撩妹情話范文
時(shí)間:2023-04-02 16:43:16
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篇1
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篇2
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篇3
【關(guān)鍵詞】 早期梅毒
摘要:目的 觀察阿奇霉素在早期梅毒治療中的療效并探討免疫印跡法(WB)在梅毒血清學(xué)診斷中的意義。方法 對(duì)確診為早期梅毒的26例患者采用阿奇霉素500 mg/d,1次/d,連續(xù)10 d空腹口服治療。治療后3個(gè)月、6個(gè)月、1年、2年隨訪并做快速血漿反應(yīng)素(RPR)、梅毒顆粒凝集實(shí)驗(yàn)(TPPA)、WB血清學(xué)檢查。結(jié)果 治療3個(gè)月后26例臨床癥狀明顯消失或消退,RPR 17例(65.4%)陰轉(zhuǎn),WB 3例(11.5%)陰轉(zhuǎn); 6個(gè)月后RPR 25例(96.2%)陰轉(zhuǎn),WB 3例(11.5%)陰轉(zhuǎn); 1年后RPR 26例(100%)陰轉(zhuǎn),WB 4例(15.4%)陰轉(zhuǎn);2年后 RPR 26例(100%)陰轉(zhuǎn),WB 10例(38.6%)陰轉(zhuǎn)。結(jié)論 RPR在短時(shí)間內(nèi)轉(zhuǎn)陰率高,阿奇霉素治療早期梅毒療效肯定。免疫印跡法在梅毒的早期診斷中具有高度特異性和敏感性,可以作為早期梅毒的確診方法。
關(guān)鍵詞:早期梅毒;阿奇霉素;免疫印跡法;特異性;敏感性
Abstract: Objective To observe the clinical and serology effect of curing early stage syphilis after taking azithromycin,and evaluate western blotting assay (WB) in the serological diagnosis of human syphilitic infections. Methods As to the observed 26 syphilis cases took 500 mg of azithromycin for 10 days in a row. After 3,6 m,and 1 and 2 years,RPR,TPPA,WB were used to detect 26 serum specimens. Results Positive of RPR transformed negative in 17 cases out of the 26 cases after 3 m,and the rate is 65.4%. There were three cases that positive of WB transformed negative (11.5%). Positive of RPR transformed negative in 25 cases after 6 m,the rate is 96.2%,but the rate of WB was 15.4%. Positive RPR transformed negative in 26 cases out of the 26 cases after one and two years,the rate is 100%. The rate of WB was 15.4% and 38.6%. After two years of observation,no diseases were found and no positive of RPR again. Conclusion Instead of penicillin,azithromycin has high curative effect on early-stage syphilis,which can transform positive of RPR to negative quickly and shorten the time of treatment.. Western blot assay is sensitive and specific as a treponemal confirmatory test.
Key words:earlystage syphilis; azithromycin; western blot assay; specificity; sensitivity
目前治療梅毒的藥物有青霉素、多西環(huán)素(或四環(huán)素)、紅霉素、阿奇霉素等。青霉素治療梅毒雖有效,但有一定局限性,首先是一些患者對(duì)該藥過(guò)敏,其次是青霉素一般所用的劑量不能透過(guò)血腦屏障[1]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物濃度低是其最大缺陷[2]。人體感染梅毒螺旋體后,約經(jīng)3周的潛伏期出現(xiàn)硬下疳,5~15 d后可檢出特異性抗體[3]。RPR檢測(cè)的是血清反應(yīng)素,一般在硬下疳4周后才能檢出,故對(duì)一期梅毒陽(yáng)性率較低,但RPR對(duì)二期梅毒的敏感性較高。我院于2001年3月~2002年9月對(duì)青霉素皮試過(guò)敏或不愿注射青霉素的早期梅毒病人使用阿奇霉素進(jìn)行治療,并監(jiān)測(cè)血液中梅毒特異性抗體和非特異性反應(yīng)素的變化,現(xiàn)報(bào)告如下。
1 材料與方法
1.1 研究對(duì)象
將2001年3月~2002年9月我院皮膚科門診青霉素皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性或不愿注射青霉素確診為早期梅毒的病人26例為觀察對(duì)象。其中23例患者均符合國(guó)家衛(wèi)生部疾病控制司2000年8月制定的《最新部分性病診療規(guī)范和性病治療性推薦方案》診斷標(biāo)準(zhǔn):a)有接觸史和相應(yīng)的臨床表現(xiàn);b) RPR試驗(yàn)陽(yáng)性,且滴度≥1∶8;c) TPPA梅毒確認(rèn)試驗(yàn)陽(yáng)性。對(duì)所有入選患者又增加了免疫印跡法(WB)確診試驗(yàn),26例入選患者其中3例初診RPR陰性(僅有接觸史,有2例TPPA陰性)無(wú)明顯臨床表現(xiàn),但WB為陽(yáng)性,我們征得患者同意將其也納入研究對(duì)象。26例病人隨訪均超過(guò)2年。其中男9例,女17例,年齡23~47歲。23例病人有典型硬下疳表現(xiàn),初診時(shí)11例病人梅毒螺旋體暗視野檢查陽(yáng)性。23例病人在開始治療時(shí)RPR為陽(yáng)性,滴度分別為1∶8(8例),1∶16(9例),1∶32(4例)及1∶64(2例); 24例病人在治療前TPPA陽(yáng)性,26例病人經(jīng)免疫印跡法確診試驗(yàn)結(jié)果全部陽(yáng)性。
