導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇細(xì)胞核的功能，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)與功能相統(tǒng)一

細(xì)胞膜主要由磷脂分子和蛋白質(zhì)分子構(gòu)成，磷脂雙分子層構(gòu)成了細(xì)胞膜的基本支架。構(gòu)成細(xì)胞膜的磷脂和蛋白質(zhì)分子大都可以運(yùn)動(dòng)，這就使得細(xì)胞膜具有一定的流動(dòng)性，這對(duì)于細(xì)胞膜完成它的生理功能具有重要的意義。

細(xì)胞膜最重要的生理功能是控制物質(zhì)出入細(xì)胞。水分子極小，可以通過(guò)膜脂運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生間隙。細(xì)胞需要的離子和小分子的運(yùn)輸往往需要由細(xì)胞膜上的載體蛋白協(xié)助完成，并且還需消耗能量，因此細(xì)胞膜運(yùn)輸?shù)奈镔|(zhì)的種類(lèi)和數(shù)量與細(xì)胞膜上載體的種類(lèi)和數(shù)量有關(guān)，這是本身遺傳所決定的。大分子物質(zhì)運(yùn)輸?shù)姆绞健毯桶伦饔脤?shí)現(xiàn)的基礎(chǔ)是細(xì)胞膜的流動(dòng)性。分泌蛋白實(shí)質(zhì)上可看做是胞吐的典型例子。

二、細(xì)胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)與功能相統(tǒng)一

不同細(xì)胞功能往往不同，主要體現(xiàn)在細(xì)胞質(zhì)中的各種細(xì)胞器上的差異。各種細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)和功能也是相統(tǒng)一的。

1.線粒體與有氧呼吸

線粒體是活細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸的主要場(chǎng)所。與此功能相適應(yīng)的結(jié)構(gòu)有：線粒體具有雙層膜結(jié)構(gòu)，外膜通透性較好，物質(zhì)比較容易通過(guò)，內(nèi)膜的通透性很差，能?chē)?yán)格控制分子和離子通過(guò)，有利于反應(yīng)的進(jìn)行，內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成嵴，使內(nèi)膜的表面積大大增加，為酶提供了附著位點(diǎn)，內(nèi)膜上磷脂和蛋白質(zhì)的比例也比其他的膜要大。催化有氧呼吸第二、第三階段的酶位于線粒體中，其反應(yīng)也在線粒體中進(jìn)行，所以線粒體是細(xì)胞有氧呼吸的主要場(chǎng)所，耗能多的細(xì)胞中，線粒體也多。線粒體的基質(zhì)中含有少量的DNA，因此被稱(chēng)為半自主性細(xì)胞器。

2.葉綠體與光合作用

葉綠體是綠色植物進(jìn)行光合作用的細(xì)胞器。與此功能相適應(yīng)的結(jié)構(gòu)有：葉綠體具有雙層膜結(jié)構(gòu)，葉綠體內(nèi)膜通透性較外膜差，是細(xì)胞質(zhì)和葉綠體基質(zhì)間的功能屏障。葉綠體的基質(zhì)中有許多由膜結(jié)構(gòu)的類(lèi)囊體堆疊而成的基粒，這種結(jié)構(gòu)大大增加了膜的總面積，其上有豐富的光合色素，能更有效地捕獲光能，加速光反應(yīng)。

其他的細(xì)胞器也同樣如此，且各細(xì)胞器之間也有一定的聯(lián)系，大家不妨自己總結(jié)，仔細(xì)體會(huì)一下“結(jié)構(gòu)是功能的基礎(chǔ)，功能與結(jié)構(gòu)相統(tǒng)一”的觀點(diǎn)。

3.細(xì)胞核的結(jié)構(gòu)與功能相統(tǒng)一

細(xì)胞核的最外層結(jié)構(gòu)是核膜，一方面，核膜構(gòu)成了核、質(zhì)之間的天然選擇性屏障，將細(xì)胞分成核與質(zhì)兩大結(jié)構(gòu)與功能區(qū)域；另一方面，核膜并不是完全封閉的，而是具有核孔，核、質(zhì)之間頻繁的物質(zhì)交換和信息交流主要通過(guò)核孔進(jìn)行。

