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮；（3）骨折：脊椎、腕部（橈骨遠(yuǎn)端）和髖部（股骨頸）骨折常見(jiàn)。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個(gè)脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質(zhì)疏松導(dǎo)致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調(diào)查顯示，骨質(zhì)疏松性骨折后1年內(nèi)男性死亡率（31%）是女性（17%）的2倍。髖部骨折是最嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松性骨折，一般需要外科手術(shù)，術(shù)后只有少數(shù)患者能夠完全恢復(fù)至骨折前水平，有25%~35%的患者出院后日常生活不能自理，髖部骨折更嚴(yán)重的危害性是有20%的髖部骨折患者會(huì)在1年內(nèi)死亡，有20%的髖部骨折患者將在1年內(nèi)再次發(fā)生骨折。老年人骨折可引發(fā)或加重心腦血管并發(fā)癥，導(dǎo)致肺部感染和褥瘡等多種并發(fā)癥的發(fā)生，嚴(yán)重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達(dá)10%~20%。

骨質(zhì)疏松的危害性還在于多數(shù)人無(wú)明顯癥狀，而隨著年齡增長(zhǎng)，骨鈣在不斷流失，一旦出現(xiàn)癥狀，骨鈣丟失常在50%以上，短期治療難以奏效。

骨質(zhì)疏松診斷：

（一）病史與臨床特點(diǎn)

女性患者應(yīng)注意詢問(wèn)妊娠哺乳及月經(jīng)情況。病因不同可有其相應(yīng)的癥狀及體征，但其共同點(diǎn)有：周身骨痛以脊椎、骨盆區(qū)及骨折處為主，呈持續(xù)性痛且與骨質(zhì)疏松程度相平行，蹬樓或改變時(shí)尤甚。久病下肢肌肉萎縮、脊椎壓縮性骨折，致身長(zhǎng)縮短、胸廓畸形，肺活量減少，可影響心肺功能。

（二）實(shí)驗(yàn)室檢查

血鈣血磷、血堿性磷酸酶（AKP）及尿磷皆不正常，血漿骨鈣素升高，尿鈣可偏高，尿羥脯氨酸可能升高。如伴有軟骨病時(shí)血、尿生化指標(biāo)可能有相應(yīng)改變。

（三）X線檢查

當(dāng)X線呈現(xiàn)骨質(zhì)疏松時(shí)骨礦物質(zhì)的減少已在30%-50%以上。主要改變?yōu)槠べ|(zhì)菲薄，骨小梁減少變細(xì)或稀疏萎縮，類骨質(zhì)層不厚，以脊椎和骨盆明顯，特別是胸、腰椎負(fù)重階段尤重。早期表現(xiàn)為骨密度減低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的柵狀排列。后期縱行骨小梁也被吸收抗壓能力減退，胸椎呈楔狀畸形。由于海綿疏松，骨較致密骨更易脫鈣，故椎體受椎間盤(pán)壓迫而形成雙面凹陷，也可見(jiàn)脊椎壓縮性骨折或其他部位的病理骨折。X線上有時(shí)不易與軟骨病相區(qū)別或兩者并存。近年來(lái)，多種新技術(shù)已應(yīng)用于骨質(zhì)疏松的檢測(cè)，如中子激活分析法測(cè)定全身體鈣，單光束骨密度儀測(cè)定前臂骨密度，雙能X線骨密度儀測(cè)定脊柱骨密度，椎體用計(jì)算機(jī)斷層（CT）以及放射光密度計(jì)量法等。必要時(shí)施行骨活檢，對(duì)于早期診斷和隨訪骨質(zhì)疏松具有重要的意義。

相關(guān)因素

免疫功能的影響

免疫功能對(duì)骨重建調(diào)節(jié)，通過(guò)兩個(gè)環(huán)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)。其一，隨著免疫功能而改變；其二，細(xì)胞因子和體液因子與骨代謝有關(guān)。

免疫功能和骨的關(guān)系實(shí)質(zhì)上是免疫細(xì)胞和骨髓的關(guān)系，免疫細(xì)胞是指巨噬細(xì)胞和擔(dān)當(dāng)骨吸收的破骨細(xì)胞等。骨髓位于骨的中心部分，其骨髓中各系列細(xì)胞按比例增生的情況和細(xì)胞形態(tài)、功能是否正常直接影響此骨骼的堅(jiān)實(shí)程度。70-80歲的老人，其骨髓增生普遍減低，骨髓內(nèi)脂肪組織增加，造血細(xì)胞減少，這也是發(fā)生老年骨質(zhì)疏松癥的原因之一。當(dāng)然，骨髓中免疫細(xì)胞的活躍程度也與骨形成有關(guān)。

骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞通過(guò)各自所釋放的細(xì)胞因子和體液因子，共同發(fā)揮著骨髓與骨之間的彼此關(guān)聯(lián)的機(jī)能，保障骨鈣平衡，支持骨重建與骨形成。一旦平衡破壞，骨吸收明顯大于骨形成時(shí)，骨量減少，將發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。

遺傳基因的影響

白種人、黃種人比黑人發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的幾率高，且癥狀較重；身材矮小的人較身材高大的易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥，即使是生活條件、身體狀況、環(huán)境因素相近，性別相同、年齡相近的兩個(gè)人，其骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生和程度也有差異，這些事實(shí)都顯示骨質(zhì)疏松癥與遺傳因素有關(guān)。

物理因素的影響

包括是否經(jīng)常運(yùn)動(dòng)、日光照射情況、重力負(fù)荷情況等因素，它們與骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生有關(guān)。

運(yùn)動(dòng)員由于經(jīng)常運(yùn)動(dòng)，身體健壯，骨密度高，極少患骨質(zhì)疏松癥；經(jīng)常伏案工作，活動(dòng)甚少的知識(shí)分子易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥；而長(zhǎng)期臥床、偏癱的病人常有骨質(zhì)疏松癥或合并骨折。這是由于長(zhǎng)期肢體失用，使正常骨代謝失調(diào)，形成負(fù)鈣平衡，破骨細(xì)胞相對(duì)活躍，骨吸收增強(qiáng)，骨鈣融出，故發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。

經(jīng)常從事室外體力勞動(dòng)者其骨礦含量比室內(nèi)腦力工作者多，這除了勞動(dòng)鍛煉堅(jiān)強(qiáng)了體魄外，接受日光照射量較多也是個(gè)原因。日光中紫外線照射皮膚后，體內(nèi)引起一系列光生物學(xué)作用，生成活性維生索D，調(diào)節(jié)鈣、磷代謝，促進(jìn)腸鈣吸收，并使之在骨中沉積，有利骨形成。一般而言，南方人較北方人骨礦含量高，一個(gè)人夏季較冬季骨礦含量偏高，就是因?yàn)槟戏奖缺狈?，夏季較冬季日照時(shí)間長(zhǎng)，接受日光中的紫外線量較多，皮膚內(nèi)維生素D合成相對(duì)多，促進(jìn)骨代謝，有利于骨的形成。

治療藥物

有下列四種：

1.骨肽片，該藥是用來(lái)治療風(fēng)濕類風(fēng)濕的，是唯一的口服骨肽制劑，能將發(fā)生骨質(zhì)疏松的骨骼接到骨質(zhì)疏松部位，靶向性好，含有多種骨生長(zhǎng)因子。

2.阿倫膦酸鹽（alendronate）：商品名Fosamax，有抑制破骨細(xì)胞的作用，同時(shí)具有預(yù)防與治療骨質(zhì)疏松癥的效果。

3.降鈣素(calcitonin)：借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，對(duì)于停經(jīng)五年以上的骨質(zhì)疏松癥婦女有效。副作用包括食欲減退，臉潮紅、起疹子、惡心與頭昏。不過(guò)，只要停止藥物治療，骨質(zhì)流失速度會(huì)開(kāi)始加快，因此必須長(zhǎng)期治療。

4.鈣劑和維生素D：聯(lián)合用藥效果較好。鈣之緣片內(nèi)含維生素D，維生素D是鈣離子被骨髓吸收的載體，使人體對(duì)鈣離子吸收能成倍增加，吸收更好。

