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目前社會上有“”濫用趨勢，人們對這一新型的認(rèn)識不夠，是導(dǎo)致濫用的主要原因。那么，什么是“”呢?“”通常社會上稱為“K仔”或”笳”，其學(xué)名為氯胺酮(Ketamine)，又稱為開他敏，是一種非巴比妥類靜脈全麻藥。氯胺酮是苯環(huán)己哌啶(Phencyclidine)的衍生物。臨床所用的氯胺酮是右旋氯胺酮和左旋氯胺酮兩對映異構(gòu)體的消旋體。實驗研究表明，右旋氯胺酮的麻醉效價為左旋氯胺酮的4倍，而蘇醒期精神運動反應(yīng)卻較少。市售氯胺酮為其鹽酸鹽，易溶于水，pH3.5～5．5，PKa7．5。

1作用機(jī)制

氯胺酮產(chǎn)生一種獨特的麻醉狀態(tài)，表現(xiàn)為木僵、鎮(zhèn)靜、遺忘和顯著鎮(zhèn)痛。此種狀態(tài)被認(rèn)為是邊緣系統(tǒng)與丘腦新皮質(zhì)系統(tǒng)分離的結(jié)果，因此被稱為“分離麻醉(Dissociativeanesthesia)”。現(xiàn)知這種概念并不很確切，故已不再使用。根據(jù)腦電圖研究結(jié)果，認(rèn)為氯胺酮對丘腦新皮質(zhì)系統(tǒng)有抑制作用，而對丘腦和邊緣系統(tǒng)則有興奮作用。氯胺酮產(chǎn)生麻醉作用主要是抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)(包括乙酰膽堿、L谷氨酸)以及與N甲基d天門冬氨酸(NMDA)受體相互作用的結(jié)果。氯胺酮產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)的機(jī)制，主要是阻滯脊髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)束對痛覺的傳入信號，而對脊髓丘腦傳導(dǎo)無影響。因此，其鎮(zhèn)痛效應(yīng)主要與阻滯痛覺的情緒成分有關(guān)，而對身體感覺成分的影響較小，還有些研究的結(jié)果表明，氯胺酮由于與K阿片受體結(jié)合而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。

2藥理作用

2．1中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用靜脈注射氯胺酮后意識逐漸消失，往往表現(xiàn)為眼睛睜開凝視、眼球震顫、肌張力增加，有時出現(xiàn)不自主肌肉活動。眼瞼、角膜和喉反射不受抑制。鎮(zhèn)痛作用顯著，即使閾下劑量(SudbissociativeDose)也產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。腦電圖表現(xiàn)為α波活動減弱，出現(xiàn)θ和δ波，有時在丘腦和邊緣系統(tǒng)出現(xiàn)癲癇樣波形，但不向大腦皮質(zhì)擴(kuò)散。氯胺酮可使腦血流量和腦耗氧量增加，顱內(nèi)壓隨腦血流量增加而增高，過度通氣造成低二氧化碳血癥可消除這些現(xiàn)象。氯胺酮麻醉蘇醒期可出現(xiàn)精神運動性反應(yīng)，表現(xiàn)為惡夢、幻覺、譫妄、恐怖感等。地西泮、咪達(dá)坐侖等藥物有助于減少這些不良反應(yīng)。

2.2心血管系統(tǒng)氯胺酮既有直接抑制心肌的作用，又有通過興奮交感神經(jīng)中樞而間接地興奮心血管系統(tǒng)的作用，臨床上的表現(xiàn)是這兩方面作用的綜合結(jié)果。對一般患者，主要表現(xiàn)為心血管系統(tǒng)興奮作用，包括心率增快、血壓升高、心臟指數(shù)、外周血管阻力、肺動脈壓和肺血管阻力均增加，而在危重患者，尤其在交感神經(jīng)活性減弱的患者，則主要表現(xiàn)為心血管系統(tǒng)抑制作用，血壓下降、心肌收縮力減弱、外周血管擴(kuò)張。氯胺酮對心血管系統(tǒng)的興奮效應(yīng)是由氯胺酮阻滯去甲腎上腺素的再攝取(包括攝?、窈蛿z?、?介導(dǎo)的，同時還可引起交感神經(jīng)節(jié)釋放去甲腎上腺素。

2．3呼吸系統(tǒng)作用臨床劑量的氯胺酮注射緩慢，對呼吸影響輕微，很快恢復(fù)。如果靜脈注射過快或量過大，尤其當(dāng)與麻醉性鎮(zhèn)痛藥配伍用時，則引起顯著的呼吸抑制甚至呼吸暫停，對嬰兒和老人的呼吸抑制作用更為明顯。氯胺酮使支氣管平滑肌松弛，拮抗組胺、乙酰膽堿和5羥色胺的支氣管收縮作用，故適用于支氣管哮喘患者。唾液和支氣管分泌物增加，故麻醉前用藥以采用阿托品為宜。咳嗽、呃逆、喉痙攣在小兒較成人更常見。喉反射抑制不明顯，但保護(hù)性喉反射并不保存完整，仍有誤吸的可能。

2．4其他作用氯胺酮可使眼壓輕度增高，可能是由于眼外肌張力不平衡所致；氯胺酮增加妊娠子宮的收縮力強(qiáng)度和頻率，此藥不影響肝、腎功能。