1.2 試劑
快速血漿反應(yīng)素(RPR)試劑盒(上海榮盛生物技術(shù)有限公司);梅毒顆粒凝集實(shí)驗(yàn)(TPPA)試劑盒(日本富士生物制品株式會(huì)社);梅毒特異性抗體檢測(cè)(免疫印跡法)試劑盒(德國(guó)歐蒙生物公司)。
1.3 方法
1.3.1 血清學(xué)檢測(cè)
檢測(cè)試驗(yàn)操作及結(jié)果判斷嚴(yán)格按照各試劑盒使用說(shuō)明書進(jìn)行。
轉(zhuǎn)貼于 1.3.2 治療方法
采用替代療法[4]:阿奇霉素500 mg/d,1次/d,連續(xù)10 d空腹口服。
1.4 隨訪
治療后進(jìn)行臨床及RPR觀察,如果滴度>1∶8,每1~2個(gè)月復(fù)查1次;RPR
1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)
①臨床治愈:臨床癥狀及體征全部消失或在原皮損處殘留淺表瘢痕或色素沉著斑,3個(gè)月內(nèi)(RPR)滴度下降4倍以上。②血清學(xué)治愈:臨床癥狀與體征全部消失,RPR每1~3個(gè)月檢查1次,連續(xù)3次以上陰性。③未愈:臨床癥狀及體征未完全消失,RPR滴度輕微下降或不下降,甚至上升。
2 結(jié) 果
治療結(jié)束時(shí)6例硬下疳已消失,余17例硬下疳皮損有不同程度的消退。2例在開始服藥后2~3 d出現(xiàn)輕微腹瀉伴腹部不適,持續(xù)1~2 d后消失;1例治療期間有頭暈現(xiàn)象,但不影響工作及生活。①治療結(jié)束后3個(gè)月隨訪,暗視野檢查梅毒螺旋體均為陰性,硬下疳全部消失。14例RPR陰性,其余12例RPR滴度均有不同幅度的下降。TPPA 5例陰轉(zhuǎn);WB 24例陽(yáng)性,2例陰轉(zhuǎn)。②治療結(jié)束后6個(gè)月隨訪,所有病人臨床檢查無(wú)異常發(fā)現(xiàn),25例RPR陰性,1例3個(gè)月前RPR滴度為1∶4病人,RP R檢查結(jié)果為原血清可疑陽(yáng)性(1∶1)。TPPA 8例陰性;WB 23例陽(yáng)性,3例陰性。③1年后隨訪,所有病人均無(wú)梅毒的任何臨床表現(xiàn)。RPR全部陰性;TPPA 10例陰性;16例陽(yáng)性,滴度均維持在較低水平;WB 22例陽(yáng)性,4例陰性。④ 2 年后隨訪,所有病人均無(wú)梅毒的任何臨床表現(xiàn)。RPR全部陰性;TPPA 14例陰性,12例陽(yáng)性,滴度均維持在較低水平;WB 19例陽(yáng)性,7例陰性,見表1。表1 治療前后血清學(xué)變化(略)
3 討 論
阿奇霉素是一種氮環(huán)內(nèi)酯類抗生素,口服給藥時(shí),血藥濃度較持久,半衰期約為68 h,細(xì)胞內(nèi)及多數(shù)組織中藥物濃度高。Hook等[5]用阿奇霉素1 g,單劑口服,治療處于潛伏期的梅毒,療效與卞星青霉素240萬(wàn)U單劑肌注療效完全相同。阿奇霉素單劑療法對(duì)潛伏期梅毒、高危人群群體預(yù)防治療有效,但對(duì)合并HIV感染的梅毒療效不佳;但有證據(jù)表明阿奇霉素對(duì)孕婦是安全的[6],尤其是在對(duì)青霉素類藥物過(guò)敏的患者,不能使用青霉素治療時(shí),是一個(gè)可取的替代療法。阿奇霉素在臨床癥狀的消除及抗體滴度的下降方面比卞星青霉素及紅霉素更快,觀察4年沒(méi)有發(fā)現(xiàn)神經(jīng)梅毒及其他內(nèi)臟梅毒[7],本研究中的26 人在治療隨訪過(guò)程中,沒(méi)有發(fā)現(xiàn)梅毒的復(fù)發(fā),或發(fā)展為神經(jīng)梅毒和內(nèi)臟梅毒。
研究表明TP蛋白印跡IgM診斷有癥狀的先天梅毒兒敏感性為92%,對(duì)無(wú)癥狀梅毒兒其診斷敏感性為83%,特異性高達(dá)90%[8]。譚愛(ài)國(guó)[9]研究認(rèn)為免疫印跡法檢測(cè)結(jié)果的敏感度較FTA(ABS法和ELISA法)至少高2個(gè)稀釋度,而等于或稍高于TPPA凝集法。免疫印跡法檢測(cè)治療前后梅毒患者血清中抗體陽(yáng)性率均為100%,可以很好地排除ANA、RF陽(yáng)性和其他螺旋體感染因素的影響,具有高度的特異性(100% )和很好的重復(fù)性。在用其他3種方法FTA(ABS法、TPPA凝集法、ELISA法)檢測(cè)結(jié)果均可疑時(shí),可用免疫印跡法檢測(cè),印跡膜上出現(xiàn)明顯的針對(duì)分子量為47 000,17 000和14 000道爾頓的3條梅毒特異性多肽抗原帶,檢測(cè)結(jié)果為陽(yáng)性。免疫印跡法可以作為其他方法可疑結(jié)果的最后確認(rèn)實(shí)驗(yàn)。但本研究在治療后的隨訪過(guò)程中,可以很明顯的看出,RPR滴度隨著治療時(shí)間的推移,其滴度變化幅度很大,RPR滴度變化作為梅毒臨床療效指標(biāo)已經(jīng)被公認(rèn)。而TPPA和免疫印跡法(WB)結(jié)果在治療進(jìn)程中變化極不明顯。隨訪治療后2年的免疫印跡法(WB)仍有19例陽(yáng)性,但其RPR 已經(jīng)連續(xù)3次以上檢測(cè)結(jié)果為陰性,且患者已無(wú)任何臨床癥狀??梢娒庖哂≯E法雖有很高的敏感性和特異性,在初診時(shí),對(duì)梅毒的確診有重要的作用,但在監(jiān)測(cè)藥物的療效方面似無(wú)意義。
參考文獻(xiàn):
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篇4
關(guān)鍵詞:靜脈炎;氫化可的松溶液;硫酸鎂
穿刺部位靜脈炎是輸液治療中的常見并發(fā)癥之一。靜脈炎的發(fā)生對(duì)于患者的生活及進(jìn)一步的治療均產(chǎn)生極為不利的影響, 因此如何治療和預(yù)防靜脈炎發(fā)生較為重要。靜脈炎是指長(zhǎng)期輸注濃度較高、刺激性較強(qiáng)的藥物或靜脈內(nèi)放置刺激性較強(qiáng)的塑料管時(shí)間較長(zhǎng),引起局部靜脈壁發(fā)生化學(xué)反應(yīng);或在操作過(guò)程中因操作不嚴(yán)而引起局部靜脈的感染[1]。2012年3月~2013年3月本科采用氫化可的松聯(lián)合硫酸鎂外敷治療穿刺部位靜脈炎60例,取得滿意效果,現(xiàn)報(bào)告如下:
1資料與方法
1.1一般資料 隨機(jī)抽取2012年3月~2013年3月本科住院患者中并發(fā)穿刺部位靜脈炎者60例,年齡30~80歲。根據(jù)美國(guó)靜脈輸液護(hù)理學(xué)會(huì)靜脈炎程度的判斷標(biāo)準(zhǔn)[2],將靜脈炎分為三度:Ⅰ度:穿刺點(diǎn)疼痛,紅和(或)腫,靜脈無(wú)條索狀改變,未觸及硬結(jié);Ⅱ度:穿刺點(diǎn)疼痛,紅和(或) 腫,靜脈有條索狀改變,未觸及硬結(jié);Ⅲ度:穿刺點(diǎn)疼痛,紅和(或)腫,靜脈有條索狀改變,可觸及硬結(jié)。其中Ⅰ度33例,Ⅱ度17例,Ⅲ度10例,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例。治療組(氫化可的松聯(lián)合硫酸鎂):靜脈炎Ⅰ度18例, Ⅱ度6例,Ⅲ度6例;對(duì)照組(硫酸鎂):靜脈炎Ⅰ度15例,Ⅱ度11例,Ⅲ度4例。兩組病例一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