5.荷爾蒙補(bǔ)充療法：雌激素加上黃體素，可以預(yù)防與治療骨質(zhì)疏松癥。如果沒(méi)有子宮，則不需要黃體素。健康正常的骨骼絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥是絕經(jīng)后婦女的高發(fā)病癥，國(guó)外有統(tǒng)計(jì)資料表明在60歲以上婦女發(fā)生的危險(xiǎn)率為58%。它與卵巢合成的激素水平降低有關(guān)，由此造成骨痛、骨折，嚴(yán)重地影響了婦女的生活質(zhì)量，增加了婦女的殘疾率和死亡率。由于其發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，因而藥物的治療都有一定的局限性，且長(zhǎng)期服用西藥容易給患者帶來(lái)許多副作用。

預(yù)防

骨質(zhì)疏松癥給患者生活帶來(lái)極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強(qiáng)調(diào)落實(shí)四級(jí)預(yù)防。

一級(jí)預(yù)防：應(yīng)從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營(yíng)養(yǎng)，多食用含Ca、P高的食品，如魚(yú)、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫“危險(xiǎn)因子”，堅(jiān)持科學(xué)的生活方式，如堅(jiān)持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動(dòng)物蛋白也不宜過(guò)多，晚婚、少育，哺乳期不宜過(guò)長(zhǎng)，盡可能保存體內(nèi)鈣質(zhì)，豐富鈣庫(kù)，將骨峰值提高到最大值是預(yù)防生命后期骨質(zhì)疏松癥的最佳措施。加強(qiáng)骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)研究，對(duì)有遺傳基因的高危人群，重點(diǎn)隨訪，早期防治。

二級(jí)預(yù)防：人到中年，尤其婦女絕經(jīng)后，骨丟失量加速進(jìn)行。此時(shí)期應(yīng)每年進(jìn)行一次骨密度檢查，對(duì)快速骨量減少的人群，應(yīng)及早采取防治對(duì)策。近年來(lái)歐美各國(guó)多數(shù)學(xué)者主張?jiān)趮D女絕經(jīng)后3年內(nèi)即開(kāi)始長(zhǎng)期雌激素替代治療，同時(shí)堅(jiān)持長(zhǎng)期預(yù)防性補(bǔ)鈣或用固體骨肽制劑骨肽片進(jìn)行預(yù)防，以安全、有效地預(yù)防骨質(zhì)疏松。日本則多主張用活性VitD（羅鈣全）及鈣預(yù)防骨質(zhì)疏松癥，注意積極治療與骨質(zhì)疏松癥有關(guān)的疾病，如糖尿病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉(zhuǎn)移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

三級(jí)預(yù)防：對(duì)退行性骨質(zhì)疏松癥患者應(yīng)積極進(jìn)行抑制骨吸收，促進(jìn)骨形成，骨肽片等藥物治療，還應(yīng)加強(qiáng)防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對(duì)中老年骨折患者應(yīng)積極手術(shù)，實(shí)行堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定，早期活動(dòng)，體療、理療心理、營(yíng)養(yǎng)、補(bǔ)鈣、止痛、促進(jìn)骨生長(zhǎng)、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質(zhì)等綜合治療。

退行性骨質(zhì)疏松癥是骨骼發(fā)育、成長(zhǎng)、衰老的基本規(guī)律，但受著激素調(diào)控、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、物理因素（日照、體重）、免疫狀況（全身體質(zhì)、疾病）、遺傳基因、生活方式（吸煙、飲酒、咖啡、飲食習(xí)慣、運(yùn)動(dòng)、精神情緒）、經(jīng)濟(jì)文化水平、醫(yī)療保障等八個(gè)方面的影響，若能及早加強(qiáng)自我保健意識(shí)，提高自我保健水平，積極進(jìn)行科學(xué)干預(yù)，退行性骨質(zhì)疏松癥是可能延緩和預(yù)防的，這將對(duì)提高我國(guó)億萬(wàn)中老年人的身心健康及生活質(zhì)量具有重要而現(xiàn)實(shí)的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)效益。

四級(jí)預(yù)防：我們倡導(dǎo)補(bǔ)鈣從年輕抓起，均衡飲食，多多運(yùn)動(dòng)，保證每天15分鐘左右的時(shí)間曬太陽(yáng)獲取最自然的鈣質(zhì)來(lái)源，并對(duì)骨質(zhì)疏松有科學(xué)性的認(rèn)識(shí)。比如大家所認(rèn)為的磷酸鹽阻礙鈣吸收就是不科學(xué)的言論。

磷酸鹽是一種在自然界中普遍存在的礦物質(zhì)，而且是所有生物所必需的一種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。磷酸鹽不僅在人體能量的新陳代謝過(guò)程中起著重要作用，而且也是人體骨骼和牙齒的主要成分。

預(yù)后

影響預(yù)后的因素主要是骨折后相關(guān)并發(fā)癥，在美國(guó)每年有約37500患骨質(zhì)疏松者死于骨質(zhì)疏松骨折的相關(guān)并發(fā)癥。骨質(zhì)疏松癥雖不能完全預(yù)防，但給予一定的預(yù)防措施，如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛煉等，能在很大程度減輕骨質(zhì)疏松癥，防止嚴(yán)重并發(fā)癥出現(xiàn)。此外，對(duì)于具有骨質(zhì)疏松癥高危因素、患有導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥高危情況的疾病以及使用可致骨質(zhì)疏松癥藥物的患者，及時(shí)去除高危因素，給予相應(yīng)的藥物預(yù)防治療尤為重要。可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的高危因素，包括年齡、性別以及種族;骨質(zhì)疏松癥骨折的家族史;生殖系統(tǒng)因素，尤其是過(guò)早絕經(jīng);與骨密度降低有關(guān)的生活方式有吸煙、酗酒以及缺乏鍛煉、導(dǎo)致無(wú)月經(jīng)的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)(例如馬拉松長(zhǎng)跑者);飲食因素，尤其是影響鈣和維生素D的攝入量(二者缺乏即可增加骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)性)，以及進(jìn)食障礙，如神經(jīng)性厭食;其他疾病以及用藥，尤其是糖皮質(zhì)激素;為減少骨折的發(fā)生率，應(yīng)警惕老年患者容易摔倒的危險(xiǎn)因素，包括平衡能力減退、性低血壓、下肢肌力下降、反應(yīng)遲鈍、用藥(如鎮(zhèn)靜劑)、視力障礙以及認(rèn)知缺損。

運(yùn)動(dòng)處方

骨質(zhì)疏松癥是老年人中的常見(jiàn)病，多發(fā)病。有資料統(tǒng)計(jì)，45歲以上的婦女，近三分之一患有輕重不同的骨質(zhì)疏松；而75歲以上的婦女，骨質(zhì)疏松癥的患病率高達(dá)90%以上。

骨質(zhì)疏松癥除了骨痛、抽筋等癥狀以外，還有一點(diǎn)需要值得注意。骨質(zhì)疏松癥導(dǎo)致骨的脆性增加，容易發(fā)生骨折。所以骨質(zhì)疏松癥應(yīng)該積極診斷與治療，千萬(wàn)不可掉以輕心，任其發(fā)展。如果您出現(xiàn)上述不舒服后，應(yīng)該去醫(yī)院就診治療。

全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨頭痛。醫(yī)生再經(jīng)過(guò)詳細(xì)的檢查診斷患有骨質(zhì)疏松癥后，可以適當(dāng)?shù)胤靡恍┲雇此幒脱a(bǔ)鈣藥。另外，還需要作一些配合，比如保證足夠的睡眠，每天曬1小時(shí)的太陽(yáng)，每天運(yùn)動(dòng)鍛煉半小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間，對(duì)骨質(zhì)疏松癥比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運(yùn)動(dòng)操，有條件的話可以進(jìn)行游泳鍛煉。曬太陽(yáng)與運(yùn)動(dòng)鍛煉先是時(shí)間短一些，然后慢慢增加，延長(zhǎng)鍛煉時(shí)間。吃菜不應(yīng)挑食，應(yīng)該吃低鹽、清淡膳食，注意營(yíng)養(yǎng)要豐富。每天應(yīng)保證1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個(gè)星期，骨痛、抽筋沒(méi)有得到緩解。你可以再去找醫(yī)生開(kāi)一些針劑，幫助調(diào)節(jié)你身體內(nèi)部骨鈣含量。

