導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇低蛋白血癥，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

一向注重身體健康的劉阿姨，年輕時(shí)很愛(ài)運(yùn)動(dòng)，身材很好，但隨著年齡的增長(zhǎng)，劉阿姨動(dòng)得少了，人開(kāi)始慢慢發(fā)福，特別是腰腹部的贅肉變多了，血脂也增高了。劉阿姨開(kāi)始有意識(shí)地節(jié)食減肥，體重是降下來(lái)了，可體質(zhì)也跟著降了下來(lái)。一向不愛(ài)生病的劉阿姨經(jīng)常感冒，一病就是一個(gè)星期，而且非常不容易康復(fù)。最近一次查體發(fā)現(xiàn)，血紅蛋白和血漿蛋白都偏少。

患低蛋白血癥的原因

老年人控制飲食本是件好事，像張大爺那樣，患了糖尿病等慢性病后進(jìn)行飲食控制也是必要的，但事先一定要向醫(yī)生或營(yíng)養(yǎng)師咨詢，弄清楚節(jié)食的具體尺度。做到科學(xué)合理地節(jié)制飲食，既保障機(jī)體對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的需求，又不增加機(jī)體負(fù)荷。張大爺之所以會(huì)出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良，就是因?yàn)轱嬍晨刂七^(guò)度，很多動(dòng)物性食品不敢碰。久而久之，蛋白質(zhì)攝入不足，造成身體血漿蛋白水平降低。

在當(dāng)今社會(huì)，由于食物短缺而導(dǎo)致的傳統(tǒng)型營(yíng)養(yǎng)不良現(xiàn)象已比較少見(jiàn)，但食物豐富后新型營(yíng)養(yǎng)不良的現(xiàn)象卻出現(xiàn)了。尤其是一些老年人，長(zhǎng)期受心血管疾病、糖尿病、高脂血癥、高血壓等慢性病的困擾，又熟知其危害性，加之現(xiàn)在素食風(fēng)潮、節(jié)食利于健康等大肆報(bào)道，以致老年人對(duì)飲食特別注意，但往往又絕對(duì)化，凡有點(diǎn)脂肪的食物統(tǒng)統(tǒng)不吃，反而讓身體處于一種營(yíng)養(yǎng)不良的狀態(tài)，尤其是蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良。

老年人的身體特點(diǎn)也往往容易導(dǎo)致蛋白質(zhì)缺乏。一方面，老年人的味覺(jué)變得遲鈍，再好吃的東西對(duì)他們來(lái)說(shuō)都味如嚼蠟，再加上不少老年人唾液分泌減少，牙齒又不好、咀嚼功能差，食欲就會(huì)大大下降，使蛋白質(zhì)攝入減少。另一方面，即使吃進(jìn)去了，也并不代表就能吸收。老人的胃腸功能往往不好，很多營(yíng)養(yǎng)成分根本吸收不了。因此，這種飲食控制到了七十多歲時(shí)就不宜太嚴(yán)格了。八十歲以上的老人更不宜嚴(yán)格控制。

老人在七八十歲營(yíng)養(yǎng)不均衡對(duì)健康的危害遠(yuǎn)比攝取含有脂肪、膽固醇的食物所產(chǎn)生的威脅要大，營(yíng)養(yǎng)不良尤其蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良可降低身體對(duì)各種疾病的抵抗力，增加患病的危險(xiǎn)。當(dāng)然，這并不是說(shuō)可以一日三餐大吃大喝，天天吃高脂肪、高膽固醇食物，而是仍要繼續(xù)保持良好的飲食習(xí)慣，以保證營(yíng)養(yǎng)均衡、身體健康。

缺乏蛋白質(zhì)危害極大

我們身體里最重要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)就是蛋白質(zhì)，它相當(dāng)于人體的建筑材料，是構(gòu)成人體所有細(xì)胞的基本物質(zhì)。此外，人體中最重要的活性物質(zhì)如酶、激素、抗體等也都是由蛋白質(zhì)組成的，所以，蛋白質(zhì)是維持生命不可缺乏的營(yíng)養(yǎng)素?？梢哉f(shuō)，沒(méi)有蛋白質(zhì)就沒(méi)有生命。因此，一旦機(jī)體缺乏蛋白質(zhì)，就會(huì)表現(xiàn)在各個(gè)方面。其中較常見(jiàn)的是：

1.免疫力下降。很容易由于細(xì)菌、病毒的感染而出現(xiàn)感冒、發(fā)炎。

2.老化速度加快。頭發(fā)稀疏、變脆，肌肉出現(xiàn)萎縮，皮膚松弛、失去光澤、彈性，各個(gè)器官功能減退加快。

3.傷口不易恢復(fù)。因?yàn)榈鞍踪|(zhì)具有修補(bǔ)組織的功能，如果缺乏蛋白質(zhì)，組織一旦受到傷害，傷口自然得不到修補(bǔ)，長(zhǎng)時(shí)間不易愈合，疾病不易恢復(fù)。

4.骨質(zhì)疏松。骨骼與骨骼之間的結(jié)締組織連接緊密，有助于鈣質(zhì)的沉著和吸收，而結(jié)締組織的連接緊密有賴于膠原蛋白。因?yàn)榈鞍踪|(zhì)參與膠原蛋白的合成利用，所以缺乏蛋白質(zhì)結(jié)締組織連接得就不夠緊密，從而影響鈣質(zhì)的沉著與吸收，表現(xiàn)為背痛，身高下降，骨骼弱化，易發(fā)生骨折。

5.血管失去彈性，血壓升高時(shí)容易破裂，出現(xiàn)中風(fēng)。

6.便秘。腸道壁變薄，沒(méi)有彈性，蠕動(dòng)力不夠，易引發(fā)便秘。

7.胃酸不足。胃蛋白酶無(wú)法足量分泌，而導(dǎo)致胃酸分泌不足，消化不良，吸收變差，從而引發(fā)腸胃問(wèn)題。

合理飲食，補(bǔ)充蛋白質(zhì)

我們每天需要的蛋白質(zhì)的量是多少呢？正常人每天大約需要60克蛋白質(zhì)，也就是每公斤體重大約1克左右。老年人體內(nèi)合成蛋白質(zhì)速度慢，而分解速度卻大大加快，需要蛋白質(zhì)的量比較大，每公斤體重大約為1.4克。而且各種疾病，如腎功能低下、肝功能異常，也會(huì)使老年人對(duì)蛋白質(zhì)的吸收率降低。

那么，老人應(yīng)怎樣判斷自己是否蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良了呢？一般來(lái)說(shuō)，嚴(yán)格節(jié)食的老人，如果出現(xiàn)食欲不振，倦怠，逐漸消瘦，四肢或全身性浮腫，易感冒，反復(fù)出現(xiàn)各種感染，血檢結(jié)果有電解質(zhì)紊亂、貧血、血清膽固醇偏低或低蛋白血癥等狀況，就表明老人患上了營(yíng)養(yǎng)不良癥。

如果現(xiàn)在已經(jīng)處于蛋白質(zhì)缺乏的邊緣，也不用太擔(dān)心?？梢酝ㄟ^(guò)飲食來(lái)增加蛋白質(zhì)的攝入。食物中以肉類、乳類、蛋類、魚(yú)蝦類、豆類、堅(jiān)果類含蛋白質(zhì)較高，而谷類含量較少，蔬菜水果中更少。

人體對(duì)蛋白質(zhì)的需要不僅取決于蛋白質(zhì)的含量，而且還取決于蛋白質(zhì)中所含必需氨基酸的種類及比例。由于動(dòng)物蛋白質(zhì)所含氨基酸的種類和比例較符合人體需要，所以動(dòng)物性蛋白質(zhì)比植物性蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)價(jià)值高。在植物性食物中，米、面粉所含蛋白質(zhì)缺少賴氨酸，豆類蛋白質(zhì)則缺少蛋氨酸和胱氨酸，兩種混合食用可互相取長(zhǎng)補(bǔ)短，大大提高混合蛋白質(zhì)的利用率。如大米和大豆一起蒸米飯，混合食用，蛋白質(zhì)的效用可大大提高。

在生活中類似的例子很多，如素什錦以豆制品、蔬菜、木耳、花生等配在一起，八寶粥以大米、小米、紅豆、綠豆、栗子、花生、棗等一起煮食，都可以達(dá)到蛋白質(zhì)互補(bǔ)作用，比單吃一種食物時(shí)蛋白質(zhì)的利用率高。

篇2

低蛋白血癥尿毒癥患者的死亡危險(xiǎn)比白蛋白水平正常的患者高數(shù)倍，因此糾正患者營(yíng)養(yǎng)不良，預(yù)防低蛋白血癥是尿毒癥患者治療過(guò)程中的重要環(huán)節(jié)。為探討機(jī)體微量元素水平與低蛋白血癥的關(guān)系，我們于2011年3月-2012年3月對(duì)我們縣醫(yī)院及中醫(yī)院兩家二甲醫(yī)院血液透析中心80例尿毒癥患者進(jìn)行了血液生化檢測(cè)，分析了微量元素與低蛋白血癥的關(guān)系，為預(yù)防尿毒癥患者低蛋白血癥的發(fā)生，改善其生存質(zhì)量提供參考數(shù)據(jù)。