1.2方法 治療組根據(jù)紅腫及硬結(jié)范圍,先用無(wú)菌棉簽蘸取碘伏消毒患處,范圍超過(guò)靜脈炎處2cm為宜,再用2塊浸透氫化可的松+50%硫酸鎂溶液的紗布(以不滴水為宜,上蓋一層保鮮膜),濕敷患處1h,以蓋住靜脈炎處超過(guò) 1cm為宜;對(duì)照組根據(jù)局部腫及硬結(jié)范圍,先用無(wú)菌棉簽蘸取碘伏消毒患處,范圍超過(guò)靜脈炎處2cm為宜,再用2塊浸透50%硫酸鎂溶液的紗布濕敷1h。Ⅰ度靜脈炎1次/d,2d為1個(gè)療程;Ⅱ、Ⅲ度靜脈炎2次/d,2d為1個(gè)療程。1個(gè)療程結(jié)束后評(píng)估治療效果。
1.3觀察方法 局部靜脈有無(wú)紅腫,沿靜脈走向的皮膚是否變紅,自覺(jué)有無(wú)酸麻脹痛及靜脈切流現(xiàn)象。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P
2結(jié)果
2.1療效標(biāo)準(zhǔn) 療效標(biāo)準(zhǔn)參照中藥治療靜脈炎的臨床應(yīng)用[3]:①顯效:局部紅腫疼痛消失,硬結(jié)完全軟化,血管彈性恢復(fù),1個(gè)療程見效。②有效:需要2~3 個(gè)療程才能顯示上述效果。③無(wú)效:濕敷3個(gè)療程仍然不見靜脈炎好轉(zhuǎn)。
2.2治療結(jié)果 治療組30例中,顯效25例,有效4例,無(wú)效1例,有效率96.6%;對(duì)照組30例中,顯效12例,有效10例,無(wú)效8例,有效率 73.3%,差異具有顯著性,可以認(rèn)為所用治療組療效優(yōu)于對(duì)照組。
3討論
靜脈輸液是接受藥物治療的重要途徑,由于反復(fù)多次靜脈穿刺對(duì)血管造成機(jī)械刺激, 從而使穿刺部位淺靜脈受到損傷,引起液體滲漏,再加上某些藥物對(duì)血管有強(qiáng)烈的刺激作用,藥物一旦滲入皮下組織。水腫的組織可壓迫血管,造成組織供血減少,加重組織缺血、缺氧、疼痛。尤其是老年性患者,他們皮膚彈性低、變薄、松弛、感覺(jué)遲鈍、血管彈性減退、血管通透性增加、微循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生衰老性改變,故其更易發(fā)生靜脈炎,給其帶來(lái)痛苦[4]。
靜脈炎治療目的是加速消腫過(guò)程,減輕組織損傷,提高靜脈利用率,減輕患者的痛苦。 氫化可的松具有抗炎、抗過(guò)敏、止癢及減少滲出作用;可以減輕和防止組織對(duì)炎癥的反應(yīng),能消除局部非感染性炎癥引起的發(fā)熱、發(fā)紅及腫脹,從而減輕炎癥的表現(xiàn)。50%硫酸鎂溶液濕敷常被用于治療血管外滲漏所造成的局部組織腫脹,因?yàn)槠涓邼B作用能促使組織水腫在短時(shí)間內(nèi)消退,從而減輕對(duì)局部組織的損傷[5]。
綜上所述,本研究治療組療效優(yōu)于對(duì)照組。研究結(jié)果表明,氫化可的松聯(lián)合硫酸鎂治療穿刺部位靜脈炎,有效提高了靜脈炎的治療率,對(duì)靜脈炎有明顯的療效,因其成本較低、操作方便、患者舒適,可在臨床推廣。
參考文獻(xiàn):
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篇5
關(guān)鍵詞: 過(guò)氧化氫酶 馬鈴薯 催化效率 氣泡 肝臟
比較過(guò)氧化氫酶和Fe3+的催化效率的實(shí)驗(yàn)中,所用到的材料是新鮮的肝臟,實(shí)驗(yàn)時(shí),教師必須用新鮮的剛從動(dòng)物體內(nèi)提取出的肝臟,如果不新鮮,效果就不好。一些農(nóng)村學(xué)校往往很難滿足這樣的實(shí)驗(yàn)條件,而馬鈴薯就可以解決這個(gè)問(wèn)題。通過(guò)本實(shí)驗(yàn)的探究,以期對(duì)學(xué)生掌握科學(xué)探究的一般過(guò)程和方法有所啟示。
1.材料與方法
1.1材料
1.1.1實(shí)驗(yàn)材料
馬鈴薯一個(gè)
1.1.2儀器設(shè)備
研缽、量筒、試管、滴管、試管架、衛(wèi)生香、火柴等。
1.1.3試劑及溶液
3%的過(guò)氧化氫溶液、質(zhì)量分?jǐn)?shù)為3.5%的氯化鐵溶液、蒸餾水。
1.2方法
1.2.1取3支貼好標(biāo)簽編號(hào)的試管放在試管架上。
1.2.2用量筒量取6ml的過(guò)氧化氫溶液,向3支試管中分別滴加2ml。
1.2.3先向1試管中滴加2滴蒸餾水溶液,震蕩搖勻,放到試管架上;再向第2支試管中滴加2滴氯化鐵溶液,震蕩搖勻,放到試管架上;最后向第3支試管中滴加研磨好的馬鈴薯研磨液,震蕩搖勻,放到試管架上。
1.2.4觀察氣泡產(chǎn)生的情況。
1.2.5用帶火星的衛(wèi)生香在各個(gè)試管口實(shí)驗(yàn)。
2.結(jié)果與分析
2.1結(jié)果
2.2分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果與反思
2.2.1用馬鈴薯代替肝臟研磨液產(chǎn)生氣泡的現(xiàn)象明顯,但無(wú)法使衛(wèi)生香復(fù)燃,此方面還需改進(jìn)。
2.2.2實(shí)驗(yàn)時(shí)用馬鈴薯時(shí)必須是現(xiàn)磨現(xiàn)用,這是因?yàn)槊甘堑鞍踪|(zhì),時(shí)間過(guò)長(zhǎng),過(guò)氧化氫酶等有機(jī)物就會(huì)在腐生細(xì)菌的作用下分解,組織中的這些物質(zhì)會(huì)減少且活性降低。
2.2.3實(shí)驗(yàn)使用馬鈴薯的研磨液,研磨一定要充分,這樣可以加大過(guò)氧化氫酶與過(guò)氧化氫的接觸面積,從而加速過(guò)氧化氫的分解。
2.2.4此方法制備的過(guò)氧化氫酶在實(shí)驗(yàn)儀器上的黏附性小,實(shí)驗(yàn)儀器易于清洗,不會(huì)使過(guò)氧化氫酶黏附在實(shí)驗(yàn)儀器上,從而影響后面做實(shí)驗(yàn)學(xué)生的實(shí)驗(yàn)效果。
2.2.5加入催化劑后,要用棉花塞塞緊試管口,以免氧氣逸出,輕輕振蕩試管中物質(zhì)混合均勻。
2.2.6滴加氯化鐵溶液和滴加馬鈴薯研磨液不可共用一支試管。否則,由于酶的催化效率的高效性,少量酶帶入氯化鐵溶液中也會(huì)影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性,甚至使人產(chǎn)生錯(cuò)覺(jué),作出錯(cuò)誤判斷。
2.2.7過(guò)氧化氫有一定的腐蝕性,注意不要接觸皮膚。
2.2.8學(xué)生的操作技能還是比較差,實(shí)驗(yàn)操作過(guò)程中出現(xiàn)了很多的錯(cuò)誤,不如研缽的使用、試管夾的使用,等等,這些方面有待訓(xùn)練。