對(duì)骨質(zhì)疏松癥患者而言，這種病確實(shí)不能只靠打針、吃藥。它是一種慢性病，是隨著我們每個(gè)人年老后慢慢發(fā)生的。這種疾病的發(fā)生與我們?nèi)鄙龠\(yùn)動(dòng)很有關(guān)系，千萬(wàn)不要小看了運(yùn)動(dòng)在防治骨質(zhì)疏松癥中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織，人在運(yùn)動(dòng)中會(huì)不停地刺激骨組織，骨組織就不容易丟失鈣質(zhì)，骨組織中的骨小梁結(jié)構(gòu)會(huì)排列得比較合理，這樣骨質(zhì)疏松癥就不容易發(fā)生。

有研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)常參加運(yùn)動(dòng)的老人，他們的平衡能力特別好，體內(nèi)骨密度要比不愛(ài)運(yùn)動(dòng)的同齡老人的骨密度高；并且他們不容易跌跤，這就有可能有效地預(yù)防骨折的發(fā)生。

骨質(zhì)疏松癥并不可怕，只要醫(yī)生和病人一起配合好，一定能解除患者的煩惱和痛苦。

食療方法

發(fā)生骨質(zhì)疏松后，除了進(jìn)行正規(guī)的藥物治療，合理的膳食營(yíng)養(yǎng)也會(huì)幫助患者改善癥狀，下面是幾個(gè)骨質(zhì)疏松食療方，供大家參考：

[方一]黃豆豬骨湯：鮮豬骨250克、黃豆100克。

制法：黃豆提前用水泡6-8小時(shí)；將鮮豬骨洗凈，切斷，置水中燒開(kāi)，去除血污；然后將豬骨放入砂鍋內(nèi)，加生姜20克、黃酒200克，食鹽適量，加水1000毫升，經(jīng)煮沸后，用文火煮至骨爛，放入黃豆繼續(xù)煮至豆?fàn)€，即可食用。每日1次，每次200毫升，每周1劑。

功效：鮮豬骨含天然鈣質(zhì)、骨膠原等，對(duì)骨骼生長(zhǎng)有補(bǔ)充作用。黃豆含黃酮甙、鈣、鐵、磷等，有促進(jìn)骨骼生長(zhǎng)和補(bǔ)充骨中所需的營(yíng)養(yǎng)。此湯有較好的預(yù)防骨骼老化、骨質(zhì)疏松作用。

[方二]桑葚牛骨湯：桑葚25克，牛骨250-500克。

制法：將桑葚洗凈，加酒、糖少許蒸制。另將牛骨置鍋中，水煮，開(kāi)鍋后撇去浮沫，加姜、蔥再煮。見(jiàn)牛骨發(fā)白時(shí)，表明牛骨的鈣、磷、骨膠等已溶解到湯中，隨即撈出牛骨，加入已蒸制的桑葚，開(kāi)鍋后再去浮沫，調(diào)味后即可飲用。

功效：桑葚補(bǔ)肝益腎；牛骨含有豐富鈣質(zhì)和膠原蛋白，能促進(jìn)骨骼生長(zhǎng)。此湯能滋陰補(bǔ)血、益腎強(qiáng)筋，尤甚適用于骨質(zhì)疏松癥、更年期綜合征等。

[方三]蝦皮豆腐湯：蝦皮50克，嫩豆腐200克。

制法：蝦皮洗凈后泡發(fā)；嫩豆腐切成小方塊；加蔥花、姜末及料酒，油鍋內(nèi)煸香后加水燒湯。

功效：蝦皮每100克鈣含量高達(dá)991毫克，豆腐含鈣量也較高，常食此湯對(duì)缺鈣的骨質(zhì)疏松癥有效。

[方四]豬皮續(xù)斷湯：鮮豬皮200克，續(xù)斷50克。

制法：取鮮豬皮洗凈去毛、去脂、切小塊，放入蒸鍋內(nèi)，加生姜15克，黃酒100克，食鹽適量；取續(xù)斷煎濃汁加入鍋內(nèi)，加水適量，文火煮至豬皮爛為度，即可食用。1日1次，分次服。

功效：豬皮含豐富的骨膠原蛋白，膠原蛋白對(duì)人體的軟骨、骨骼及結(jié)締組織都具有重要作用。續(xù)斷有強(qiáng)筋健骨、益肝腎等作用。此粥有利于減輕骨質(zhì)疏松引起的疼痛，延緩骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

英國(guó)《自然》雜志上報(bào)告說(shuō)，更年期之后的女性骨質(zhì)疏松、容易骨折，可能是因?yàn)轶w內(nèi)缺少一種重要的雌激素受體。

英國(guó)皇家獸醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，一種稱為“雌激素阿爾法受體”的雌激素調(diào)節(jié)蛋白分子，對(duì)維持骨骼的強(qiáng)度很重要。缺少這種受體，雌激素就難以產(chǎn)生作用?？茖W(xué)家以體內(nèi)缺少“雌激素阿爾法受體”的實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)它們的骨骼在承受強(qiáng)力時(shí)，骨細(xì)胞沒(méi)有增生。從這種實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)提取骨細(xì)胞進(jìn)行組織培養(yǎng)，也顯示張力并未能使骨細(xì)胞增生。

正常情況下，當(dāng)骨骼受到機(jī)械張力作用時(shí)，會(huì)有新的骨細(xì)胞產(chǎn)生，幫助承受負(fù)荷，保持骨骼強(qiáng)度。以往的研究發(fā)現(xiàn)，在女性體內(nèi)，雌激素對(duì)于這一過(guò)程十分重要。

科學(xué)家說(shuō)，這一發(fā)現(xiàn)表明更年期后的女性骨量下降，可能是由于體內(nèi)缺少這種受體，這將有助于治療老年女性的骨質(zhì)疏松癥。

女性多吃豆腐不怕更年期

豆腐是一種含有大量雌激素的食品。

豆腐不僅很有營(yíng)養(yǎng)，對(duì)于上了年紀(jì)的女性，還可幫助她們克服更年期癥狀。

許多更年期女性不愿意服用荷爾蒙藥物，可通過(guò)改變飲食習(xí)慣來(lái)減少更年期癥狀。豆腐就是其中一種含有大量雌激素的食品。專家說(shuō)：“豆腐等大豆產(chǎn)品是各種食物中雌激素含量最高的食品，但由于雌激素有很多種類，各有不同的作用，因此很難拿豆腐和西藥的療效相比較。”“有很多更年期女性說(shuō)她們每天吃一兩塊豆腐，潮紅等癥狀會(huì)減少。但是，還沒(méi)有什么科學(xué)證明豆腐不能吃過(guò)多，或是得吃多少才足以發(fā)揮效用。”

專家指出，要準(zhǔn)確地治療癥狀，還是服用含有很純的雌激素的荷爾蒙藥物，會(huì)比較有效，因?yàn)檫@類藥物是經(jīng)過(guò)臨床試驗(yàn)證明的。

藥膳原則

原則

1.原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，屬腎虛證，總的治則是補(bǔ)腎壯骨，但要辨證施膳。藥膳以選用具有滋補(bǔ)腎陰、溫補(bǔ)腎陽(yáng)、益肝健脾作用的藥食為主；

2.需重視營(yíng)養(yǎng)成分的補(bǔ)充，保護(hù)或改善脾胃的運(yùn)化及吸收功能。

膳食宜忌

1.宜供應(yīng)充足的鈣質(zhì)。要常吃含鈣量豐富的食物，如排骨、脆骨、蝦皮、海帶、發(fā)菜、木耳、桶柑、核桃仁等；

2.宜供給足夠的蛋白質(zhì)，可選用牛奶、雞蛋、魚(yú)、雞、瘦肉、豆類及豆制品等；

篇8

[關(guān)鍵詞] 復(fù)骨方；骨折；愈合；骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)；生物力學(xué)；糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松

[中圖分類號(hào)] R285.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2014）10（a）-0014-05

Effects of Chinese Medicine Fugu Prescription on fracture healing of rats with glucocorticoid-induced osteoporosis