1對(duì)象與方法

1.1對(duì)象。上述2家醫(yī)院血液透析中心的尿毒癥患者為對(duì)象，符合入選標(biāo)準(zhǔn)100例，其中男63例，女37例，平均年齡（54.9±16.1）歲。根據(jù)血清蛋白（Alb）檢測(cè)結(jié)果，分為低蛋白血癥（Alb

1.2指標(biāo)檢測(cè)。采用一次性真空負(fù)壓抗凝采血管于清晨空腹抽取肘靜脈血3ml，上下倒轉(zhuǎn)3次，存放冰箱。應(yīng)用BH-5100智能型火焰原予吸收光譜儀及配套試劑，專人嚴(yán)格按規(guī)程操作，測(cè)定兩組患者全血中鐵、鋅、硒、銅、錳等微量元素水平。

1.3統(tǒng)計(jì)分析。用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。兩組計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)；影響因素分析采用logistic回歸分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)為0.05。

2結(jié)果

篇3

關(guān)鍵詞：中西醫(yī)結(jié)合；肝硬化；低蛋白血癥；中醫(yī)辨證施治

中圖分類號(hào)：R657.3+1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1673-2197(2008)06-065-02

文獻(xiàn)報(bào)道，肝硬化低蛋白血癥可致頑固性腹水，引起肝腎綜合征、腹膜炎、上消化道出血等并發(fā)癥，其病死率較高。目前西醫(yī)只能采取對(duì)癥治療，不良反應(yīng)大，易復(fù)發(fā)。本院于2004年3月~2008年3月采用中西結(jié)合方法治療肝硬化腹水并低蛋白血癥100例，取得較為理想的療效，現(xiàn)報(bào)告如下：

1 臨床資料

本組189例均為本院住院患者，診斷符合《肝硬化中西醫(yī)結(jié)合診治方案(草案)》[1]。均為血清白蛋白(ALB)0.05)，具有可比性。

2 方法

2.1 治療方法

兩組均采用常規(guī)治療，即注意休息、補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、控制鈉水?dāng)z入量、糾正電解質(zhì)紊亂，給予維生素C、維生素B6、肌苷、還原型谷胱苷肽、極化液等保肝藥物，合并胃黏膜病變者加用西米替丁，合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎者加用抗生素。

治療組在此治療基礎(chǔ)上加用5%葡萄糖液250mL、促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素100mg靜滴，9d，連用30d；在對(duì)照組西藥治療基礎(chǔ)上結(jié)合中醫(yī)辨證施治。肝郁脾虛型：治以疏肝理氣，健脾化濕；方用香砂六君子湯加減；基本方：木香8g，砂仁4g，潞黨參12g，茯苓15g，白術(shù)15g，柴胡8g，半夏8g，陳皮10g，垂盆草25g，田基黃15g，甘草6g。濕熱中阻型：治以清熱利濕，健脾理氣；方用自擬乙肝方加減；基本方：茵陳20g，白毛藤10g，板藍(lán)根15g，山梔子8g，白術(shù)15g，茯苓15g，淮山藥15g，谷麥芽(各)15g，垂盆草25g，田基黃15g，甘草6g。肝腎陰虛型：治以滋陰益腎柔肝；方用一貫煎加減；基本方：生地黃12g，北沙參10g，甘枸杞15g，當(dāng)歸8g，川楝子4g，玉竹12g，五味子10g，垂盆草25g，炙鱉甲15g，山藥15g，蟬衣8g，甘草6g。瘀血阻絡(luò)型：治以祛瘀通絡(luò)；方用桃紅四物湯加減；處方：桃仁12g，紅花10g，蒲黃10g，五靈脂10g，丹參10g，當(dāng)歸8g，川芎10g，垂盆草25g，制大黃6g，虎杖15g，柴胡12g，茯苓15g。每日1劑，水煎，分2次服。2組療程均為4周。

2.2 觀察方法

①記錄用藥前、用藥4周后腹圍、體重變化情況；②腹部B超檢測(cè)肝臟大小、脾臟厚度、門(mén)脈內(nèi)徑、腹水程度，用藥前及用藥4周后各檢查記錄1次；③檢查記錄肝功能、血清蛋白、A/G等指標(biāo)，分別于療程開(kāi)始、結(jié)束的翌日清晨空腹靜脈采血，并立即送檢；④6個(gè)月后記錄再次住院率。

2.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

參考中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部的《中藥(新藥)臨床研究指導(dǎo)原則》[2]中的有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)擬定。治愈：自覺(jué)癥狀消失，肝脾腫大回縮變軟，腹水消失，肝功能恢復(fù)正常，ALB復(fù)常，A/G正常；好轉(zhuǎn)：自覺(jué)癥狀消失或基本消失，肝脾腫大穩(wěn)定不變，肝功能復(fù)常或較原值下降50%以上，腹水消退(減少50%以上)，ALB較原值上升50%以上，A/G上升50%以上；無(wú)效：自覺(jué)癥狀、肝功能及ALB等無(wú)明顯改善甚至惡化。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

療效比較采用Ridit分析，治療前后、組間比較用t檢驗(yàn)。

3 結(jié)果

3.1 兩組療效比較

治療組100例中，治愈60例(占60.0%)，好轉(zhuǎn)26例(占26.0%)，無(wú)效14例(占14.0%)，總有效率為86.0%；對(duì)照組89例中，治愈31例(占34.8%)，好轉(zhuǎn)14例(占15.7%)，無(wú)效44例(占49.5%)，總有效率為50.5%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，2組間總有效率差異有顯著性(P

3.2 兩組治療前后肝功能變化(見(jiàn)表1)

4 討論

肝硬化腹水患者由于肝功能障礙、肝臟合成蛋白能力下降，同時(shí)由于利尿排水，機(jī)體不斷消耗大量的蛋白，從而形成低蛋白血癥。目前臨床上常見(jiàn)的治療手段為保肝、利尿、補(bǔ)充人血白蛋白，雖對(duì)部分患者可以緩解病情，但易復(fù)發(fā)，而且易抑制內(nèi)源性白蛋白合成，同時(shí)對(duì)肝硬化有門(mén)脈高壓的患者過(guò)多補(bǔ)充白蛋白，可誘發(fā)肝昏迷。本病屬于中醫(yī)學(xué)“腹脹”、“臌脹”、“蜘蛛腹”、“水臌”、“石水”等范疇。多由七情內(nèi)傷、六外侵、飲食不節(jié)、房勞等而導(dǎo)致肝脾受損，肝郁氣滯，血不暢行，日久成瘀；瘀阻肝脈，肝瘀脾虛，脾胃納化失常，清陽(yáng)不升，濁陰不降，水谷精微不能化生，氣血生化乏源，肝失濡養(yǎng)，濕濁內(nèi)生所致。臨床中，筆者將其分為肝郁脾虛型、濕熱中阻型、肝腎陰虛型和瘀血阻絡(luò)型，進(jìn)行辨證施治，充分體現(xiàn)了中醫(yī)藥個(gè)性化治療的優(yōu)勢(shì)。綜觀本方，甘補(bǔ)、辛散、苦澀、淡滲藥合用，共奏行氣健脾和肝、清熱化濕利水之功。現(xiàn)代藥理研究證明：茯苓能降低ALT活性并能抑制病毒復(fù)制，使HBeAg轉(zhuǎn)陰，加速肝臟再生速度，防止肝細(xì)胞壞死；促進(jìn)肝臟的蛋白質(zhì)合成，提高血清白蛋白含量。甘草亦能減輕肝細(xì)胞壞死，降低血清轉(zhuǎn)氨酶活力，增加肝細(xì)胞內(nèi)糖原和RNA含量，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，促進(jìn)白蛋白合成。白術(shù)能升高白蛋白和糾正白、球蛋白比例，有抗凝血和明顯而持久的利尿作用，能促進(jìn)電解質(zhì)特別是鈉的排泄。鱉甲抑制膠原合成，促進(jìn)膠原降解[3]。

研究表明，促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素系以動(dòng)物胎肝為原料提取而成的具有生物活性的小分子多肽，能促進(jìn)肝細(xì)胞DNA合成，增強(qiáng)枯否氏細(xì)胞功能，抑制腫瘤壞死因子；促進(jìn)干擾素及白介素-2合成，保護(hù)肝細(xì)胞，抗肝纖維化。本文結(jié)果顯示，中西醫(yī)結(jié)合治療可有效調(diào)理機(jī)體臟腑功能，改善肝功能，增強(qiáng)蛋白合成，降解纖維，消退腹水，使病情穩(wěn)定，提高生存質(zhì)量，提高臨床療效，治療過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)藥物毒副反應(yīng)。因此認(rèn)為，中西醫(yī)結(jié)合療法治療肝硬化腹水并低蛋白血癥值得臨床應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)：

[1] 危北海，張萬(wàn)岱，陳治水，等.肝硬化中西醫(yī)結(jié)合診治方案(草案)[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合，2004，24(10)：869~871.