馬鈴薯是一種比較常見的農(nóng)產(chǎn)品,馬鈴薯內(nèi)含有過(guò)氧化氫酶,過(guò)氧化氫酶能夠催化過(guò)氧化氫為水和氧氣。而判斷反應(yīng)的激烈程度可以根據(jù)產(chǎn)生氣泡的多少間接反映。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果加入馬鈴薯研磨液的試管氣泡多,對(duì)比結(jié)果非常明顯,所以可以用馬鈴薯代替肝臟研磨液進(jìn)行此實(shí)驗(yàn)。
參考文獻(xiàn):
篇6
2、歸人 過(guò)客
3、我們綁在一起的手 從來(lái)就沒(méi)有分開過(guò)
4、不慌 無(wú)恙
5、無(wú)人像我 傀儡般活
6、手穩(wěn)詞又狠 詞狠手又穩(wěn)
7、兩顆心都心照不宣 兩個(gè)人都形影不離
8、與共手 相伴走
9、鵲南 鳶北
10、酒味少女 煙味少男
11、一抹胭脂冷 一紙折扇情
12、少女收容所 軟妹販賣機(jī)
13、啊你干嘛打我 偶爾疼疼你嘛
14、賣萌不是病 一萌要你命
15、你腦子進(jìn)水了吧 怎么沒(méi)把你淹死
16、太陽(yáng)的后羿 月亮的嫦娥
17、我不煽情 為你盡力
18、為你斷刀棄戟。為你研墨提筆。
19、生來(lái)孤獨(dú) 渴望擁抱
20、西風(fēng)吹 夜幕垂
21、@與孤獨(dú)和好 @對(duì)寂寞咆哮
22、暮光的太陽(yáng) ⌒黎明的月亮
23、海棠落 人隱沒(méi)
24、不喜歡撩妹 只喜歡撩你
篇7
[關(guān)鍵詞] 骨性關(guān)節(jié)炎;膝;加味陽(yáng)和湯;超氧化物歧化酶;丙二醛
[中圖分類號(hào)] R684.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2014)09-0113-03
骨性關(guān)節(jié)炎(Osteoarthritis,OA)是一種中老年患者常見的退行性骨軟骨病,以關(guān)節(jié)疼痛及功能障礙為主要臨床表現(xiàn)[1]。膝關(guān)節(jié)OA的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,氧自由基的代謝紊亂與膝關(guān)節(jié)OA的發(fā)病過(guò)程密切相關(guān)[2]。陽(yáng)和湯具有溫陽(yáng)補(bǔ)血、散寒通滯的作用,近年來(lái)發(fā)現(xiàn)其治療膝關(guān)節(jié)OA取得了較好的療效,但作用機(jī)制尚不完全明了[3]。本研究觀察加味陽(yáng)和湯對(duì)膝關(guān)節(jié)OA患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影響及療效分析,探討加味陽(yáng)和湯對(duì)膝關(guān)節(jié)OA患者氧自由基代謝的調(diào)節(jié)作用,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選擇2010年1月~2013年4月在我院骨傷科門診就診的膝關(guān)節(jié)OA患者80例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)西醫(yī)診斷均符合《骨關(guān)節(jié)炎診治指南(2007年版)》制定的膝關(guān)節(jié)OA的相關(guān)診斷及病情分度標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)中醫(yī)診斷均符合2002年制定的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)嚴(yán)重消化性潰瘍、風(fēng)濕內(nèi)分泌、結(jié)締組織、惡性腫瘤及血液系統(tǒng)等疾??;(2)嚴(yán)重的心、肝、腎等臟器功能不全。采用數(shù)字表將納入研究的膝關(guān)節(jié)OA患者隨機(jī)分為兩組。兩組患者的性別、年齡、病變部位、病程和病情分度等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組一般資料的比較
1.2 治療方法
對(duì)照組予以芬必得膠囊(中美史克天津公司,規(guī)格:0.3×20片)0.3 g,2次/d,連用4周;實(shí)驗(yàn)組加用加味陽(yáng)和湯口服,基本方藥:雞血藤20 g,熟地15 g,白芥子、漢防己、肉桂和麻黃各10 g,鹿角膠(另烊化)10 g,木瓜8g,炮姜6 g,甘草3 g等。1劑/d,水煎300 mL,分上下午飯后2 h溫服,連用4周。觀察并比較兩組治療前后血清SOD和MDA含量的變化,并評(píng)估其臨床療效及安全性。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 血清SOD和MDA含量測(cè)定 取肘靜脈血3~5 mL,3000 r/min 離心10 min后,提取上層血清,置于- 80℃冰箱保存?zhèn)溆?。采用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定SOD活性,硫代巴比妥法測(cè)定MDA含量。
1.3.2 療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)[6] 根據(jù)美國(guó)特種外科醫(yī)院膝關(guān)節(jié)HSS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分,其中優(yōu):膝關(guān)節(jié)HSS評(píng)分85~100分,良:膝關(guān)節(jié)HSS評(píng)分70~84分,可:膝關(guān)節(jié)HSS評(píng)分60~ 69分,差:膝關(guān)節(jié)HSS評(píng)分
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
采用SPSS18.0軟件,計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組內(nèi)和組間差別分別采用配對(duì)和成組t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P
2 結(jié)果
2.1 兩組治療前后血清SOD和MDA含量的變化
兩組治療前血清SOD和MDA含量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療4周后,兩組血清SOD含量明顯上升(t=2.37、2.97,P
表2 兩組治療前后血清SOD和MDA含量的變化(x±s)
注:與同組治療前比較,*P
2.2 兩組治療后療效比較
治療4周后,實(shí)驗(yàn)組患者的治療優(yōu)良率77.5%,明顯優(yōu)于對(duì)照組55.0%(χ2=4.53,P