ZHU Bing1 LI Minyan1 LIU Zhihua2 SHI Jingwen3

1.Department of Pharmacy， Panyu District Hexian Memorial Hospital of Guangzhou City， Guangdong Province， Guangzhou 511400， China； 2.Department of Surgery， Panyu District Hexian Memorial Hospital of Guangzhou City， Guangdong Province， Guangzhou 511400， China； 3.Department of Laboratory， Guangdong Pharmaceutical University， Guangdong Province， Guangzhou 510006， China

[Abstract] Objective To observe the effects of Chinese Medicine Fugu Prescription on fracture healing of rats with glucocorticoid-induced osteoporosis （GIOP）. Methods 48 SD rats were randomly divided into 3 groups， with 16 rats in each group. Rats of basic group were received intramuscular injection of 1 mg/kg saline. Rats of other groups given intramuscular injection of Dexamethasone （1 mg/kg， once a day， 3 times a week） for 8 weeks to establish GIOP animal model. In the end of 8th week， all rats were established the bone fracture in the middle of right femora. On the 2nd day of modeling， basic and model group were given distilled water 10 mL/kg by intragastric administration， treatment group was given Chinese Medicine Fugu Prescription， once per day for 8 weeks. Bone mineral density （BMD） was examined by dual-energy X-ray absorptiometry. Rats were sacrificed after fracture 8 weeks， femurs were removed for biomechanics test and morphologic observation. Results The BMD value of mice femora in the treatment group was higher than that in the model group， there was statistically significant difference between them （t = 11.2532， P < 0.05）. The area percent of trabecular （TbAr%）， the number and the thickness of trabecular （TbN， TbTh） in the model group were all lower than those in the basic group， but the trabecular bone space （TbSp） was higher than that in the basic group， there were statistically significant differences （t = 3.5885， 7.4488， 9.0512， 10.0270， P < 0.05）. The TbAr%， TbN， TbTh in the treatment group were higher than those in the model group， while TbSp was lower than that in the model group， there were statistically significant differences （t = 2.3329， 5.3328， 5.9512， 10.9590， P < 0.05）. The maximum load， the maximum deflection and maximum stress in model group were lower than those in the basic group， there were statistically significant differences （t = 3.8944， 5.3915， 4.4739， P < 0.05 ）. The maximum load， the maximum deflection and maximum stress in the treatment group were higher than those in the model group， there were significant differences （t = 2.9251， 3.7628， 6.6926， P < 0.05）. Conclusion Chinese Medicine Fugu Prescription can increase BMD of GIOP rats with bone fracture， improve bone microstructure， improve bone biomechanical properties. Chinese Medicine Fugu Prescription can promote fracture healing of rats with GIOP.

[Key words] Chinese Medicine Fugu Prescription； Fracture； Healing； Bone histomorphometry； Biomechanics test； Glucocorticoid-induced osteoporosis

糖皮質(zhì)激素（Glucocorticoid，GC）具有抗炎、抗病毒、抗免疫、抗休克等多種作用，由于GC良好和獨(dú)特的藥理作用，很多患者必須長(zhǎng)期服用，大劑量長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素會(huì)對(duì)骨骼產(chǎn)生不良影響，造成糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松，引發(fā)病理性骨折。目前，GC已成為繼發(fā)性雌激素缺乏、老年因素之后導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的第三大原因[1]。有調(diào)查表明，20%的患者在口服GC后的前12個(gè)月內(nèi)發(fā)生了骨質(zhì)疏松性骨折[2]，口服GC 5～10年后這一比例上升至50%[3]。骨折是糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥（GIOP）最嚴(yán)重的副作用之一，GC引起的骨折常常延遲愈合，致殘率極高，又缺乏有效的預(yù)防和治療方法。GIOP所致骨折是臨床常見(jiàn)疾患，其發(fā)病急、愈合難，是骨科臨床領(lǐng)域的一項(xiàng)難題。本研究以肌內(nèi)注射地塞米松致大鼠GIOP，并建立GIOP大鼠股骨閉合骨折模型，觀察分析中藥復(fù)骨方促進(jìn)模型大鼠骨折愈合的作用機(jī)制，為臨床治療GIOP骨折探索新的藥物。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

選取3個(gè)月齡雌性SD大鼠48只，清潔級(jí)，體質(zhì)量（280±20） g，由廣東省醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，動(dòng)物合格證號(hào)：SCXK（粵）2008-0002。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，所有動(dòng)物在同等清潔環(huán)境下分籠飼養(yǎng)，飼養(yǎng)房溫度（24±1）℃，濕度50%～70%，每天光照與黑暗時(shí)間各12 h，喂飼全價(jià)營(yíng)養(yǎng)鼠飼料（購(gòu)自廣東中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，合格證號(hào)：No.11002900006734），自由進(jìn)水。在動(dòng)物處死前第3、4天及第13、14天頸部皮下注射鈣黃綠素20 mg/kg，進(jìn)行體內(nèi)熒光標(biāo)記。

1.2 實(shí)驗(yàn)藥物

地塞米松磷酸鈉注射液（天津藥業(yè)集團(tuán)新鄭股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)H41021255，批號(hào)0807031）；青霉素（廣州白云山天心制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)H20013260）；麻醉劑水合氯醛為國(guó)產(chǎn)分析純，3.5%水合氯醛（天津科密歐化學(xué)試劑有限公司生產(chǎn)，批號(hào)20110514）。

實(shí)驗(yàn)用中藥復(fù)骨方由骨碎補(bǔ)、杜仲、續(xù)斷、千年健、紅花、歸尾、川芎等組成，藥材購(gòu)自廣州大參林藥房，由廣州市番禺區(qū)何賢紀(jì)念醫(yī)院藥房加工，藥物煎煮后濃縮到含生藥0.5 g/mL藥液，4℃保存。

1.3 試劑與儀器

鈣黃綠素（美國(guó)Sigma公司，規(guī)格5 g，批號(hào)C0875）。實(shí)驗(yàn)儀器：雙能X線儀DEXA（LUNAR-DPXIQ型，美國(guó)GE Lunar公司）；SP1600型切片機(jī)（德國(guó)Leica公司）；RM2500型包埋機(jī)（德國(guó)Leica公司）；J-D200生物顯微鏡（深圳拓天儀器設(shè)備有限公司）；TE2000型熒光顯微鏡（日本Nikon公司）；計(jì)算機(jī)X射線攝像儀（日本柯尼卡美能達(dá)公司）；骨組織形態(tài)計(jì)量?jī)x（型號(hào)OLYMPUS BX-51，美國(guó)BIOQUANT公司）；EleetroForce 3200生物材料實(shí)驗(yàn)儀（美國(guó)Bose Corporation公司）；骨折造模支架參照文獻(xiàn)[4]制作。

1.4 方法

1.4.1 分組及建模 將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為3組，基礎(chǔ)組、模型組和治療組，各16只。每周稱體重1次，并按體重調(diào)整給藥劑量?；A(chǔ)組：給予肌內(nèi)注射生理鹽水1 mL/（kg?d），3次/周，8周后按照文獻(xiàn)[4]方法手術(shù)造成大鼠右側(cè)股骨骨折，骨折處采用金屬內(nèi)固定，術(shù)后3 d常規(guī)抗感染處理，予肌內(nèi)注射青霉素100萬(wàn)U/kg。術(shù)后第2天開(kāi)始給予蒸餾水10 mL/kg 灌胃，1次/d，持續(xù)8周。模型組：予肌內(nèi)注射地塞米松（DEX）1 mg/kg，1次/d，3次/周，8周后手術(shù)造成大鼠右側(cè)股骨骨折，骨折處采用金屬內(nèi)固定，術(shù)后常規(guī)抗感染處理同基礎(chǔ)組，術(shù)后第2天開(kāi)始給予蒸餾水10 mL/kg灌胃，1次/d，持續(xù)8周。治療組：前8周造模同模型組，骨折術(shù)后第2天以中藥復(fù)骨方藥液10 mL/kg灌胃給藥，1次/d，持續(xù)8周。

1.4.2 骨密度測(cè)定 實(shí)驗(yàn)8周末基礎(chǔ)組和模型組大鼠腹腔注射麻醉劑，以雙能X射線吸收儀及所附帶的小動(dòng)物軟件測(cè)量大鼠活體全身骨密度（BMD），驗(yàn)證骨質(zhì)疏松模型的建立是否成功。16周末麻醉后處死大鼠，在無(wú)菌條件下取雙側(cè)股骨，4℃避光保存在70%乙醇中，應(yīng)用DEXA以右側(cè)股骨骨痂為中心，掃描2 cm階段，測(cè)定骨痂骨密度值。骨密度采用單位面積內(nèi)的骨礦物質(zhì)含量表示（g/cm2）。