（1）細(xì)胞核與遺傳

細(xì)胞核是遺傳物質(zhì)儲(chǔ)存和復(fù)制的主要場(chǎng)所。細(xì)胞核中最主要的結(jié)構(gòu)是染色質(zhì)，染色質(zhì)的主要成分是DNA和蛋白質(zhì)，而DNA又是主要的遺傳物質(zhì)，通過(guò)復(fù)制傳給子代，保證了遺傳信息的穩(wěn)定性。

（2）細(xì)胞核與代謝

細(xì)胞核是細(xì)胞代謝的控制中心。細(xì)胞代謝的主要承擔(dān)者蛋白質(zhì)的合成受DNA控制，DNA通過(guò)表達(dá)，把其中的遺傳信息以蛋白質(zhì)的形式體現(xiàn)性狀。所以說(shuō)細(xì)胞核是細(xì)胞代謝的控制中心。

篇2

[關(guān)鍵詞]Cajal間質(zhì)細(xì)胞；多器官功能障礙綜合征；胃腸運(yùn)動(dòng)障礙

近年來(lái)，胃腸道已成為多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)防治的研究熱點(diǎn)，被認(rèn)為是促發(fā)MODS的重要靶位之一[1]。MODs可引起胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙，繼而加重病情。Cajal間質(zhì)細(xì)胞(interstitial cells of Cajal，ICC)作為胃腸道的起搏細(xì)胞，在胃腸動(dòng)力變化中的作用

不可忽視。本實(shí)驗(yàn)對(duì)MODS模型大鼠胃腸道ICC的形態(tài)學(xué)變化進(jìn)行研究，以進(jìn)一步探討MODS致胃腸運(yùn)動(dòng)障礙的產(chǎn)生機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1.1 實(shí)驗(yàn)儀器 Bio-Rad Radiance2000激光掃描共聚焦顯微鏡(USA)；KRYOSTAT 1720冰凍切片機(jī)(Leitz，German)；LKB-Nove超薄切片機(jī)(Sweden)；JEM-1010透射電鏡(Japan)。

1.1.2 實(shí)驗(yàn)試劑 c-Kit兔抗大鼠多克隆IgG抗體(c-19，Santa Cruz，Biotech，California，USA)；FITC-山羊抗兔IgG抗體(Signa，USA)；山羊血清(北京中山試劑公司)。

1.1.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和分組 健康Wistar大鼠(3～4個(gè)月齡)17只，由天津市醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。雌雄各半，體重(206±26)g，分為正常對(duì)照組(A組，6只)和細(xì)菌性腹膜炎致MODS模型組(B組，11只)。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 MODS模型的制作 大腸桿菌(E.coli.，0127：H6，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京生物鑒定所)增菌后制成6×10[8] cfu/ml混懸液，加入質(zhì)量分?jǐn)?shù)為10％的BaS0[4](W/V)佐劑，混勻。大鼠禁食(不禁水)24h后，在無(wú)菌條件下，A組每只腹腔注射1ml生理鹽水；B組腹腔注射1mlE.coli.混懸液，制造細(xì)菌性腹膜炎致MODS動(dòng)物模型[2]。

1.2.2 標(biāo)本的取材和固定 造模24h后，兩組大鼠均斷頸處死。取胃體、胃竇和小腸新鮮組織標(biāo)本行冰凍切片；另取三部位標(biāo)本去除黏膜和黏膜下層，用2．5％戊二醛固定。