表3 兩組治療后療效比較[n(%)]
注:與對(duì)照組比較,*P
2.3 兩組患者治療期間用藥安全性分析
對(duì)照組治療中出現(xiàn)13例不良反應(yīng),其中上腹部不適8例,惡心感4例,腹瀉1例。實(shí)驗(yàn)組出現(xiàn)16例不良反應(yīng),其中上腹部不適10例,惡心感4例,皮疹1例,腹瀉1例。上述癥狀均較輕微,不影響患者繼續(xù)用藥治療,經(jīng)對(duì)癥處理后癥狀逐漸自行緩解。兩組不良反應(yīng)的發(fā)生率比較無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=0.49,P>0.05)。
3 討論
近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)氧自由基的代謝紊亂與膝關(guān)節(jié)OA的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后的關(guān)系較密切,氧自由基可攻擊軟骨細(xì)胞的DNA及相關(guān)酶類,使DNA的復(fù)制發(fā)生障礙,影響軟骨細(xì)胞的分裂與繁殖,嚴(yán)重可使軟骨細(xì)胞發(fā)生死亡,從而抑制軟骨基質(zhì)的合成,參與軟骨基質(zhì)的降解過(guò)程,引起關(guān)節(jié)軟骨的損傷[7,8]。SOD為超氧陰離子的清除劑,能清除體內(nèi)的超氧陰離子自由基,保護(hù)細(xì)胞免受損傷,其活力的高低可間接反映機(jī)體清除氧自由基的能力。MDA是脂質(zhì)過(guò)氧化的主要代謝產(chǎn)物,其含量的高低又間接反映了機(jī)體細(xì)胞受自由基攻擊的嚴(yán)重程度。體內(nèi)SOD和MDA含量的變化可反映體內(nèi)動(dòng)態(tài)清除氧自由基和抗氧自由基的能力,可作為評(píng)價(jià)膝關(guān)節(jié)OA防治效果的客觀指標(biāo)[9,10]。
膝關(guān)節(jié)OA的治療西藥較多,常用非甾體消炎藥和糖皮質(zhì)激素,雖起效迅速,但消化道的不良反應(yīng)較明顯,部分患者難以耐受;且治療后患者的病情常反復(fù)發(fā)作,可引起膝關(guān)節(jié)畸形及功能障礙[11,12]。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為膝關(guān)節(jié)OA屬于“痹證”的范疇,病因多以肝腎不足、精血虧損為本。加味陽(yáng)和湯方中熟地補(bǔ)肝腎及陰血,鹿角膠填精、補(bǔ)髓及壯骨;肉桂和炮姜溫陽(yáng)散寒結(jié);麻黃開腠理以達(dá)表;白芥子祛經(jīng)絡(luò)及皮里膜外之痰;雞血藤活血祛瘀,木瓜祛風(fēng)、舒筋;漢防己消腫止痛。諸藥共奏溫陽(yáng)補(bǔ)血、散寒通滯之效[12]。段裕庭等[13]研究發(fā)現(xiàn)加味陽(yáng)和湯治療膝關(guān)節(jié)OA具有較好的療效,可保護(hù)軟骨細(xì)胞,延緩關(guān)節(jié)軟骨的損傷,抑制滑膜炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示治療4周后,實(shí)驗(yàn)組患者血清SOD含量上升和MDA含量下降值明顯高于對(duì)照組,且實(shí)驗(yàn)組患者的治療優(yōu)良率77.5%,明顯優(yōu)于對(duì)照組的55.0%;對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組治療中分別出現(xiàn)13例和16例不良反應(yīng),癥狀均較輕微,提示加味陽(yáng)和湯治療膝關(guān)節(jié)OA具有較好的臨床效果,不良反應(yīng)輕,可升高血清SOD含量,降低血清MDA含量。我們推測(cè)加味陽(yáng)和湯可通過(guò)其溫陽(yáng)補(bǔ)血、散寒通滯的作用,升高血清SOD含量,降低血清MDA含量,使患者體內(nèi)清除氧自由基和抗氧自由基的能力逐漸恢復(fù)正常,從而使體內(nèi)的氧自由基代謝恢復(fù)平衡,糾正患者氧自由基代謝紊亂,抑制關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)的降解,保護(hù)受損的關(guān)節(jié)軟骨。
總之,加味陽(yáng)和湯治療膝關(guān)節(jié)OA具有較好的效果,安全性較好,作用可能與其可升高血清SOD含量、降低血清MDA含量、使體內(nèi)的氧自由基代謝恢復(fù)平衡、糾正患者氧自由基代謝紊亂有關(guān)。
[參考文獻(xiàn)]
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篇8
【關(guān)鍵詞】
亞低溫;出血性腦血管病;神經(jīng)元烯醇化酶;預(yù)后
Influence of mild hypothermia therapy on serum levels of blood neuronspecific enolase and glucose in the patients of severe cerebral hemorrhage
LI Lizhong,ZHAO Shizhu.Department of neurology,the Hospital,Hebi Coal industry general group,Hebi,458000,China
【Abstract】 Objective To study the influence of mild hypothermia therapy on serum levels of blood neuronspecific enolase(NSE)and glucose in the patients of severe cerebral hemorrhage.Methods 82 severecerebral hemorrhage patients were randomly assigned into the treatment group(n=41)and the control group(n=41).Besides the routine treatment,mild hypothermia was used in the treatment group and their temperatures were maintained between 32℃ and 34℃ for 7 days.The control group received only routine treatment.NSE and blood glucose were measured in the two groups before the treatment and at 3rd,5th,7th day after the treatment.Prognosis was evaluated with GOS at 3 months.Results NSE and blood glucose level in the treatment group were lower than those in the control group after the treatment,there was significant difference between the two groups.GOS of treatment group was better than that of control group at 3 months(P