1.4.3 放射學(xué)觀察 骨折術(shù)后8周，在麻醉狀態(tài)下，大鼠俯臥位，雙下肢分開(kāi)，膝關(guān)節(jié)微屈曲，用X線機(jī)拍右側(cè)股骨CR片，攝片條件為：投射球管距離標(biāo)本90 cm，電壓45 kV，電流3.2 mA；觀察大鼠骨痂生長(zhǎng)及骨折愈合情況。

1.4.4 骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)檢測(cè) 實(shí)驗(yàn)16周末將大鼠按期處死后剝離股骨，分離股骨及所附著的組織，截取股骨干骺端組織，生理鹽水沖洗后，進(jìn)行固定、乙醇梯度脫水，石蠟包埋，Leica機(jī)連續(xù)切片（5 μm），采用甲苯胺藍(lán)染色，在光學(xué)顯微鏡和熒光顯微鏡下觀察其形態(tài)學(xué)改變，應(yīng)用數(shù)字圖像分析系統(tǒng)測(cè)定骨組織形態(tài)參數(shù)。

1.4.5 生物力學(xué)測(cè)量[5] 16周末大鼠按期處死后剝離股骨，取術(shù)側(cè)股骨，剔除軟組織，拔除加鎖髓內(nèi)針，濕生理鹽水紗布包裹-20℃冰箱保存?zhèn)溆?。采用Electro Force 3200生物材料實(shí)驗(yàn)儀分別行術(shù)側(cè)股骨三點(diǎn)彎曲實(shí)驗(yàn)，支點(diǎn)跨距為20 mm，中央垂直（股骨與載荷成90°角）施加載荷，速率5 mm/min，測(cè)量和運(yùn)算出各樣本的最大載荷、最大撓度和最大應(yīng)力。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SSPS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 實(shí)驗(yàn)大鼠骨密度的變化

骨折術(shù)前模型組與基礎(chǔ)組大鼠骨密度比較：實(shí)驗(yàn)第8周末骨折術(shù)前，模型組大鼠BMD值為（0.219±0.013）g/cm2，基礎(chǔ)組BMD值為（0.283±0.015）g/cm2，模型組骨密度值顯著低于基礎(chǔ)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t = 12.8970，P < 0.05），說(shuō)明GIOP模型建立成功。

實(shí)驗(yàn)16周末各組大鼠股骨骨密度比較：治療組股骨BMD高于模型組，模型組BMD低于基礎(chǔ)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.05）。見(jiàn)表1。

表1 實(shí)驗(yàn)16周末各組大鼠股骨骨密度比較（g/cm2，x±s）

注：t1為基礎(chǔ)組與模型組比較；t2為治療組與模型組比較

2.2 放射學(xué)檢查結(jié)果

實(shí)驗(yàn)16周末，三組大鼠骨折部位愈合良好，骨折對(duì)位對(duì)線好，治療組、基礎(chǔ)組骨折部位的骨痂皮質(zhì)厚于模型組，治療組與基礎(chǔ)組骨痂厚度無(wú)明顯差異。見(jiàn)圖1。

①基礎(chǔ)組；②模型組；③治療組

圖1 實(shí)驗(yàn)16周末三組大鼠骨折部位CR片

2.3 骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)結(jié)果比較

骨折術(shù)后8周，模型組大鼠股骨骨小梁面積百分?jǐn)?shù)（TbAr%）、骨小梁數(shù)量（TbN）、平均骨小梁厚度（TbTh）均較基礎(chǔ)組下降，骨小梁分離度（TbSp）較基礎(chǔ)組增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；治療組TbAr%、TbN、TbTh均高于模型組，TbSp低于模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)表2。

表2 各組大鼠股骨骨形態(tài)計(jì)量學(xué)測(cè)量結(jié)果比較（x±s）

注：t1為基礎(chǔ)組與模型組比較；t2為治療組與模型組比較

2.4 大鼠股骨生物力學(xué)測(cè)量比較

骨折術(shù)后 8 周對(duì)三組大鼠術(shù)側(cè)股骨進(jìn)行生物力學(xué)比較，模型組和治療組的最大載荷、最大撓度及最大應(yīng)力均低于基礎(chǔ)組，但治療組結(jié)果顯著高于模型組，模型組與基礎(chǔ)組、治療組與模型組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)表3。

3 討論

骨質(zhì)疏松癥是公認(rèn)的社會(huì)公共衛(wèi)生健康問(wèn)題，其發(fā)病率位居世界各種常見(jiàn)病的第6位[6]。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是由于疾病或藥物等原因所致的骨量減少、骨微結(jié)構(gòu)破壞、骨脆性增加和易于骨折的代謝性疾病[7]。引起繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因很多，由于GC在臨床上的廣泛使用，GIOP的發(fā)病率亦逐年提高，并成為最常見(jiàn)的繼發(fā)性代謝性骨病[8]。骨折是骨質(zhì)疏松的主要并發(fā)癥，骨折的發(fā)生率在服用糖皮質(zhì)激素的最初3～6個(gè)月即明顯增加[9]。骨質(zhì)疏松性骨折以椎骨、腕部及髖部多見(jiàn)，其中以髖部骨折的發(fā)生率最高。英國(guó)的調(diào)查資料顯示，75歲以上女性每年有1%發(fā)生髖部骨折，髖部骨折占骨折病患的15%～25%[10]。骨質(zhì)疏松癥患者骨強(qiáng)度低，抗骨折能力差，骨折發(fā)生率高，愈合慢，易發(fā)生內(nèi)固定松動(dòng)和再骨折，致殘率較高。

骨密度是反映骨量的主要指標(biāo)，與骨折危險(xiǎn)度密切相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)對(duì)大鼠肌注地塞米松8周后，模型組大鼠骨密度顯著降低，說(shuō)明大鼠骨質(zhì)疏松模型復(fù)制成功。實(shí)驗(yàn)16周末，治療組股骨全長(zhǎng)骨和骨痂BMD均高于模型組，說(shuō)明復(fù)骨方治療可有效提高模型大鼠的BMD，促進(jìn)骨折的愈合。

骨的力學(xué)強(qiáng)度和骨痂內(nèi)骨結(jié)構(gòu)是反映骨折愈合的重要指標(biāo)，骨骼生物力學(xué)性能降低是骨折發(fā)生的主要原因之一[11]。骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)是應(yīng)用數(shù)學(xué)和幾何學(xué)的方法，研究骨骼組織的結(jié)構(gòu)和骨量等形態(tài)學(xué)靜態(tài)特性的測(cè)量技術(shù)[12]。三點(diǎn)彎曲試驗(yàn)是生物力學(xué)中常用的方法。最大載荷反映了骨的剛度，最大應(yīng)力反映骨質(zhì)的內(nèi)在硬度[13]。本實(shí)驗(yàn)生物力學(xué)檢測(cè)以及骨形態(tài)計(jì)量學(xué)觀察結(jié)果顯示：骨折術(shù)后8周，治療組大鼠股骨TbAr%、TbN、TbTh均較模型組提高，TbSp較模型組下降，而模型組TbAr%、TbN、TbTh數(shù)據(jù)較基礎(chǔ)組降低，TbSp較基礎(chǔ)組升高；治療組最大載荷、最大撓度及最大應(yīng)力結(jié)果顯著高于模型組。實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，GC可使模型大鼠骨小梁數(shù)量、厚度減少，骨量減少，骨小梁分離度增加，骨強(qiáng)度降低，大鼠股骨生物力學(xué)性能下降，因而GIOP大鼠骨折風(fēng)險(xiǎn)增大。經(jīng)中藥復(fù)骨方治療后，治療組大鼠的骨形態(tài)參數(shù)有所改善，骨量增加，骨小梁分離度降低，連接性加強(qiáng)，骨微結(jié)構(gòu)得到加強(qiáng)改善，實(shí)驗(yàn)大鼠的力學(xué)性能顯著提高，因此，中藥復(fù)骨方可促進(jìn)模型大鼠骨折愈合。