篇4

【關(guān)鍵詞】

慢性心力衰竭；低蛋白血癥；預(yù)后；治療

臨床報(bào)道肺心病并低蛋白血癥文章較多，而除外肺心病的慢性心力衰竭并低蛋白血癥報(bào)道較少，現(xiàn)將我院2006~2010年收治除外肺心病的慢性心力衰竭并低蛋白血癥的臨床資料進(jìn)行分析，為慢性心功能不全并低蛋白血癥患者的防治提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2006年1月至2010年12月本院收治除外肺心病的慢性心力衰竭患者的91例，根據(jù)入院血清蛋白分為正常血清蛋白組和低血清蛋白組，其中正常血清蛋白組48例，男32例，女16例，平均(61.5±5.2)歲，平均住院(6.8±1.5)d，死亡10例；低血清蛋白組43例(并除外原發(fā)肝、腎疾病導(dǎo)致低蛋白血癥)，男28例，女15例，平均(68.8±7.8)歲，平均住院(9.3±1.8)d，死亡18例。并發(fā)低血清蛋白組基礎(chǔ)疾患包括：風(fēng)濕性心臟病7例，高血壓心臟病11例，冠心病9例，擴(kuò)張型心肌病8例，老年退行性心瓣膜病5例，先天性心臟病3例。

1.2 方法和診斷標(biāo)準(zhǔn) 慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，參考2007年參考2007年《慢性心力衰竭診斷治療指南》［1］，心功能分級(jí)采用NYHA分級(jí)，入選病例心功能均在Ⅱ級(jí)以上。方法:①入院次日早晨抽取空腹靜脈血5 ml，檢測(cè)肝功血漿白蛋白，血清白蛋白正常值35~55 g/L作標(biāo)準(zhǔn)，低于35 g/L為低蛋白血癥。其中30~34 g/L為輕度低蛋白血癥，25~29 g/L為中度低蛋白血癥，

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

本資料低蛋白血癥組較正常血清蛋白組在性別、LEVF、住院日、死亡人數(shù)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。見(jiàn)表1。

3 討論

3.1 本組除外肺心病的慢性心力衰竭并低蛋白血癥43例，其基礎(chǔ)疾病高心病、冠心病共20例，占本組46.51%，為本組主要基礎(chǔ)疾病，與我國(guó)目前引起CHF的基礎(chǔ)心臟構(gòu)成比一致［2］，也是我國(guó)目前主要心血管疾病，因此，我們應(yīng)該加強(qiáng)心血管疾病防治，特別是高血壓病的一級(jí)、二級(jí)防治。

3.2 慢性心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是心血管疾病最主要死亡原因。CHF患者并發(fā)低蛋白血癥的機(jī)理：①胃腸道瘀血或(和)慢性心力衰竭致胃腸道缺氧，引起腹脹、惡心嘔吐、食欲不振，導(dǎo)致蛋白質(zhì)的攝入不足和吸收障礙。②肝臟瘀血或心力衰竭致缺氧，導(dǎo)致肝代謝能力及蛋白合成的能力下降。③慢性疾病、嚴(yán)重感染、應(yīng)激等導(dǎo)致基礎(chǔ)代謝率增加，對(duì)能量的需求增大，同時(shí)改變耗能途徑，機(jī)體通過(guò)大量分解蛋白質(zhì)獲得能量。④對(duì)外源性營(yíng)養(yǎng)底物反應(yīng)差。⑤腫瘤壞死因子(TNF)、白介素1(IL1)、IL6等炎癥介質(zhì)作用于肝細(xì)胞抑制白蛋白mRNA表達(dá)，影響機(jī)體蛋白、脂肪、糖的代謝，最終導(dǎo)致低蛋白血癥。⑥在機(jī)體嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下,肝臟通過(guò)降低白蛋白的產(chǎn)生而優(yōu)先合成急性時(shí)相蛋白(如C反應(yīng)蛋白等),同時(shí)體內(nèi)呈高代謝反應(yīng)，迅速導(dǎo)致蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良，致使血清白蛋白水平降低［3］。⑦心力衰竭并胸腔積液或心源性肝硬化致血清蛋白漏入胸、腹腔。CHF并低蛋白血癥造成機(jī)體危害有：①低蛋白血癥可引起血漿膠體滲透壓下降，大量液體潴留于組織間隙，有效循環(huán)血量減少，加上CHF心排血量不足，致組織、器官缺血缺氧，可造成多臟器功能不全；②血清白蛋白下降導(dǎo)致抗體合成的各種酶減少，酶活性降低，使機(jī)體免疫功能低下，增加感染機(jī)會(huì)，反過(guò)來(lái)加重心衰和危重患者的病情；③CHF患者的血清白蛋白水平降低參與了心力衰竭發(fā)生發(fā)展的病理生理過(guò)程，而且CHF患者低蛋白血癥的出現(xiàn)使心力衰竭的程度進(jìn)一步惡化［4］。本組資料低血清蛋白組住院天數(shù)較正常血清蛋白組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，低血清蛋白組病死率較正常血清蛋白組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，提示CHF并低蛋白血癥病情相對(duì)較重，預(yù)后不良，臨床應(yīng)引起高度重視并及時(shí)糾正低蛋白血癥，降低病死率。

3.3 本組資料顯示低血清蛋白組LVEF低于正常白蛋白水平組，兩組比較有非常顯著性差異(P

3.4 人們對(duì)人血白蛋白治療CHF并低蛋白血癥存在爭(zhēng)議，認(rèn)為會(huì)加重心衰，但有文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)在綜合治療基礎(chǔ)上加用白蛋白治療，顯示出較好療效，其可提高有效動(dòng)脈血容量，減少心臟后負(fù)荷，降低腎血管阻力，改善心肌收縮力，增加利尿作用［5］。本組病例未進(jìn)行人血白蛋白治療研究，但本人認(rèn)為應(yīng)在積極治療原發(fā)病和綜合治療基礎(chǔ)上，根據(jù)患者心功能狀況，可小劑量分次輸注人血白蛋白，提高機(jī)體白蛋白水平，協(xié)助利尿，改善心衰，同時(shí)可提高機(jī)體免疫力，降低感染機(jī)會(huì)，提高患者生存率。

總之，CHF并低蛋白血癥會(huì)加重心衰，降低機(jī)體免疫力，增加感染機(jī)會(huì)，病情相對(duì)較重，預(yù)后不良，臨床應(yīng)引起高度重視，在積極治療原發(fā)病和綜合治療基礎(chǔ)上，根據(jù)患者心功能狀況，小劑量分次輸注人血白蛋白，改善心功能，提高患者生存率。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì).中華心血管雜志編輯委員會(huì).慢性心臟衰竭診斷治療指南.中華心血管雜志,2007,35:1076.

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篇5

【關(guān)鍵詞】 急性胰腺炎

［摘要］ 目的：探討重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP）早期低白蛋白血癥的發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn)，及其對(duì)預(yù)后的影響和防治措施。方法：2003年8月1日～2004年12月31日收治的SAP早期并發(fā)低白蛋白血癥患者138例，分成輕度低白蛋白血癥組（血漿白蛋白30～35 g/L）54例和重度低白蛋白血癥組（血漿白蛋白＜30 g/L)84例，比較分析兩組的早期并發(fā)癥、相關(guān)參數(shù)、后期感染及病死率。結(jié)果：重度低白蛋白血癥組腎功能衰竭、休克、心衰及消化道出血的發(fā)生率高于輕度低白蛋白血癥組（P＜0.01)，肝功能衰竭發(fā)生率兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；Ranson評(píng)分及Balthazar CT評(píng)分兩組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；重度低白蛋白血癥組的急性生理和慢性健康評(píng)價(jià)指標(biāo)Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ， APACHEⅡ）評(píng)分、脈搏和呼吸頻率均明顯高于輕度低白蛋白血癥組（P＜0.05或P＜0.01)；重度低白蛋白血癥組后期感染發(fā)生率及病死率均高于輕度低白蛋白血癥組（P＜0.01)。結(jié)論：SAP早期低白蛋白血癥對(duì)SAP的病理生理過(guò)程起著促進(jìn)作用，血漿白蛋白水平越低，則并發(fā)癥越多，后期感染發(fā)生率及病死率也越高。減輕SAP早期的炎性反應(yīng)，及時(shí)足量補(bǔ)充白蛋白、氨基酸及脂肪等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，是防止低白蛋白血癥發(fā)生和發(fā)展的關(guān)鍵。

［關(guān)鍵詞］ 急性胰腺炎， 壞死性; 低白蛋白血癥; 臨床研究

Clinical study on severe acute pancreatitis associated with hypoalbuminemia in early stage

ABSTRACT Objective: To investigate the occurring mechanism and clinical characteristics of severe acute pancreatitis (SAP) associated with hypoalbuminemia in early stage and its influence on prognosis of SAP and the preventive and therapeutic management of this disease. Methods: One hundred and thirtyeight cases diagnosed as SAP complicated by hypoalbuminemia in early stage were accepted in our hospital from August 1， 2003 to December 31， 2004， and they were pided into 2 groups according to the level of plasma albumin: mild hypoalbuminemia (30 to 35 g/L) group and severe hypoalbuminemia (