1.3 免疫熒光染色

新鮮組織包埋后，-25℃冰凍切片(6μm)；4℃丙酮固定20min；用0.01mmol/L磷酸鹽緩沖溶液(phosphate-buffered saline，PBS)沖洗；山羊血清(1:10，PBS稀釋)室溫孵育30min后棄去；滴加c-19(1:200，PBS稀釋)，37℃孵育1h，4℃過(guò)夜；PBS沖洗；滴加FITC-山羊抗兔IgG抗體(1:50，PBS稀釋)，37℃避光孵育1h；沖洗后封片。陰性對(duì)照實(shí)驗(yàn)用PBS代替一抗，余操作步驟同上。共聚焦顯微鏡觀察結(jié)果并采集圖像。

1.4 電鏡標(biāo)本制作

固定后的組織切成1mm×2mm小塊；含6％蔗糖的0.1mmol/L PBS沖洗；1％O[s]O[4]后固定；梯度序列乙醇脫水；1％醋酸雙氧鈾阻滯染色；包埋后半薄切片(1～2,μm)定位；超薄切片(50～70mm)；鈾-鉛雙染色；透射電鏡觀察。

2 結(jié)果

2.1 免疫熒光法下胃腸肌間神經(jīng)叢ICC(myenteric ICC，IC-MY)分布

A組胃腸Ic-MY均呈連續(xù)條帶狀分布，細(xì)胞分布均勻，細(xì)胞間相互聯(lián)系緊密；高倍視野下可清楚看出似梭形的胞體，細(xì)胞突起；細(xì)胞數(shù)量很多。見(jiàn)圖1。B組胃腸IC-MY呈間斷分布，條帶樣完整結(jié)構(gòu)消失，細(xì)胞分布不均勻，細(xì)胞間出現(xiàn)較大間隔；高倍視野下可清楚看出梭形的胞體，細(xì)胞突起不明顯；細(xì)胞數(shù)量很少，熒光強(qiáng)度減弱。見(jiàn)圖2、圖3。

2.2 電鏡下lC-MY超微結(jié)構(gòu)

A組細(xì)胞核大，圓形或卵圓形，染色質(zhì)分散，結(jié)構(gòu)清晰；胞質(zhì)少，富含細(xì)胞器，包括發(fā)達(dá)的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、大量線粒體、核糖體和發(fā)育良好的高爾基器，主要集中在突起內(nèi)；具有基膜，主要分布在細(xì)胞膜下，兩部位之間有許多腔洞；胞漿內(nèi)隨處可見(jiàn)成束的微絲和中間絲，未見(jiàn)粗絲；可見(jiàn)電致密胞漿(electron-dense cytoplasma)。細(xì)胞多與神經(jīng)纖維末梢和神經(jīng)束伴隨存在；胞體靠近神經(jīng)纖維，非常接近三級(jí)神經(jīng)束，與神經(jīng)纖維末梢聯(lián)系密切；突起與鄰近的ICC和平滑肌細(xì)胞間有縫隙連接(gap junction)。見(jiàn)圖4。

B組細(xì)胞核皺縮，異染色質(zhì)趨邊，呈斑塊狀；胞漿內(nèi)細(xì)胞器數(shù)量明顯減少，結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常，尤其在突起中；部分細(xì)胞胞漿內(nèi)微細(xì)結(jié)構(gòu)辨認(rèn)不清；胞漿空泡形成，胞膜泡狀化；線粒體數(shù)量減少，出現(xiàn)腫脹、嵴斷裂、溶解、形成空泡甚至破裂；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒；許多細(xì)絲和中間絲排空；出現(xiàn)大的脂滴和空的膜結(jié)合泡；次級(jí)溶酶體增多，與融合性脂滴和大的成簇糖原顆粒密切相關(guān)；細(xì)胞突起明顯減少或消失，許多末梢突起破裂，失去胞漿內(nèi)容物；與鄰滑肌細(xì)胞、神經(jīng)末梢和其他ICC之間的縫隙連接明顯減少或消失，尚存的細(xì)胞間連接也顯示不清；部分神經(jīng)末梢腫脹，伴遞質(zhì)小泡少量或消失；組織間隙內(nèi)存在大量液性物質(zhì)和凌亂無(wú)序的膠原。見(jiàn)圖5、圖6。