我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)藥治療骨質(zhì)疏松、骨折歷史悠久，清代陳士鐸在《百病辨證錄》中對(duì)骨折的治療提出了“血不活則瘀不去，瘀不去則新不能生，新不能生則骨不能合”。因此，中藥多應(yīng)用補(bǔ)腎和活血化瘀類藥物治療骨折。中藥復(fù)骨方由骨碎補(bǔ)、杜仲、續(xù)斷、千年健、紅花、歸尾、川芎等組成，方中骨碎補(bǔ)能提高血鈣、血磷水平，激活成骨細(xì)胞，能明顯增加骨小梁寬度和密度， 減少骨小梁間隙[14]。杜仲能在骨折早期降低血鈣，升高血磷，促進(jìn)骨痂生長(zhǎng)和骨折愈合[15]。研究發(fā)現(xiàn)，續(xù)斷能有效促進(jìn)大鼠成骨細(xì)胞分化、增殖，防止成骨細(xì)胞凋亡[16]，促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖和向成骨細(xì)胞分化[17]，并且在一定的濃度范圍內(nèi)可以促進(jìn)人成骨細(xì)胞的分化和增殖[18]。千年健能夠增加成骨細(xì)胞和骨髓基質(zhì)細(xì)胞（MSC）護(hù)骨素（OPG）蛋白及其mRNA表達(dá)，抑制細(xì)胞核因子-κB受體活化因子配基（RANKL）蛋白及其mRNA的表達(dá)，使骨形成大于骨吸收[19]。復(fù)骨方組方合理，以骨碎補(bǔ)、杜仲、續(xù)斷和千年健強(qiáng)腎壯骨，同時(shí)配伍歸尾、川芎和紅花行氣活血，化瘀止痛。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，中藥復(fù)骨方能夠提高GIOP骨折大鼠的BMD，增加骨小梁數(shù)量，使骨小梁增粗，骨小梁間隙變窄，改善骨的顯微結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)骨強(qiáng)度，提升骨生物力學(xué)性能。因此，中藥復(fù)骨方對(duì)模型大鼠骨折的愈合有促進(jìn)作用。

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篇9

【摘要】 【目的】評(píng)估植骨LCP鋼板內(nèi)固定治療長(zhǎng)骨骨折術(shù)后骨不愈合的療效?！痉椒ā繉?duì)21例長(zhǎng)骨干骨折術(shù)后骨不愈合患者，均采用植骨LCP鋼板內(nèi)固定治療?！窘Y(jié)果】所有患者獲平均17.6個(gè)月（12～30個(gè)月）的隨訪，20例（占95.2%）患者骨折愈合，骨折愈合時(shí)間平均為6.2個(gè)月（4～12個(gè)月）。并發(fā)癥情況：橈神經(jīng)損傷1例，骨折不愈合1例?！窘Y(jié)論】植骨LCP鋼板固定是治療長(zhǎng)骨骨折不愈合的有效方法之一。

【關(guān)鍵詞】 骨折，不愈合/外科學(xué)； LCP鋼板/治療應(yīng)用

四肢骨干骨折非常常見(jiàn)，其治療雖較為容易，但仍有部分骨干不愈合發(fā)生，其中肱骨、股骨、尺骨、脛骨較為常見(jiàn)。骨折不愈合的治療方法較多，手術(shù)治療主要包括鋼板、髓內(nèi)釘和外固定架固定。鋼板固定仍是骨折不愈合較理想的治療方法之一，LCP鋼板的出現(xiàn)更是擴(kuò)大了鋼板治療骨折不愈合的應(yīng)用范圍。我科近年來(lái)運(yùn)用植骨LCP鋼板固定治療長(zhǎng)骨骨折術(shù)后骨不愈合21例，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

我科自2005年1月至2007年12月對(duì)21例長(zhǎng)骨干骨折術(shù)后骨不愈合的患者，均采用植骨LCP鋼板內(nèi)固定治療。其中男13例，女8例；年齡最小19歲，最大67歲，平均年齡37.5歲；骨不愈合類型：肥大型12例，萎縮型 9例，其中3例發(fā)生過(guò)骨髓炎；骨折部位：肱骨7例，股骨6例，脛骨5例，尺骨3例；原始損傷的致傷原因：交通傷12例，摔傷4例，機(jī)器絞傷1例，棍棒打傷1例，槍傷1例，掰腕用力致傷1例，墜落傷1例，其中4例為開(kāi)放性骨折。所有患者均進(jìn)行過(guò)手術(shù)治療，既往手術(shù)次數(shù)平均為1.5次（1～3次），其中鋼板固定12例，髓內(nèi)釘固定6例，外固定架3例；骨折距末次手術(shù)時(shí)間為15.5個(gè)月（8～36個(gè)月）。所有骨折最終均采用植骨LCP鋼板固定，2例脛骨開(kāi)放骨折同時(shí)采用大腿前外側(cè)帶血管蒂皮瓣進(jìn)行軟組織修復(fù)。

1.2 治療方法

21例患者中，11例采用硬膜外腰椎聯(lián)合麻醉，10例采用臂叢局部聯(lián)合麻醉。根據(jù)初次手術(shù)情況，選擇合適入路，暴露不愈合的骨折端，取出內(nèi)固定，徹底清理骨折端的纖維增生組織及硬化部分，使骨折端新鮮化，修整斷面，保留肥大骨痂中優(yōu)良骨質(zhì)。將骨折遠(yuǎn)、近端的髓腔用鉆頭打通，復(fù)位并確定對(duì)位對(duì)線滿意后，用直徑為3.5mm或4.5mm系列的LCP鋼板固定，確保股骨骨折端每側(cè)有6皮質(zhì)固定，肱骨4皮質(zhì)，脛骨5～6皮質(zhì)，尺骨3～4皮質(zhì)。在固定時(shí)，先用一枚鎖定釘鎖住一端，然后復(fù)位植骨，另一端用加壓孔進(jìn)行加壓，然后再進(jìn)行其他鎖定釘固定。有15例軟組織條件允許者采用小切口，鋼板插入固定。所有病例均采用自體髂骨或骨折端肥大骨痂植骨。

1.3 術(shù)后處理

術(shù)后切口放置引流管，應(yīng)用抗生素預(yù)防感染，根據(jù)骨折不愈合的分類、患者年齡及體質(zhì)的不同，辨證論治給予活血化瘀、補(bǔ)腎接骨中藥口服，拆線后骨折局部給予中藥外洗并配合理筋手法治療。平均住院時(shí)間為16.1d（9～27d）。所有患者均按主動(dòng)肌肉收縮、無(wú)負(fù)重床上鍛煉、部分負(fù)重、全負(fù)重鍛煉這一順序進(jìn)行功能鍛煉，根據(jù)骨痂生長(zhǎng)情況負(fù)重稍趨向保守。

2 結(jié)果

所有患者獲平均17.6個(gè)月（12～30個(gè)月）的隨訪，20例（占95.2%）患者骨折愈合，骨折愈合時(shí)間平均為6.2個(gè)月（4～12個(gè)月）。并發(fā)癥情況：橈神經(jīng)損傷1例，骨折不愈合1例。此例骨折不愈合者為47歲女性，3年前因?yàn)樽竺劰枪歉砷_(kāi)放骨折，當(dāng)時(shí)于外院行外支架固定，術(shù)后骨折不愈合并發(fā)骨髓炎，此次入院骨髓炎控制后進(jìn)行植骨內(nèi)固定術(shù)，并行大腿前外側(cè)帶血管蒂皮瓣修復(fù)術(shù)，術(shù)后19個(gè)月骨折仍未愈合。1例患者出現(xiàn)醫(yī)源性橈神經(jīng)損傷，為微創(chuàng)手術(shù)時(shí)鋼板牽拉傷，3個(gè)月后完全恢復(fù)。