【Key words】
Mild hypothermia;Cerebral hemorrhage;Neuronspecific enolase(NSE);Prognosis
DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.01.57
作者單位:458000河南省鶴壁市鶴壁煤業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院外科
近年來(lái),高血壓腦出血患者的手術(shù)治療的療效得到肯定,但對(duì)亞低溫的治療仍有爭(zhēng)議[1,2]。筆者根據(jù)血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)和血糖的動(dòng)態(tài)變化,從臨床角度進(jìn)一步觀察亞低溫對(duì)重癥腦出血患者的治療效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 入選病例為本院ICU 2006年1月至2008年6月收住的發(fā)病24 h內(nèi)就診的初發(fā)急性高血壓腦出血患者82例為觀察對(duì)象,男50例,女32例,年齡39~78歲,平均(53.2±11.4)歲。所有觀察對(duì)象診斷均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí),依據(jù)腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[3,4],所有患者均為重型(31~45分)。按照住院號(hào)尾數(shù)單雙號(hào)隨機(jī)分為亞低溫治療組(治療組)和常規(guī)治療組(對(duì)照組),每組41例。亞低溫治療組:男26例,女15例,年齡40~78歲,平均(53.7±12.4)歲;入院時(shí)GCS評(píng)分(5.37±1.24)分;發(fā)病至接受治療時(shí)間(5.7±2.4)h。常規(guī)治療組:男24例,女17例,年齡39~78(53.0±10.4)歲;入院時(shí)GCS評(píng)分(5.34±1.28)分;發(fā)病至接受治療時(shí)間(5.4±2.8)h。兩組一般資料、NSE和血糖比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 基礎(chǔ)治療兩組相同。亞低溫治療組入院后或手術(shù)后深靜脈置管,安裝顱內(nèi)壓探頭,氣管切開,備用冰毯機(jī)降溫(美國(guó)辛辛那提公司生產(chǎn),BLANKETROLTM II型)。冬眼藥物采用鹽酸氯丙嗪50 mg,異丙嗪50 mg,鹽酸哌替啶100 mg,對(duì)有寒戰(zhàn)、高熱不降者可適當(dāng)加用維庫(kù)溴銨0.08~0.10 mg/kg,0.08~0.10μg/(kg.min)速度,阻斷呼吸同時(shí)應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸,所有患者均于3 h內(nèi)將體溫降至32℃~34℃。常規(guī)治療組不施行亞低溫治療,高熱不退者使用冰毯使體溫控制在36.5℃~37.5℃。
1.3 觀察指標(biāo) 治療前及治療第3、5、7天早7:30抽取外周靜脈血檢測(cè)NSE、血糖水平。治療3個(gè)月后進(jìn)行GOS預(yù)后分級(jí)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,二組間一般情況及2周后的血腫量、4周后GCS評(píng)分比較采用t檢驗(yàn);不同時(shí)間點(diǎn)的比較采用方差分析。兩組患者的預(yù)后分級(jí)GOS評(píng)分采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2.1 NSE和血糖水平變化 治療前兩組患者NSE均高于正常值(正常參考值:≤16 ng/mL),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。隨著時(shí)間的延長(zhǎng),NSE進(jìn)行性下降,從治療第一天開始差異逐漸有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=28.97,P
2.2 預(yù)后 治療3個(gè)月時(shí)治療組恢復(fù)良好和中殘29例,重殘、植物生存和和死亡12例,對(duì)照組分別為17例和24例(Z=2.587,P=0.012),見表3。
表1
兩組患者治療前后NSE動(dòng)態(tài)變化(ng/mL,x±s)
組別治療前第3天第5天第7天
治療組45.37±21.2436.23±13.1233.31±11.2430.37±12.54
對(duì)照組44.35±18.2445.32±11.2545.23±23.0442.38±24.03
t值0.3192.1432.2032.320
P值0.8070.0480.0440.039
表2
兩組患者治療前后血糖動(dòng)態(tài)變化(mmol/L,x±s)
組別治療前第3天第5天第7天
治療組9.37±2.246.73±2.126.31±1.245.87±1.54
對(duì)照組9.35±1.748.32±2.257.23±2.047.38±2.03
t值0.1192.8432.2132.520
P值0.9070.0080.0410.019
表3
兩組患者治療3個(gè)月時(shí)預(yù)后GOS評(píng)分比較
組別預(yù)后分級(jí)(n)
良好中殘重殘死亡
平均秩t值Z值P值
治療組16135727.98920.82.5870.012
對(duì)照組87111341.361289.7
3 討論
動(dòng)物腦損傷和癲癇持續(xù)狀態(tài)模型研究中發(fā)現(xiàn),血清NSE水平升高與腦損害病理的嚴(yán)重程度相一致[3,4]。對(duì)急性腦損害患者的觀察也發(fā)現(xiàn),患病后第1、2、3天血清NSE水平均明顯高于健康對(duì)照組,對(duì)患者病后2周及6個(gè)月后進(jìn)行神經(jīng)心理學(xué)測(cè)定,結(jié)果顯示,急性期檢測(cè)血清NSE水平有助于判斷患者以后發(fā)生神經(jīng)心理學(xué)障礙的可能性[5]。NSE是一個(gè)較為敏感的特異性反映神經(jīng)元損害的量化指標(biāo)。國(guó)內(nèi)一項(xiàng)最新研究表明,重型顱腦損傷患者經(jīng)亞低溫治療后外周血NSE和血糖與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,預(yù)后評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組。本次觀察結(jié)果也發(fā)現(xiàn),對(duì)于腦出血患者,隨著亞低溫治療而NSE逐漸降低,治療后第3天即表現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,至第7天則差異更顯著,表明亞低溫治療對(duì)重型腦出血患者確實(shí)有利,可使患者神經(jīng)元細(xì)胞損害減輕,外周血NSE逐漸降低。