KEY WORDS pancreatitis， acute necrotizing; hypoalbuminemia; clinical studies

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP）起病急，病勢(shì)兇險(xiǎn)，并發(fā)癥多，病死率高達(dá)10.77%［1］?；颊咴赟AP早期（3 d內(nèi)）大多出現(xiàn)程度不等的低白蛋白血癥，有關(guān)該癥對(duì)SAP預(yù)后的影響未見(jiàn)系統(tǒng)報(bào)道。本文通過(guò)分析SAP患者早期血漿白蛋白的變化與臟器受損及預(yù)后的關(guān)系，探討SAP早期低白蛋白血癥的發(fā)生機(jī)制及臨床特點(diǎn)，以及對(duì)預(yù)后的影響及防治措施。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病72 h內(nèi)入院，血漿白蛋白＜35 g/L，并符合2002年世界胃腸病大會(huì)頒布的急性胰腺炎處理指南SAP及其局部并發(fā)癥診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，即在急性胰腺炎的基礎(chǔ)上伴有下述一項(xiàng)者：（1）臟器功能障礙；（2）Ranson評(píng)分≥3分；（3）急性生理和慢性健康評(píng)價(jià)指標(biāo)Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ， APACHEⅡ）評(píng)分≥8分；（4）Balthazar CT分級(jí)Ⅱ級(jí)或Ⅱ級(jí)以上。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有腎病及肝硬化史，可能導(dǎo)致低白蛋白血癥者。

1.2 一般資料 我院2003年8月1日～2004年12月31日符合2002年世界胃腸病大會(huì)頒布的急性胰腺炎處理指南SAP及其局部并發(fā)癥診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者共402例，其中男249例，女153例；年齡8～86歲，平均（48.2±14.6）歲。入院后所有患者均予以常規(guī)治療（補(bǔ)液、抗感染、抑制胃酸分泌、維持體內(nèi)酸堿和電解質(zhì)平衡）及中藥（益氣救陰、活血化瘀、清熱解毒、通里攻下）等治療。伴呼吸衰竭患者予以呼吸機(jī)輔助呼吸治療。低白蛋白血癥患者，靜脈滴注20%人血白蛋白50 ml/d，1次/d，并予以靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療補(bǔ)充氨基酸和脂肪。

1.3 病例分組 402例中符合病例選擇標(biāo)準(zhǔn)的SAP患者共138例，男78例，女60例，年齡16～82歲，按血漿白蛋白水平的高低，分為：（1）輕度低白蛋白血癥組：SAP起病72 h內(nèi)，血漿白蛋白30～35 g/L，共54例，男33例，女21例，年齡16～78歲，平均（49.28±12.52）歲；（2）重度低白蛋白血癥組：SAP起病72 h內(nèi)，血漿白蛋白< 30 g/L，共84例，男45例，女39例，年齡17～82歲，平均（49.50±14.51）歲。

1.4 觀察指標(biāo) 生命體征、并發(fā)癥、血電解質(zhì)及相關(guān)生化指標(biāo)、后期感染及病死率等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料均數(shù)用x±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 一般情況比較 輕度低白蛋白血癥組和重度低白蛋白血癥組的年齡比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。輕度低白蛋白血癥組的誘因：暴飲暴食17例，膽系疾病14例，高脂血癥10例，原因不明13例；重度低白蛋白血癥組的誘因：暴飲暴食38例，膽系疾病24例，高脂血癥7例，妊娠1例，原因不明14例。

2.2 早期并發(fā)癥比較 重度低白蛋白血癥組腎功能衰竭、休克、心衰及消化道出血的發(fā)生率明顯高于輕度低白蛋白血癥組（P＜0.01)，但兩組成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome， ARDS）和肝功能衰竭的比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

2.3 早期生命體征，血電解質(zhì)、生化及Ranson、APACHEⅡ、Balthazar CT評(píng)分的比較 兩組Ranson和Balthazar CT評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。重度低白蛋白血癥組脈搏及呼吸頻率、血清乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase， LDH）和APACHEⅡ評(píng)分明顯高于輕度低白蛋白血癥組（P＜0.05或P＜0.01），而血清Ca2+濃度則明顯低于輕度低白蛋白血癥組（P＜0.01）。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者早期并發(fā)癥的比較（略）

Tab 1 Comparison of early complications in 2 groups

**P

表2 兩組患者早期相關(guān)參數(shù)的比較（下接續(xù)表）（略）

Tab 2 Comparison of early relative parameters in 2 groups (to be continued)

*P

表2(續(xù)) 兩組患者早期相關(guān)參數(shù)的比較（略）

Tab 2 (continuation) Comparison of early relative parameters in 2 groups

*P

2.4 后期感染率及病死率的比較 輕度和重度低白蛋白血癥組，經(jīng)血、痰、尿、引流物培養(yǎng)或涂片證實(shí)有感染者分別為9例（16.7%）和36例（42.9%），差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01)；死亡患者分別為5例（9.3%）和28例（33.3%），差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0. 01）。

3 討論

許多SAP患者在發(fā)病早期出現(xiàn)低白蛋白血癥，其原因可能是由于SAP早期高分解狀態(tài)造成負(fù)氮平衡，或是因?yàn)榇罅壳幌斗e液導(dǎo)致血漿蛋白外滲，亦或是兩者共同作用的結(jié)果，目前尚未明確。本研究顯示：SAP早期，重度低白蛋白血癥組脈搏和呼吸頻率高于輕度低白蛋白血癥組（P＜0.01)，但兩組體溫?zé)o明顯差異（P＞0.05），這可能與重度組因應(yīng)激引起過(guò)度的全身炎性反應(yīng)綜合征有關(guān)，也可能與重度組腹腔間室隔綜合征較為嚴(yán)重從而導(dǎo)致腹腔高壓有關(guān)［3］。重度低白蛋白血癥組血清甘油三酯、血糖水平及肝功能衰竭發(fā)生率與輕度低白蛋白血癥組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示：SAP早期低白蛋白血癥的發(fā)生可能與機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下的代謝紊亂及肝臟蛋白的合成減少關(guān)系不大。

SAP早期出現(xiàn)低白蛋白血癥，是病情嚴(yán)重的指標(biāo)之一。本研究顯示：重度和輕度低白蛋白血癥組的Ranson評(píng)分及Balthazar CT評(píng)分的比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，重度低白蛋白血癥組APACHEⅡ評(píng)分及LDH水平明顯高于輕度組（P＜0.05），而血清Ca2+水平則明顯低于輕度組（P＜0.01)，這可能與胰腺壞死早期在增強(qiáng)CT下不顯影有關(guān)，也可能與SAP病情的嚴(yán)重程度與胰腺實(shí)際壞死范圍并不成正比有關(guān)，血清Ca2+及LDH水平亦是衡量SAP病情輕重及預(yù)后的指標(biāo)之一。本研究顯示：重度低白蛋白血癥組腎功能衰竭、休克、心衰及消化道出血的發(fā)生率明顯高于輕度低白蛋白血癥組（P＜0.01)，這可能與低白蛋白血癥導(dǎo)致血漿滲透壓降低，有效循環(huán)血量減少，從而導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血的發(fā)生有關(guān)，也可能與SAP伴發(fā)全身炎性反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致機(jī)體代謝紊亂并產(chǎn)生組織毒性物質(zhì)，從而對(duì)機(jī)體產(chǎn)生損害有關(guān)。重度低白蛋白血癥組后期的感染發(fā)生率和病死率明顯高于輕度組（P＜0.01），也可能與腎功能衰竭、休克、心衰及消化道出血的高發(fā)生率有關(guān)。SAP出現(xiàn)腎功能衰竭的病死率在60%以上［4］。

因此，SAP早期監(jiān)測(cè)血清白蛋白水平，減輕全身炎性反應(yīng)綜合征，及時(shí)補(bǔ)充氨基酸以減少機(jī)體蛋白質(zhì)的分解代謝，是預(yù)防低白蛋白血癥的關(guān)鍵。SAP病程中，一旦出現(xiàn)低白蛋白血癥，在心功能允許的情況下，及時(shí)、足量補(bǔ)充白蛋白及氨基酸，也許能降低SAP后期的感染率及病死率，尚待進(jìn)一步研究。

［參考文獻(xiàn)］

1 劉續(xù)寶， 蔣俊明， 黃宗文， 等. 中西醫(yī)結(jié)合治療重癥急性胰腺炎的臨床研究（附1367例報(bào)道）［J］. 四川大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）， 2004， 35(2): 204208.

2 Toouli J， BrookeSmith M， Bassi C， et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis［J］. J Gastroenterol Hepatol， 2002， 17(Suppl): S1539.