3 討論

3.1 骨折不愈合的原因

長(zhǎng)骨骨折不愈合較常見(jiàn)，血運(yùn)差、固定不牢靠、感染是其3個(gè)重要因素，醫(yī)源性因素則貫穿其中，有時(shí)直接決定骨折的預(yù)后。長(zhǎng)骨骨折不愈合多發(fā)生在肱骨、股骨、脛骨和尺骨，這與其本身的解剖因素密切相關(guān)。肱骨中下1/3、尺骨遠(yuǎn)端背側(cè)及脛骨中下段前內(nèi)側(cè)是血運(yùn)薄弱點(diǎn)，容易發(fā)生骨折不愈合。而股骨干骨折不愈合多因固定不夠堅(jiān)固所致。本組資料中的9例骨痂也都是肥大型，說(shuō)明骨折端不夠穩(wěn)定而導(dǎo)致骨折不愈合。而脛骨骨折不愈合除血運(yùn)影響因素外，開(kāi)放傷口的感染也是一個(gè)重要原因，由于小腿的位置及其解剖特點(diǎn)，容易產(chǎn)生開(kāi)放性骨折，感染的發(fā)生使不愈合的機(jī)會(huì)大大增加，初診的妥善處理顯得尤為重要。而尺骨骨折不愈合除血運(yùn)影響因素外，前臂旋轉(zhuǎn)的功能也會(huì)增加骨折端的扭曲剪切力，如果固定不夠穩(wěn)定，是非常容易發(fā)生骨折不愈合的。當(dāng)然解剖、暴力等因素是醫(yī)生無(wú)法左右的，但最徹底的清創(chuàng)，最微創(chuàng)的手術(shù)技巧，最合理的術(shù)后鍛煉指導(dǎo)，往往成為骨折預(yù)后的最大影響因素。本組病例髓內(nèi)釘固定有2例使用局部鋼絲捆扎，2例采用切開(kāi)復(fù)位，5例鋼板固定中鋼板太短，且骨折端螺絲釘太多，皆屬于器械選擇和手術(shù)操作問(wèn)題。

3.2 骨折不愈合的手術(shù)治療

骨折不愈合手術(shù)治療的方法文獻(xiàn)報(bào)道較多，一般都是通過(guò)手術(shù)方法達(dá)到牢靠固定或進(jìn)行植骨。骨折不愈合的治療應(yīng)滿足以下3個(gè)條件：①固定充分可靠；②有誘導(dǎo)成骨的因素；③骨折端良好的血運(yùn)。至今植骨內(nèi)固定仍為治療骨折不愈合公認(rèn)的行之有效的方法［1］，其固定方式以髓內(nèi)釘和鋼板為主。髓內(nèi)固定對(duì)于股骨和脛骨的某些骨折是有效的，但長(zhǎng)期骨折不愈合引起的廢用性的骨質(zhì)疏松會(huì)增加入針點(diǎn)骨折發(fā)生的幾率。并且髓內(nèi)釘是彈性固定，不能提供骨折端穩(wěn)定加壓，骨折端所必需的穩(wěn)定也不能充分提供，容易發(fā)生再次不愈合。特別是對(duì)于髓內(nèi)釘固定后的肱骨干不愈合，其治療尚存爭(zhēng)議。有文獻(xiàn)報(bào)道［2-3］采用閉合更換髓內(nèi)釘治療，其失敗率達(dá)53%～60%。臨床上我們推薦使用植骨鋼板內(nèi)固定治療長(zhǎng)骨骨折不愈合。鋼板可以提供穩(wěn)定加壓，有利于骨折端植骨，其骨折端的穩(wěn)定效能優(yōu)于髓內(nèi)釘。但傳統(tǒng)的鋼板較厚不能進(jìn)行微創(chuàng)操作，并且不能克服骨質(zhì)疏松，LCP的出現(xiàn)很好地解決了這一問(wèn)題。長(zhǎng)骨干骨折不愈合患者由于長(zhǎng)期的患肢固定，會(huì)產(chǎn)生廢用性的骨質(zhì)疏松，尤其在老年患者中，這種情況更加明顯，在我們所收治的21例患者中，或多或少地存在骨質(zhì)疏松現(xiàn)象。LCP鋼板的設(shè)計(jì)克服了骨質(zhì)疏松的難題，獨(dú)特的結(jié)合孔設(shè)計(jì)使其不僅有普通加壓鋼板的動(dòng)力加壓孔，而且還有能用于鎖定螺釘?shù)逆i定孔［4］。LCP鋼板通過(guò)釘帽與鋼板上的螺紋將螺釘與鋼板鎖定在一起，使鋼板與螺釘成為一體，從而加強(qiáng)了螺釘?shù)目拱纬雠c抗扭轉(zhuǎn)的能力，增加骨折端的穩(wěn)定性，便于患者早期功能鍛煉；同時(shí)鎖定加壓鋼板結(jié)構(gòu)改變了接骨板以磨擦力為基礎(chǔ)的傳統(tǒng)固定模式，不必要求骨面與鋼板貼附，保護(hù)了骨膜和骨的血運(yùn)［4］。LCP鋼板外形設(shè)計(jì)上整體鋼板較薄，并且兩端為流線型，猶如骨膜剝離器一樣，可以在軟組織中自行開(kāi)路，這為小切口微創(chuàng)提供了可能。

3.3 植骨

植骨可分為帶血運(yùn)的植骨和無(wú)血運(yùn)的植骨。多年來(lái)骨移植一直是治療骨折不愈合的基本技術(shù)，且自體骨優(yōu)于異體骨［5］。目前自體松質(zhì)骨移植被大量采用，因?yàn)樗少|(zhì)骨有很強(qiáng)的骨誘導(dǎo)能力。萎縮型不愈合表明愈合過(guò)程異常，常需增加生物學(xué)刺激同時(shí)進(jìn)行穩(wěn)定固定，因此常規(guī)進(jìn)行自體骨移植。肥大型不愈合常因成骨活躍而固定強(qiáng)度差所引起，對(duì)于此型不愈合是否需植骨，一直存在爭(zhēng)論［6-7］。沒(méi)有證據(jù)表明肥大型不愈合植骨后有副作用［8］。我們?cè)谥补菚r(shí)除進(jìn)行大骨塊支撐外，骨折間隙均采用Phemistet植骨方法，即骨折端周圍植以松質(zhì)骨條，骨條來(lái)源為自體髂骨和骨折周圍骨痂中質(zhì)量較好者。這種植骨方法有利于血運(yùn)重建，有利于爬行替代過(guò)程的順利完成。而這種植骨術(shù)的成功，與LCP鋼板能夠提供加壓和穩(wěn)定作用是密不可分的。

3.4 中藥及手法在骨折不愈合中的作用

中藥治療骨不連機(jī)制的研究表明中藥具有其他辦法不可比擬的優(yōu)點(diǎn)［9-10］。中藥能促進(jìn)毛細(xì)血管內(nèi)充血，促進(jìn)成纖維細(xì)胞伸入血腫，形成肉芽組織，促進(jìn)骨膜細(xì)胞生長(zhǎng)，促進(jìn)連接骨痂出現(xiàn)［11］。骨不連病人往往病程較長(zhǎng)，一般有不同程度的骨疏松現(xiàn)象產(chǎn)生，即中醫(yī)所說(shuō)的腎虛表現(xiàn)。中醫(yī)理論認(rèn)為瘀去則新生，瘀不去則新不生、骨不接，腎精虧虛則骨折難以愈合。補(bǔ)腎祛瘀法治療骨不連已得到大家的認(rèn)可。手法治療也是傷科外治法之一，它可以疏通經(jīng)脈，運(yùn)行氣血，改善局部的血液循環(huán)，促進(jìn)組織吸收，使機(jī)化的血腫消散，粘連及攣縮的組織松解，從而恢復(fù)關(guān)節(jié)正常的活動(dòng)功能。

本組骨折中仍有1例脛骨骨折未愈合，考慮主要因?yàn)槭軅?dāng)時(shí)暴力過(guò)大，血運(yùn)破壞嚴(yán)重，加之曾發(fā)生骨髓炎，出現(xiàn)死骨塊，雖然成功用大腿前外側(cè)皮瓣修復(fù)創(chuàng)面，但血運(yùn)在骨內(nèi)的重新建立，死骨爬行替代的完成仍存在較多問(wèn)題，如何解決此類骨折的不愈合仍是我們今后努力的方向。

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篇10

【關(guān)鍵詞】中醫(yī)藥；糖尿??；治療研究進(jìn)展

doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.824文章編號(hào)：1004-7484（2013-10-6249-01