臨床研究發(fā)現(xiàn)[4,5],多種原因可以引起人體的應(yīng)激性反應(yīng),甲狀腺素、胰島素、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、兒茶酚胺類物質(zhì)等可以發(fā)生很大的變化。糖代謝的變化是機(jī)體代謝反應(yīng)中最基本的,胰島素和其他激素在應(yīng)激狀態(tài)下對(duì)人體的各個(gè)系統(tǒng)均有影響。腦出血后高血糖是導(dǎo)致患者早期死亡和加重致殘的主要并發(fā)癥之一。因此,最有效的治療手段即為使血糖得到一定程度的控制。導(dǎo)致能量代謝消耗增加的高分解代謝狀態(tài)和對(duì)代謝底物利用的改變共同構(gòu)成了危重病患者的代謝特征,是導(dǎo)致血糖升高的根本原因。本研究表明,重癥腦出血患者亞低溫治療后第3天血糖開始下降,與對(duì)照組相比,發(fā)病后第3、5、7天的血糖水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能是通過(guò)減輕下丘腦、垂體軸的損傷而改善糖代謝紊亂和降低血糖[5]。
參考文獻(xiàn)
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篇9
[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死;神經(jīng)節(jié)苷脂;血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶;S100B蛋白
[中圖分類號(hào)] R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2013)34-0066-02
Influence and curative effect observation of ganglioside on serum neuron specific enolase(NSE) and S100B protein levels of patients with acute cerebral infarction
ZHANG Yuhong1 DING Guojuan2
1.Cadres Ward, Shaoxing People’s Hospital in Zhejiang Province (Shaoxing Hospital of Zhejiang University), Shaoxing 312000, China; 2.Emergency Department, Shaoxing People’s Hospital in Zhejiang Province (Shaoxing Hospital of Zhejiang University), Shaoxing 312000, China
[Abstract] Objective To discuss influence and curative effect observation of ganglioside on serum neuron specific enolase (NSE) and S100B protein levels of patients with acute cerebral infarction (ACI). Methods A total of 80 cases of patients with acute cerebral infarction were divided into observation group and control group at random. The patients in two groups were given symptomatic and supportive treatment like blood pressure-lowering, fat pressure-lowering and cerebral edema alleviating and etc. The patients in observation group was given 60mg ganglioside by intravenous drip once a day. The patients in control group were additionally given 500mg spore citicoline sodium once a day. The courses of treatment of two groups were both 2 weeks. Results After 2 weeks’ medical treatment, serum NSE and S100B protein levels of patients in two groups obviously declined, and the declining rate (95.0%) in observation group was much higher than that in control group (80.0%). Meanwhile, the total clinical efficiency of patients in observation group was much higher than that in control group. 3 and 5 cases of untoward effect appeared in control group and observation group during the medical treatment with light symptom. After comparing the occurrence rates of untoward effect, no statistical differences appeared (χ2=0.14,P > 0.05). Conclusion Ganglioside has reliable curative effect on acute cerebral infarction (ACI) with light untoward effect and high security, whose mechanism of action has close effect on reducing serum NSE and S100B protein levels.