篇6

【關(guān)鍵詞】 維持性血液透析； 高磷血癥； 低蛋白飲食； 臨床效果

doi：10.14033/ki.cfmr.2017.8.091 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2017）08-0159-02

維持性血液透析患者極易并發(fā)高磷血癥，這也是增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)的重要因素[1]。高磷血癥患者的主要特點(diǎn)是血清磷水平異常升高，嚴(yán)重的情況下可能會(huì)危及患者生命安全。根據(jù)相關(guān)學(xué)者研究表明，人體攝入蛋白及磷的含量是平行的，每天可減少蛋白攝入量控制患者體內(nèi)血清磷的攝入[2]。也是在這樣的理論基礎(chǔ)上提出了低蛋白飲食，患者進(jìn)行維持性血液透析過(guò)程中采用低蛋白飲食治療，可有效防治高磷血癥[3]。為探討分析維持性血液透析合并高磷血癥患者采用低蛋白飲食治療的臨床效果，本文對(duì)比分析了2015年7月-2016年7月在筆者所在醫(yī)院就診的40例持續(xù)性血液透析合并高磷血癥患者分別采用常規(guī)蛋白飲食及低蛋白飲食治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次選取研究對(duì)象選自2015年7月-2016年7月在筆者所在醫(yī)院就診的40例持續(xù)性血液透析合并高磷血癥患者，所有患者維持血液透析半年以上，連續(xù)3個(gè)月及以上穩(wěn)定應(yīng)用含鈣磷結(jié)合劑前提下仍存在高磷血癥，患者并沒(méi)有明顯營(yíng)養(yǎng)不良癥狀，同時(shí)排除了近期出現(xiàn)嚴(yán)重嘔吐、厭食及對(duì)飲食限制耐受差等患者，嚴(yán)重感染性疾病、氨基酸代謝紊亂、嚴(yán)重肝膽疾病及嚴(yán)重心臟血管疾病患者。將筆者所在醫(yī)院40例患者按照隨機(jī)抽簽法隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組20例，治療組中男12例，女8例；年齡35～70歲，平均（56.1±14.2）歲；對(duì)照組中男11例，女9例；年齡35～70歲，平均（56.4±14.1）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

所有患者采用維持性碳酸氫鹽血液透析治療，透析機(jī)采用費(fèi)森尤斯4008B，常用透析器：150G（日本尼普洛）、F6透析器（費(fèi)森尤斯），Ca2+濃度1.3～1.5 mmol/L，每周透析3次，每次持續(xù)4 h，控制透析液流量500 ml/min，血流量200～250 ml/min。平時(shí)患者會(huì)采用活性維生素D原治療劑、維持磷結(jié)合劑，對(duì)照組患者蛋白攝入量控制在1.2 g/（kg?d），治療組患者蛋白攝入量控制在0.8 g/（kg?d）。治療前，應(yīng)安排專職營(yíng)養(yǎng)師檢查所有患者營(yíng)養(yǎng)狀況、膳食情況，結(jié)合患者體重、飲食習(xí)慣等情況制定針對(duì)性的食譜，控制每天熱量攝入量在30～35 kcal/kg左右。專業(yè)營(yíng)養(yǎng)師應(yīng)在患者治療前、治療3個(gè)月后進(jìn)行抽血化驗(yàn)，同時(shí)連續(xù)記錄患者3 d飲食，采用營(yíng)養(yǎng)計(jì)算軟件計(jì)算兩組患者每天實(shí)際的蛋白攝入量，按照血生化檢驗(yàn)結(jié)果計(jì)算蛋白分解代謝率，指導(dǎo)、糾正患者飲食。

兩組患者治療過(guò)程中可結(jié)合患者實(shí)際病情合理調(diào)節(jié)降脂藥物、降壓藥物、胰島素劑量。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并統(tǒng)計(jì)兩組患者治療前以及治療后3個(gè)月血清磷、血清鈣水平，同時(shí)檢測(cè)兩組患者治療前后前白蛋白（PA）、血清白蛋白（Alb）、總膽固醇（TC）、轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF）等營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)選擇統(tǒng)計(jì)學(xué)處理軟件SPSS 13.0處理，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清}、血清磷等水平變化情況對(duì)比

對(duì)照組患者治療前后血清鈣、血清磷水平均無(wú)明顯變化（P>0.05），治療組患者治療前、治療后3個(gè)月血清鈣水平并沒(méi)有明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但治療組患者治療后3個(gè)月血清磷水平顯著低于治療前（P

2.2 兩組患者治療前后各項(xiàng)營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)水平變化對(duì)比

兩組患者治療前后TC、TRF、PA及Alb等各項(xiàng)營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)水平并沒(méi)有明顯變化，兩組組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表2。

3 討論

維持性血透患者長(zhǎng)期治療極易并發(fā)高磷血癥，高磷血癥會(huì)促進(jìn)軟組織及血管鈣化，大大增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)，臨床治療難度較大[4]。目前，臨床主要采用磷結(jié)合劑、低磷飲食、充分透析等方法治療高磷血癥，但是應(yīng)用磷結(jié)合劑容易導(dǎo)致血管鈣化、鋁蓄積，而且價(jià)格較高，不適合普遍推廣應(yīng)用[5]。很多學(xué)者嘗試采用降低飲食中蛋白攝入從而減少血清磷水平。本次研究表明，維持性血透患者采用低蛋白飲食連續(xù)治療3個(gè)月，結(jié)果患者血清磷水平顯著低于治療前（P

國(guó)外有學(xué)者研究提出，對(duì)于維持性血液透析患者不建議限制其蛋白攝入量，低蛋白飲食很容易導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良，也會(huì)增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)，但是蛋白攝入量過(guò)高極易導(dǎo)致高磷血癥，使代謝性酸中毒進(jìn)一步加重，代謝廢物也容易蓄積，對(duì)血液透析的充分性會(huì)造成很大影響。本次研究及國(guó)內(nèi)相關(guān)研究報(bào)道表明維持性血液透析患者采用低蛋白飲食是有利于防治高磷血癥的，這可能是由于東西方飲食習(xí)慣、體質(zhì)等不同。為此應(yīng)進(jìn)一步深入研究適合我國(guó)患者的每日蛋白攝入量指標(biāo)，不僅可確?；颊郀I(yíng)養(yǎng)良好，也可防止攝入過(guò)多營(yíng)養(yǎng)物而對(duì)患者造成危害。

綜上所述，持續(xù)性血液透析合并高磷血癥患者采用低蛋白飲食治療的臨床效果良好，可有效改善患者臨床癥狀，但基本不會(huì)影響患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)及血鈣水平，臨床應(yīng)用價(jià)值較高。

參考文獻(xiàn)

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篇7

【關(guān)鍵詞】創(chuàng)傷應(yīng)激 神經(jīng)內(nèi)分泌 炎癥因子 低蛋白血癥

遭受創(chuàng)傷后，機(jī)體會(huì)隨之發(fā)生一系列復(fù)雜全身性應(yīng)激反應(yīng)，目前對(duì)創(chuàng)傷應(yīng)激后低蛋白血癥、全身炎癥反應(yīng)及神經(jīng)內(nèi)分泌激素調(diào)節(jié)機(jī)制與處理的研究以取得了一定的進(jìn)展，下面就這方面作以下闡述。

1 創(chuàng)傷應(yīng)激后的低蛋白血癥的機(jī)制

1.1 神經(jīng)內(nèi)分泌

1.1.1 腎上腺髓質(zhì)激素和兒茶酚胺 已知?jiǎng)?chuàng)傷、疼痛、恐懼等都可刺激腎上腺髓質(zhì)，使腎上腺素和去甲腎上腺素釋出。腎上腺素和去甲腎上腺素可以刺激下丘腦-垂體-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，引起促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，產(chǎn)生糖皮質(zhì)激素和醛固酮。腎上腺素對(duì)代謝也起重要的作用，如促進(jìn)肝糖原分解，抑制胰島素分泌，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解[1]。

1.1.2 糖皮質(zhì)激素 人體在應(yīng)激狀態(tài)下，血中糖皮質(zhì)激素水平升高，嚴(yán)重創(chuàng)傷后，皮質(zhì)類固醇的分泌可比正常增加10倍[1]。皮質(zhì)類固醇的主要作用是調(diào)節(jié)機(jī)體糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝，促進(jìn)糖原異生，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，抑制肝臟白蛋白合成，減少外周組織對(duì)氨基酸的利用，出現(xiàn)血氨基酸增高，尿氮排泄增加，發(fā)生負(fù)氮平衡，出現(xiàn)低蛋白血癥[2]。

1.1.3 胰島素 胰腺在創(chuàng)傷休克早期由于缺血、缺氧及血中高兒茶酚胺（CA）水平的影響，胰島素分泌受抑制及胰島素抵抗。當(dāng)胰島素缺乏或胰島素抵抗時(shí)，肝臟、肌肉等組織攝取和利用氨基酸減少，不能有效促進(jìn)蛋白質(zhì)合成及抑制蛋白質(zhì)分解，而出現(xiàn)低蛋白血癥。