隨著我國(guó)逐漸步入人口老齡化，糖尿病發(fā)病率仍處于不斷上升趨勢(shì)，西醫(yī)治療下的糖尿病患者雖然能夠在短時(shí)期內(nèi)達(dá)到血糖控制效果，但西醫(yī)治療引起的毒副作用、并發(fā)癥及藥物依賴現(xiàn)象不容忽視[1]。此癥屬中醫(yī)“消渴”范疇，病情的發(fā)生與發(fā)展與患者飲食不節(jié)、過(guò)度勞累、肝郁氣滯等多種復(fù)雜因素直接或間接相關(guān)[2]，中醫(yī)臨床主張辨證施治，且在近年來(lái)的連續(xù)研究與臨床實(shí)踐過(guò)程中逐漸形成了相當(dāng)完善的診療體系。

1中醫(yī)藥辨證施治

1.1痰濕論治痰濕證類糖尿病患者臨床需通過(guò)健脾和胃、化痰燥濕控制和消除病情，近年來(lái)中醫(yī)臨床多用平胃散合二陳湯治療；若患者有較為嚴(yán)重的痰熱現(xiàn)象，則考慮痰熱內(nèi)擾而發(fā)病、加重病情，以十味溫膽湯加減以清熱、化痰、解毒、養(yǎng)陰，宣痹通陽(yáng)[3]；若患者為陰虛夾濕，則以甘露飲適當(dāng)增減以解毒、養(yǎng)陰、祛濕、清熱；若患者痰濕同時(shí)有氣虛現(xiàn)象，則要利尿、消腫、理氣、溫陽(yáng)以緩解癥狀。

可見(jiàn)，近年來(lái)，國(guó)內(nèi)中醫(yī)臨床對(duì)痰濕型糖尿病有了更為具體的分型，同時(shí)也有了更多的針對(duì)性診治方式。國(guó)內(nèi)中醫(yī)臨床工作者朱麗華在治療研究中發(fā)現(xiàn)[4]，痰濕可作為糖尿病發(fā)病與進(jìn)展的一項(xiàng)獨(dú)立病因而存在，可適當(dāng)選用佩蘭、蒼術(shù)等藥增強(qiáng)化濕效果，以免損耗陰液、痰郁化火，從而達(dá)到控制病情的目的。

1.2瘀血論治瘀血型的糖尿病臨床治療以活血化瘀為主，臨床診治中應(yīng)明確患者是否陰虛、是否火旺、是否氣虛、是否陽(yáng)虛、是否痰濕[5]，根據(jù)上述病情實(shí)際予以相應(yīng)的藥物靈活治療。

1.3濕熱論治濕熱患者臨床主張清熱祛濕，可根據(jù)病情實(shí)際自擬降糖方劑，以氣陰兩虛為治療之本，首先要清熱利濕，濕邪盡除后，養(yǎng)陰潤(rùn)燥。中醫(yī)臨床使用降糖飲治療濕熱型糖尿病，可有效改善原本氣陰兩虛的狀況，若能根據(jù)具體的濕熱證候祛濕養(yǎng)陰，便可健脾、生津，穩(wěn)定病情[11]。

1.4火熱論治中醫(yī)臨床有不同火熱之癥，可根據(jù)病情實(shí)際靈活選擇消脂、清胃、解郁等方式瀉火、散火、消火，結(jié)合臨床療效活血、潤(rùn)肺、滋腎以增強(qiáng)療效。

1.5溫陽(yáng)論治陽(yáng)虛引起的糖尿病以補(bǔ)益脾腎陽(yáng)氣為主，可用四君子湯、腎氣丸補(bǔ)益脾陽(yáng)、加用黃芪、黨參等益氣滋陰，最終消除煩渴之癥[9]。國(guó)內(nèi)中醫(yī)臨床工作者多用溫陽(yáng)法治療2型糖尿病，結(jié)果證實(shí)只要根據(jù)患者脾、腎健康狀況靈活辨證用藥施治，便可有效恢復(fù)體內(nèi)陽(yáng)氣、滋養(yǎng)陰津，最終達(dá)到陰陽(yáng)平衡、穩(wěn)定血糖的目的[10]。

1.6肝臟論治肝失疏泄是糖尿病的一大病因，此癥易引發(fā)氣機(jī)失調(diào)，傷及陰津，從而導(dǎo)致血瘀，并引發(fā)肺、脾、腎、胃等多臟器功能異常，若患者肝脾不和，以疏肝清熱類藥物調(diào)理肝脾功能，常用方劑為逍遙散、參苓白術(shù)散等[6]；桃紅化瘀飲常被用作疏肝、化瘀臨床治療；六味地黃丸調(diào)理肝腎陰虛。

1.7脾臟論治脾虛可直接引發(fā)糖尿病，中醫(yī)臨床主張健脾祛病，常以甘淡之藥擬方治療。藥方以白術(shù)、參苓等藥健脾、養(yǎng)陰，根據(jù)病情實(shí)際加用黃精、麥冬等藥[7]，薏苡仁等可輔助祛濕、健脾；水蛭、桑枝、丹參等藥聯(lián)合使用散瘀[8]。

2中醫(yī)輔助治療

2.1飲食輔助療法中醫(yī)臨床研究結(jié)果及理論知識(shí)均認(rèn)為，陰虛為糖尿病之本，燥熱為病癥之標(biāo)，益陰潤(rùn)燥是中醫(yī)臨床治療糖尿病的主要途徑，而單純用藥臨床治療還需要調(diào)整飲食以鞏固療效，主要選用枸杞、魔芋、苦瓜、大蒜等食物控制血糖，根據(jù)患者年齡及血糖、血脂控制情況適當(dāng)增加日常飲食中綠豆、蓮子、黑芝麻、海帶、香菇、黑木耳等食物攝入量。中醫(yī)臨床還提倡豬胰、赤小豆等研粉、火炒以強(qiáng)化病情控制效果。

2.2運(yùn)動(dòng)輔助療法辨證用藥、辨證調(diào)整飲食方案都是通過(guò)攝入藥物、食物的方式調(diào)整機(jī)體陰陽(yáng)平衡、氣機(jī)升降、新陳代謝及系列生理功能以達(dá)到控制病情進(jìn)展、治療糖尿病的目的，與其他疾病的治療一樣，糖尿病的控制與康復(fù)離不開(kāi)適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉。可根據(jù)患者年齡、病情、治療狀況制定運(yùn)動(dòng)鍛煉方案，指導(dǎo)患者循序漸進(jìn)地加大運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、延長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)時(shí)間，一般鼓勵(lì)患者聯(lián)系柔和、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度較小、舒展的太極拳以改善整體身體素質(zhì)、調(diào)節(jié)情緒[12]。

3小結(jié)

總之，中醫(yī)對(duì)于糖尿病均有豐富而歷史悠久的臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)與理論積累，已經(jīng)在長(zhǎng)期的糖尿病臨床實(shí)踐與治療研究中逐漸形成了相對(duì)完整而獨(dú)立的一套臨床診療體系，傳統(tǒng)中醫(yī)臨床理論認(rèn)為糖尿病病情的發(fā)生與發(fā)展與患者飲食不節(jié)、過(guò)度勞累、肝郁氣滯等多種復(fù)雜因素直接或間接相關(guān)，在此基礎(chǔ)上開(kāi)展的糖尿病病因研究、診斷研究與治療時(shí)間工作越來(lái)越多，取得了越來(lái)越多的成果，加之近年來(lái)中醫(yī)藥臨床診療技術(shù)不斷進(jìn)步，純中藥治療糖尿病綜合效果不斷提升，毒副作用越來(lái)越少，對(duì)調(diào)整患者陰陽(yáng)平衡、提升綜合免疫力、控制血糖有良好效果，盡管相比傳統(tǒng)西醫(yī)療法，中醫(yī)藥治療途徑尚不能達(dá)到同等強(qiáng)度和同等速度的血糖控制效果，但在合理的血糖控制效果的基礎(chǔ)上，中醫(yī)藥療法可有效避免治療期間的毒副作用、避免產(chǎn)生藥物依賴性，療效穩(wěn)定、利于患者身心健康，糖尿病臨床診治中應(yīng)著重利用中醫(yī)診治理論辨證施治、輔助食療與運(yùn)動(dòng)療法，提升糖尿病診療效果。

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