[Key words] Acute cerebral infarction (ACI); Ganglioside; Serum neuron specific enolase (NSE); S100B protein
急性腦梗死(ACI)是內(nèi)科的常見病和多發(fā)病,治療后常規(guī)遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。對(duì)其采取積極有效早期治療,可促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù),減少神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[1]。神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)和S100B蛋白是早期診斷和評(píng)價(jià)腦損傷預(yù)后的血清指標(biāo)之一,可早期直接而準(zhǔn)確地了解ACI患者腦損傷程度[2]。神經(jīng)節(jié)苷脂是一種新型的興奮性氨基酸受體拮抗劑,近年來(lái)發(fā)現(xiàn)其治療 ACI具有較好的療效[3,4]。本研究觀察了神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)ACI患者血清NSE和S100B水平的影響,并進(jìn)行療效觀察,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1 一般資料
選擇2011年1月~2013年1月我院收治的ACI患者80例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《急性缺血性腦卒中診治指南(2010版)》中的標(biāo)準(zhǔn)[5],并經(jīng)頭顱CT或MRI確診。排除標(biāo)準(zhǔn):排除以往腦卒中病史;有凝血功能障礙、消化性潰瘍、消化道出血;近期重大外傷和手術(shù)史及嚴(yán)重的心、肝、腎等臟器功能障礙者。剔除標(biāo)準(zhǔn):中途退出或失訪者。采用雙盲隨機(jī)對(duì)照的原則將患者分為觀察組和對(duì)照組。兩組性別、年齡、發(fā)病時(shí)間等比較差異不顯著(P > 0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組患者的一般資料比較(x±s,n = 40)
1.2 治療方法[6]
兩組患者予以降壓、降脂,減輕腦水腫等對(duì)癥支持治療。觀察組患者加用神經(jīng)節(jié)苷脂針(齊魯制藥有限公司,規(guī)格:20mg/2mL)60mg靜滴,每日1次。對(duì)照組患者加用孢磷膽堿鈉針(哈藥集團(tuán)三精制藥股份有限公司,規(guī)格:250mg/2mL)500mg靜滴,每日1次。兩組療程均為2周。觀察兩組患者治療前后血清NSE和S100B水平的變化,并進(jìn)行療效和不良反應(yīng)觀察。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 血清NSE和S100B水平的測(cè)定 取患者空腹靜脈血3~5mL,離心分離血清,置-70℃冰箱待用。采用電化學(xué)發(fā)光免疫法測(cè)定血清NSE水平,試劑盒由深圳晶美生物技術(shù)有限公司提供。采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清S100B蛋白水平,試劑盒由上海森雄科技有限公司提供。
1.3.2 臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[5] 按全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)及臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn),其中基本痊愈:功能缺損評(píng)分減少91%~100%,病殘0 級(jí);顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少 46%~90%,病殘1~3 級(jí);進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少 18%~45%;無(wú)變化:功能缺損評(píng)分減少或增加
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS18.0軟件。計(jì)量數(shù)據(jù)以(x±s)表示,治療前后采用配對(duì)t檢驗(yàn),組間比較用成組t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1 兩組治療前后血清NSE和S100B蛋白水平的變化
兩組患者治療前血清NSE和S100B蛋白水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。治療2周后,兩組患者血清NSE和S100B蛋白水平均有明顯下降(t = 2.46、2.36、3.15、2.90,P < 0.05或P < 0.01),且觀察組比對(duì)照組下降更明顯(t = 2.35、1.37,P < 0.05)。見表2。
2.2. 兩組治療后的臨床效果比較
治療2周后,觀察組臨床總有效率為95.0%,比對(duì)照組的80.0% 明顯上升(χ2=4.11,P < 0.05)。見表3。
2.3 兩組患者治療期間藥物安全性比較
對(duì)照組治療期間發(fā)生不良反應(yīng)4例,其中惡心2例,上腹部不適2例;觀察組治療期間發(fā)生不良反應(yīng)5例,其中惡心4例和皮疹1例,癥狀較輕。兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=0.14,P > 0.05)。
3 討論
近年來(lái)隨著人口的老齡化,急性腦梗死發(fā)病率也逐年上升,對(duì)中老年患者的身體健康影響較大[7,8]。NSE主要存在于神經(jīng)元細(xì)胞軸突的胞質(zhì)和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中,而S100B蛋白主要存在于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中。正常情況下,體液中NSE和S100B蛋白水平較低。當(dāng)發(fā)生急性腦梗死時(shí),由于腦細(xì)胞受損,細(xì)胞膜完整性受破壞,NSE和S100B蛋白易從細(xì)胞漿內(nèi)釋放出來(lái),迅速進(jìn)入細(xì)胞間隙,進(jìn)而通過(guò)血腦屏障釋放入血引起血漿NSE和S100B蛋白水平異常升高,為腦細(xì)胞損傷后檢測(cè)血清NSE和S100B蛋白提供了依據(jù),NSE上升主要提示神經(jīng)元細(xì)胞受損,而S100B上升主要提示神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞受損[9,10]。因此,血清NSE和S100B蛋白水平是反映急性腦細(xì)胞損傷程度的敏感血清學(xué)指標(biāo)。調(diào)節(jié)血清NSE和S100B蛋白水平可能是治療急性腦梗死的一種新作用途徑[11]。
神經(jīng)節(jié)苷脂是一種興奮性氨基酸受體拮抗劑類腦細(xì)胞激活劑,血腦屏障后與受損的腦細(xì)胞結(jié)合,阻斷興奮性氨基酸對(duì)腦細(xì)胞的毒性作用;并可通過(guò)抑制腦細(xì)胞的內(nèi)皮素-1/一氧化氮的發(fā)生凋亡,產(chǎn)生良好的血管內(nèi)皮保護(hù)作用,減輕腦細(xì)胞的損傷;同時(shí)具有腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)因子的功能,有利于腦細(xì)胞損傷的修復(fù)[12,13]。周盛年等[6]研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死具有良好的臨床療效,不良反應(yīng)輕,安全性較好,具有良好的腦細(xì)胞保護(hù)功效。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療2周后,觀察組患者血清NSE和S100B蛋白水平下降值較對(duì)照組更明顯,觀察組臨床總有效率為95.0%,比對(duì)照組的80.0% 明顯上升,且治療期間未出現(xiàn)嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)。表明神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死具有良好的臨床療效,不良反應(yīng)輕,安全性較好,作用機(jī)制與其能降低血清NSE和S100B蛋白水平、具有良好的神經(jīng)功能保護(hù)和修復(fù)作用密切相關(guān)。
總之,神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死具有良好的臨床療效,不良反應(yīng)輕,安全性較好,作用機(jī)制與其能降低血清NSE和S100B蛋白水平、具有良好的神經(jīng)功能保護(hù)和修復(fù)作用密切相關(guān)??紤]到本研究的病例數(shù)較少,必要時(shí)可進(jìn)一步增加病例數(shù)進(jìn)行深入的研究探討。
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