1.1.4 胰高血糖素 胰高血糖素是一種促進(jìn)分解代謝的激素。創(chuàng)傷后血中氨基酸升高與交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺可通過(guò)β受體均可促進(jìn)胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素[1]。胰高血糖素與肝細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后，通過(guò)CAMP·PKA途徑或IP3/DG·PKC途徑激活肝細(xì)胞內(nèi)的磷酸化酶、脂肪酶及與糖異生有關(guān)的酶系，加速糖原、脂肪、蛋白分解及糖異生，從而導(dǎo)致低蛋白血癥和血糖升高。

1.2 全身炎癥反應(yīng)

1.2.1 腫瘤壞死因子(TNF-α) 機(jī)體受到創(chuàng)傷刺激可直接或間接引起TNF-α合成及釋放增加，若TNF-α大量產(chǎn)生并進(jìn)入血流，可引起全身炎癥反應(yīng)。

TNF-α是一種內(nèi)源性熱原質(zhì)，引起發(fā)熱，并誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性炎性蛋白質(zhì)（CPR）。同時(shí)，TNF-α也是一種肌肉分解的主要誘導(dǎo)劑，它能促使肝內(nèi)蛋白質(zhì)、氨基酸作為能量消耗而導(dǎo)致惡病質(zhì)的形成。

1.2.2 白介素(IL) TNF-α的分泌可誘發(fā)IL-1、IL-6、IL-8繼發(fā)性炎癥介質(zhì)的釋放。在創(chuàng)傷時(shí)，IL-1通過(guò)刺激下丘腦前部的前列腺激動(dòng)中樞而誘導(dǎo)典型的炎癥發(fā)熱反應(yīng)。在創(chuàng)傷和炎癥過(guò)程中，IL-6不僅激活中性粒細(xì)胞，而且還能延遲吞噬細(xì)胞對(duì)衰老和喪失功能的中性粒細(xì)胞的吞噬，從而加劇了創(chuàng)傷后炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。IL-8可誘導(dǎo)中性多形核白細(xì)胞（PMN）和淋巴細(xì)胞的趨化。因此，有作者把IL-8視為全身炎癥綜合征的危險(xiǎn)性指標(biāo)。

1.2.3 繼發(fā)性炎癥介質(zhì) 繼發(fā)性炎癥介質(zhì)包括內(nèi)皮素（ET）-1、一氧化氮（NO）、前列腺素（PGI2）等。其中大部分可誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用，造成血流動(dòng)力學(xué)改變和器官損傷；也可直接誘導(dǎo)靶器官中細(xì)胞凋亡，引起器官功能衰竭。

2 低蛋白血癥的處理

2.1 一般處理 消除病因，盡快處理創(chuàng)傷部位，使機(jī)體脫離應(yīng)激源，血漿蛋白降低可使組織水腫而影響其愈合，所以積極應(yīng)用全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN）或（和）腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，供機(jī)體所需營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充創(chuàng)傷后的消耗。

2.2 胰島素治療 目前應(yīng)用胰島素治療的方法主要有：①胰島素強(qiáng)化療法（IIT）。②葡萄糖、胰島素、氯化鉀聯(lián)合用藥（GIK）。

2.3 營(yíng)養(yǎng)調(diào)節(jié)治療 現(xiàn)代研究證實(shí)，在營(yíng)養(yǎng)食品中添加精氨酸、谷氨酰胺、微量元素等可以改變和/或調(diào)節(jié)免疫炎癥反應(yīng)，提高細(xì)胞免疫水平，促進(jìn)傷口愈合。

2.4 免疫調(diào)節(jié)性激素治療 免疫促進(jìn)激素減少，或免疫抑制類激素增強(qiáng)是創(chuàng)傷誘導(dǎo)高分解代謝、低蛋白血癥、免疫抑制的重要原因。故可從整體水平調(diào)節(jié)內(nèi)分泌和免疫平衡，促進(jìn)某些免疫調(diào)節(jié)性激素分泌，間接調(diào)節(jié)創(chuàng)傷病人的血漿蛋白和細(xì)胞免疫功能。

2.5 丙泊酚的應(yīng)用 丙泊酚化學(xué)結(jié)構(gòu)上的特殊性使其有明顯的抗氧化作用，能有效地防治各種氧化應(yīng)激性損傷。

2.6 中醫(yī)中草藥治療 運(yùn)用中醫(yī)理論的“活血化瘀”“清熱解毒”方劑痰熱清進(jìn)行免疫調(diào)理治療。

2.7 還原性谷胱甘肽（GHS） GHS能有效調(diào)控全身炎癥反應(yīng)患者的血清TNF-α、IL-6、IL-10的水平，治療7d后，促炎因子TNF-α、IL-6明顯下降，抑炎因子IL-10顯著升高，可有效地改善低蛋白血癥。

參 考 文 獻(xiàn)

篇8

【關(guān)鍵詞】血液透析；高通量；β2-微球蛋白

【中圖分類號(hào)】R-1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1671-8801（2016）03-0151-02

目前血液凈化技術(shù)發(fā)展迅速，延長(zhǎng)了維持性血液透析患者的生命，提高了患者的生活質(zhì)量。但是與同年齡的健康人群相比，血液透析患者的死亡率以及并發(fā)癥的發(fā)生率依然表現(xiàn)較高趨勢(shì)。低通量血液透析是常規(guī)的血液透析方法，只能清除掉尿酸、肌酐、尿氮素等小分子的毒素，幾乎不能清除中、大分子尿毒癥毒素。研究證明誘發(fā)患者產(chǎn)生尿毒癥癥狀以及并發(fā)癥的主要因素是中分子及以上的尿毒癥毒素[1]。高通量透析可以清除掉大量的中分子毒素，降低患者死亡率與并發(fā)癥發(fā)生率，提高透析患者的生活質(zhì)量。本文主要是通過(guò)高通量血液透析方法對(duì)比患者在治療前后體內(nèi)的CRP、β2-MG水平的變化，從而探討高通量透析對(duì)維持性血液透析患者體內(nèi)分子毒素與炎癥狀態(tài)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院從2014年3月～2016年3月開(kāi)始選取維持性血液透析患者，共計(jì)43例，女11例，男32例，年齡20～78歲，平均年齡（49.1±10.1）歲，平均透析時(shí)間（22.1±18.2）個(gè)月。所有實(shí)驗(yàn)患者做低通量維持性血液透析時(shí)間均在3個(gè)月及以上。患者病情穩(wěn)定，沒(méi)有嚴(yán)重并發(fā)癥，如心力衰竭、營(yíng)養(yǎng)不良。3個(gè)月內(nèi)沒(méi)有輸血，無(wú)急性及慢性感染，肝功能正常，沒(méi)有使用免疫抑制劑。

1.2透析方法

所有患者實(shí)驗(yàn)前均使用德國(guó)費(fèi)森尤斯FX8低通量透析器，該透析器空心纖維膜表面積是1.4×1.4m2，超濾系數(shù)是12ml（h?mmHg）。進(jìn)入實(shí)驗(yàn)階段患者均使用產(chǎn)自德國(guó)Fresenius公司的FX80高通量透析器，該透析器空心纖維膜表面積是1.8×1.8m2 ，超濾系數(shù)是14ml（h?mmHg），透析器需保證單次使用次數(shù)?；颊邔?shí)驗(yàn)中采用低分子肝素鈉抗凝（愛(ài)德藥業(yè)（北京）有限公司，規(guī)格1ml：5000抗XaIU/支，國(guó)藥準(zhǔn)字H20066825）和標(biāo)準(zhǔn)的碳酸氫鹽透析液，透析液流速為每分鐘500ml，，血流量為每分鐘200～250ml。

1.3觀察指標(biāo)

所有患者在實(shí)驗(yàn)前用低通量血液透析治療時(shí)間為3個(gè)月及以上，當(dāng)患者做最后一次低通量血液透析時(shí)，采集患者的血液標(biāo)本，測(cè)定記錄患者的Scr、BUN、β2-MG、CRP水平。然后將患者的低通量透析轉(zhuǎn)化成高通量透析，治療4個(gè)月，采集送檢患者最后一次透析前的血液標(biāo)本，用免疫比濁法測(cè)定患者的β2-MG、CRP，用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定其Scr、BUN。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本次研究數(shù)據(jù)均隨機(jī)由2名實(shí)驗(yàn)員交叉記錄、校驗(yàn)，得出完整數(shù)據(jù)導(dǎo)入SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料分別以（χ±s）、（%）表示，采用t、χ2檢驗(yàn)，結(jié)果以p

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)后患者血液中的β2-MG、CRP下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p0.05）。

3討論

目前臨床治療慢性腎功能衰竭中廣泛采用血液透析這種治療方式，該技術(shù)延長(zhǎng)了患者生命，改善了患者的生活質(zhì)量[2]。但是血液透析的患者死亡率高于正常人群數(shù)十倍，為14%～26%。這是因?yàn)樵谘和肝鲞^(guò)程中原發(fā)病會(huì)提高機(jī)體的各項(xiàng)炎癥因子水平，當(dāng)?shù)竭_(dá)一定程度時(shí)，機(jī)體在慢性炎癥的影響下釋放出的炎癥細(xì)胞因子會(huì)打破機(jī)體細(xì)胞穩(wěn)態(tài)平衡與氧化應(yīng)激，從而損傷血管以及使得心腦血管動(dòng)脈粥樣硬化的病變程度加快。

低通量血液透析是傳統(tǒng)血液透析中最常用的透析方法，只能對(duì)血液中肌酐與尿素等水溶性小分子毒素進(jìn)行清除，并且由于尿毒癥毒素中包含的幾百種成分復(fù)雜、分子量范圍廣泛的物質(zhì)都參與了尿毒癥的病理生理過(guò)程，因此傳統(tǒng)血液透析由尿素清除率（Kt/V）來(lái)體現(xiàn)清除充分性也是不夠嚴(yán)謹(jǐn)?shù)腫3]。研究證明中、大分子毒素是誘發(fā)尿毒癥的重要因素，而常規(guī)血液透析不能清除補(bǔ)體D因子等大分子毒素和β2-MG等中分子毒素，其中血β2-MG水平是導(dǎo)致患者死亡率升高的主要因素，在排除患者殘腎功能對(duì)其生命的影響情況，研究[4]表明患者的死亡危險(xiǎn)率會(huì)隨著透析前每增加的10mg/L血β2-MG水平而增加11%。針對(duì)傳統(tǒng)血液透析的缺點(diǎn)，本次研究中采用的高通量血液透析是一種在容量控制的血液透析機(jī)上運(yùn)用高通量血液透析濾器對(duì)常規(guī)血液進(jìn)行透析的技術(shù)，能夠?qū)ρ哼M(jìn)行高效凈化，不僅能清除血液中小分子毒素，還能吸附截留中大分子毒素，同時(shí)清除掉甲狀旁腺激素和β2-MG，進(jìn)而讓透析相關(guān)淀粉樣變延遲發(fā)生和降低發(fā)生腎性骨病的概率。研究結(jié)果顯示患者透析方式由LFHD轉(zhuǎn)化成HFHD4個(gè)月后，實(shí)驗(yàn)后患者血液中的β2-MG、CRP下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p0.05）。HFHD對(duì)維持性血液透析患者的慢性炎癥狀態(tài)的作用可以通過(guò)CRP濃度變化體現(xiàn)，因?yàn)镃RP血液水平的慢性持續(xù)增高直接影響尿毒癥患者生命狀態(tài)[5]。實(shí)驗(yàn)4個(gè)月以后患者血液中的CRP水平明顯下降則說(shuō)明了HFHD可以改善慢性炎癥狀態(tài)。

綜上所述，高通量血液分析可以有效清除β2-MG，改善患者的慢性炎癥狀態(tài)，降低血液透析并發(fā)癥的發(fā)生率，值得在臨床治療中推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 蔡礪，劉惠蘭，吳華等.高通量血液透析可以有效地清除β2微球蛋白和改善維持性血液透析患者的慢性炎癥狀態(tài)[J].中國(guó)血液凈化，2010，9（1）：25-28 .

[2] 涂曉文，劉曉莉，許倬等.高通量血液透析對(duì)尿毒癥患者甲狀旁腺激素和微炎癥狀態(tài)的影響[J].中華危重病急救醫(yī)學(xué)，2014，26（4）：275-276.

[3] 岳華，劉紅，徐世茹等.不同血液凈化方式對(duì)維持性血液透析患者微炎癥狀態(tài)和腎性貧血的影響[J].中國(guó)綜合臨床，2014，30（2）：151-154.

篇9

關(guān)鍵字：腎病綜合征 營(yíng)養(yǎng)治療 全科治療

【中圖分類號(hào)】R692 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-8602（2015）03-0039-02

腎病綜合征的主要臨床特點(diǎn)是蛋白尿、嚴(yán)重水腫、血漿清蛋白過(guò)低和血膽固醇過(guò)高。有嚴(yán)重蛋白尿者，每天從尿排出的蛋白質(zhì)在10g以上的任何腎疾病，都可發(fā)生腎病綜合征。下面將腎病綜合征患者的營(yíng)養(yǎng)治療分析匯報(bào)如下。

1 臨床癥狀

1.1 低蛋白血癥 腎病綜合征時(shí)，患者有明顯低血漿清蛋白血癥，是因腎小球通透性增加從尿中排出大量蛋白質(zhì)，24h尿蛋白定量常超過(guò)3.5g，最高可達(dá)20g以上，丟失蛋白以清蛋白為主。血清總蛋白降低，以清蛋白降低更為明顯，球蛋白正常或稍增高。低血漿清蛋白血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)為血漿清蛋白濃度3g/d。血管內(nèi)清蛋白池的分解代謝顯著增加；食欲降低使外源性蛋白質(zhì)攝入不足；蛋白質(zhì)合成代謝降低，如合并肝功能不全等。血漿蛋白降低差別很大，并與尿蛋白、飲食蛋白質(zhì)攝入量、肝合成蛋白及其他激素代謝等有關(guān)。

1.2 水鈉潴留 腎病綜合征時(shí)，因腎功能受損，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，水鈉潴留，或腎對(duì)ANF缺少反應(yīng)，鈉分泌減少，從而引起血容量擴(kuò)張，毛細(xì)血管靜水壓增加；低蛋白血癥引起血漿膠體滲透壓降低，水分潴留在組織間隙。血容量減少，通過(guò)壓力感受器，使腎素活性增高，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，腎小管鈉和水重吸收增加，而水鈉潴留出現(xiàn)水腫。血漿外滲引起水腫。因此，水鈉潴留多數(shù)是因腎本身引起，而不是血漿容量降低所致。

1.3 高脂血癥 大多數(shù)腎病綜合征患者存在脂質(zhì)代謝異常。低蛋白血癥時(shí)，可促進(jìn)肝內(nèi)合成蛋白、脂蛋白和膽固醇，血清膽固醇可高達(dá)7.77mmol/L以上。未酯化脂肪酸轉(zhuǎn)入肝，脂肪和肌肉攝取脂肪酸減少，引起血清甘油三酯和膽固醇增高。蛋白氮及尿素氮等代謝產(chǎn)物正常，循環(huán)血量顯著不足時(shí)可增高，尿量減少。合并高脂血癥患者動(dòng)脈粥樣硬化形成是因滿載脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞，持續(xù)不斷地向血管壁沉積所形成。

1.4 礦物質(zhì)和微量元素代謝 腎病綜合征患者鐵、鈣等陽(yáng)離子，銅、鋅等微量元素，維生素D3等維生素代謝也有改變，其原因主要與相關(guān)的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白從尿中丟失有關(guān)。腎病綜合征時(shí)，血鐵濃度降低，則引起缺鐵性貧血，但臨床上并不常見(jiàn)，主要與轉(zhuǎn)鐵蛋白從尿中丟失增多和降解增加有關(guān)。血中游離鈣和機(jī)體總鈣均有所降低。發(fā)生低維生素D3血癥，并非因腎組織合成維生素D3下降所致，因?yàn)樵谀I功能正?；颊咭泊嬖诘途S生素D3血癥。

2 營(yíng)養(yǎng)治療

補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，糾正“三高一低”，采用高能量高生物價(jià)高蛋白質(zhì)飲食，限制鈉攝入量，控制脂肪和膽固醇。

2.1 高蛋白質(zhì)飲食 傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，因大量蛋白尿?qū)е卵鞍诐舛?，特別是清蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，浮腫頑固難消。如腎功能良好，給予高蛋白飲食，每天可按1.5～2g/kg，總量為100～120g/d。但飲食蛋白質(zhì)增加時(shí)，可刺激肝合成清蛋白，同時(shí)也引起腎小球內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)變化和腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加，使清蛋白丟失增加；還引起腎組織對(duì)清蛋白分解代謝增加。因此，高蛋白飲食并不能提高患者血清蛋白濃度，相反會(huì)使清蛋白濃度進(jìn)一步降低，并損傷腎功能。給予低蛋白飲食能通過(guò)抑制氨基酸氧化，抑制蛋白質(zhì)分解來(lái)維持正氮平衡，與高蛋白飲食無(wú)區(qū)別。嚴(yán)格限制患者飲食蛋白量，同時(shí)加用必需氨基酸或α-酮酸，同樣能維持正氮平衡，降低尿蛋白排出，提高血清清蛋白濃度，改善腎功能。

供給高蛋白時(shí)，高生物價(jià)蛋白占蛋白總量60%～70%。氮潴留則應(yīng)限制蛋白攝入，可在低蛋白飲食基礎(chǔ)上適當(dāng)補(bǔ)充，全天供給50g左右。

2.2 供給足夠能量 能量按每天0.13～0.15MJ（30～35kcal）/kg供給，總量為8.37～10.46MJ（2000～2500kcal）?；颊叱Ｓ惺秤芳?。因此，應(yīng)食物品種多樣化，色香味形好，可口美觀，以增進(jìn)食欲。

2.3 限制鈉鹽 據(jù)水腫情況而定，通常攝入鈉1000～2000mg/d；嚴(yán)重應(yīng)限制為500mg/d。注意禁食含鈉食物，如醬豆腐、咸菜、咸蛋、松花蛋等，食鹽不超過(guò)2g/d，或醬油10ml。禁食含堿主食及含鈉高蔬菜，如白蘿卜、菠菜、小白菜、油菜等。若用利尿劑，水腫稍退即可適當(dāng)放寬鈉攝入量。

2.4 脂肪適量 供給脂肪總量為50～70g/d，占總能量20%以下。大多數(shù)患者血脂增加，甚至空腹時(shí)也可達(dá)到乳狀的程度。雖血中所有脂類都可涉及，但中性脂肪增加最多，膽固醇尤其多。持續(xù)性低脂飲食，并不能降低血脂；因血脂過(guò)多繼發(fā)于血漿清蛋白降低，反復(fù)輸注清蛋白后，血漿清蛋白增加。在水腫消失時(shí)，則血漿膽固醇和磷脂的比例下降。血漿甘油三酯和脂蛋白同時(shí)下降，血漿混濁度減輕。

2.5 足量維生素和礦物質(zhì) 選擇富含鐵及B族維生素、維生素A和維生素C食物。長(zhǎng)期大量蛋白尿，使鈣磷缺乏，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，發(fā)生低鈣血癥，故必須注意鈣的補(bǔ)充。

參考文獻(xiàn)

篇10

【關(guān)鍵詞】胃癌；中西醫(yī)結(jié)合治療；并發(fā)癥

胃癌是全世界最常見(jiàn)的惡性腫瘤，據(jù)我國(guó)部分醫(yī)學(xué)院惡性尸檢資料統(tǒng)計(jì)，其患者居消化道惡性腫瘤的第一位[1]，年平均死亡率為30/103[1]。由于胃癌的臨床特點(diǎn)以晚期患者為主，并發(fā)癥多，死亡率

高。為此，筆者總結(jié)分析2003~2007年共中西醫(yī)結(jié)合和手術(shù)治療的64例中晚期胃癌，效果滿意，報(bào)告如下。

1 臨床資料與方法

1．1 一般資料 本組64例，男48例，女16列。男女比例3∶1；年齡36~79歲，平均62．5歲。腫瘤部位：賁門(mén)部42例，幽門(mén)部10例，胃體部12例。臨床病理分期：依據(jù)國(guó)際抗癌聯(lián)盟（UICC）1988年公布的胃癌TNM分期法[1]：Ⅱ：T2N0M0 12例；III A ：T3N1M010例；III B T3N2M0 18例； T4N1M0 14例；Ⅳ ：T2-4N1-3M1 8例，其中2例為皮革胃，另置化療泵。

1．2 臨床表現(xiàn) 持續(xù)性上腹部痛，食后飽脹、惡心、嘔吐、吞咽困難42例，便血19例，貧血58例,胃潰瘍10例，2例胃癌穿孔患者以急性腹膜炎急診入院。病史最長(zhǎng)20個(gè)月，最短3個(gè)月。

1．3 合并癥 低蛋白血癥28例，高血壓10例，心肌供血不足21例，心率不齊6例，糖尿病3例,慢性肺病5例，胃癌穿孔2例。

1．4 治療方法

1．4．1 圍手術(shù)期處理 術(shù)前準(zhǔn)備：糾正貧血、低蛋白血癥、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，控制感染、心律失常,穩(wěn)定血壓在160/100 mm Hg以下，血糖穩(wěn)定在5．6~11．2 mmol/L[2]。

1．4．2 手術(shù)方法 賁門(mén)癌行左開(kāi)胸食管胃部分切除，食管胃主動(dòng)脈弓下吻合術(shù)。胃體癌、 胃竇癌行上腹部正中切口胃空腸吻合術(shù)。根治性切除45例，姑息性切除19例，其中姑息性胃切除14例，胃腸捷徑吻合5例。

1．4．3 中藥治療 十全大補(bǔ)湯加減，均在術(shù)后2周服用。

2 結(jié)果

臨床治愈61例，死亡3例，隨訪Ⅱ期3年生存率41．67%，Ⅲ期3年生存率19．04%，Ⅳ期均在3~18個(gè)月死亡。并發(fā)癥13例（20．31%），其中切口感染5例，切口裂開(kāi)3例，心肌梗死1例，十二指腸殘端瘺1例，吻合口瘺1例，肺炎2例。

3 討論

實(shí)行嚴(yán)格的術(shù)前評(píng)估，堅(jiān)持綜合分析判斷，既要根據(jù)腫瘤狀況（腫瘤的長(zhǎng)度、局部外侵及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等）決定手術(shù)切除的可行性，又要參照各系統(tǒng)、器官的功能狀況，全面了解患者對(duì)手術(shù)的耐受性。特殊患者需要特殊準(zhǔn)備。這樣可以有效預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，降低死亡率[1]。

3．1 中晚期胃癌的特殊術(shù)前準(zhǔn)備 營(yíng)養(yǎng)不良是中晚期胃癌患者的常見(jiàn)癥狀，多伴有低蛋白血癥，往往與貧血、低血容量同時(shí)存在，使其耐受失血、手術(shù)的能力降低。低蛋白血癥可引起組織水腫，影響愈合；糖尿病患者抵抗力下降，容易并發(fā)感染且不易愈合。因此，術(shù)前應(yīng)盡可能糾正低蛋白血癥，使血清白蛋白測(cè)定值在35 g/L以上。對(duì)于伴有高血壓患者，術(shù)前血壓控制在160/100 mm Hg以下，但不要求降至正常水平[3]。對(duì)有心臟病的患者手術(shù)死亡率明顯高于普通患者，因此對(duì)于合并有心臟病的患者可行心臟危險(xiǎn)因素（CRIS）測(cè)評(píng)，使CRIS分級(jí)在Ⅱ級(jí)以下，可提高手術(shù)安全性[1，3]。慢性肺病患者要戒煙，應(yīng)用抗生素、支氣管擴(kuò)張劑，并進(jìn)行肺功能測(cè)定。特別是第1秒最大呼氣量（FEV1）

3．2 術(shù)中處理原則 手術(shù)在胃癌的治療中占主要地位，根治性切除是能夠達(dá)到治愈目的的重要方法。只要患者條件許可，又無(wú)明顯遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，均應(yīng)手術(shù)探查，爭(zhēng)取根治性切除，即使不能達(dá)到根治目的，也應(yīng)使腫瘤組織負(fù)荷減少到最低限度。對(duì)于全胃及胃遠(yuǎn)端大部分切除，選用胃-空腸Roux-en-Y吻合[4]，既適應(yīng)證范圍廣又能防止手術(shù)后膽汁胰液進(jìn)入殘胃及吻合口，避免輸入、輸出端梗阻發(fā)生，充分胃腸減壓可降低十二指腸殘端瘺及吻合瘺的發(fā)生。

3．3 預(yù)防并發(fā)癥 降低死亡率 本組術(shù)后并發(fā)癥13例，占20．31%（13/64）。死亡3例，占4．6%（3/64）。分析其原因:①患者術(shù)前營(yíng)養(yǎng)狀況差，加之體弱、貧血、低蛋白血癥，其主要并發(fā)癥是切口裂開(kāi)，吻合口瘺；②中晚期胃癌患者伴有多種疾病，尤其是慢性心肺疾病、糖尿病、水電解質(zhì)紊亂等，主要臟器功能較差，手術(shù)耐受力降低；③晚期患者機(jī)體生理儲(chǔ)備功能降低，抵抗力、免疫力下降，對(duì)手術(shù)創(chuàng)傷的應(yīng)激反應(yīng)能力減弱。因此胃癌患者手術(shù)期的處理重點(diǎn)是營(yíng)養(yǎng)支持，治療并發(fā)癥。術(shù)后充分進(jìn)行輸入端胃腸減壓，輸出端3~5 d后加強(qiáng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),配合腸外營(yíng)養(yǎng)，可提高血漿蛋白，減少組織水腫，促進(jìn)組織愈合，同時(shí)合理應(yīng)用抗生素，預(yù)防感染性并發(fā)癥，2周后應(yīng)用中藥十全大補(bǔ)湯以補(bǔ)氣養(yǎng)血、健脾補(bǔ)腎等，提高機(jī)體免疫力。對(duì)有心肺病患者要進(jìn)行ICU連續(xù)監(jiān)測(cè)，使患者安全度過(guò)圍手術(shù)期，降低并發(fā)癥及住院死亡率。

3．4 加強(qiáng)中醫(yī)藥治療，提高機(jī)體免疫力。中藥十全大補(bǔ)湯具有補(bǔ)氣養(yǎng)血、補(bǔ)益肝腎等功效，可以提高機(jī)體免疫力，對(duì)遠(yuǎn)期生存有一定的意義。

參考文獻(xiàn)

1 李乃卿.中西醫(yī)結(jié)合外科學(xué).中國(guó)中醫(yī)藥出版社 ,2005,8:480-494.

2 吳在德, 吳肇漢.外科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2003:460-465.