3 討論

胃腸環(huán)、縱肌之間的IC-MY，是胃腸慢波活動(dòng)的起搏器和傳導(dǎo)者，保持胃腸環(huán)、縱肌肌電活性的同步，ICC網(wǎng)絡(luò)介導(dǎo)腸壁不同部位的溝通[3-4]。胃腸電慢波的消失與IC-MY缺失及ICC網(wǎng)絡(luò)損傷密切相關(guān)[5]。在多種胃腸運(yùn)動(dòng)障礙疾病中存在ICC減少、相對(duì)缺乏或結(jié)構(gòu)改變[6-8]。

小腸在體肌電和離體肌條收縮實(shí)驗(yàn)研究顯示，MODS組慢波頻率較正常組顯著減慢，振幅明顯下降，推測(cè)由于MODS的影響Ic-MY網(wǎng)絡(luò)或細(xì)胞本身受到損傷或破壞，正常的功能減弱或消失[9]。免疫熒光染色證實(shí)，MODS組IC-MY較正常組數(shù)量明顯減少，熒光亮度減弱，細(xì)胞間連續(xù)性消失。其原因?yàn)椋?1)腸管極度擴(kuò)張，致使肌間神經(jīng)叢受到牽拉，面積增大，單位面積上IC-MY減少；(2)對(duì)IC-MY網(wǎng)絡(luò)過(guò)度牽拉，使IC-MY之間連接斷裂，影響電活動(dòng)的傳播；(3)炎癥引起胃腸毛細(xì)血管充血，使?jié)B出增加，環(huán)、縱肌之間的肌間隙增寬，導(dǎo)致Ic-MY相對(duì)減少；(4)炎細(xì)胞浸潤(rùn)到肌間隙，炎性因子和炎性滲出干擾c-Kit抗體與抗原的特異性結(jié)合，也干擾熒光素的結(jié)合，使IC-MY顯示減少或熒光度降低；(5)IC-MY本身細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的損傷或細(xì)胞內(nèi)在結(jié)構(gòu)損害甚至凋亡，導(dǎo)致細(xì)胞減少、抗原缺失或信號(hào)傳導(dǎo)途徑被阻斷，引起細(xì)胞減少或功能損害。

對(duì)胃腸IC-MY超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，MODS組IC-MY超微結(jié)構(gòu)較正常組有明顯改變，這些改變可能是導(dǎo)致IC-MY受損和功能異常的直接或間接原因：(1)細(xì)菌性腹膜炎所致MODS必然會(huì)引起炎性反應(yīng)，導(dǎo)致肌層和肌間隙中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，ICC的突起最易受到影響；ICC網(wǎng)絡(luò)被破壞，使慢波電活動(dòng)的擴(kuò)布受到影響。(2)ICC與鄰近ICC和平滑肌細(xì)胞之間的縫隙連接被破壞，細(xì)胞間失去聯(lián)系，影響電信號(hào)在ICC網(wǎng)絡(luò)和平滑肌細(xì)胞之間的傳播，阻斷細(xì)胞間信號(hào)傳導(dǎo)途徑。(3)胃腸道的正常運(yùn)動(dòng)依賴(lài)于腸神經(jīng)系統(tǒng)、肌層和ICC的共同參與[10]；ICC與腸神經(jīng)元的終末神經(jīng)之間存在多種突觸小體，作為腸神經(jīng)和平滑肌的中間媒介，對(duì)神經(jīng)到平滑肌的信號(hào)傳遞起重要的作用[11-12]；MODS胃腸IC-MY與神經(jīng)末梢之間的緊密對(duì)合消失，導(dǎo)致神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)障礙，影響平滑肌的收縮功能。(4)大量線粒體的存在是IC-MY的重要特征之一，它對(duì)胃腸起搏活性的產(chǎn)生起主要作用[13]；線粒體間隙內(nèi)釋放的細(xì)胞色素-C可導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，MODS胃腸IC-MY大量線粒體溶解、破裂，溶酶體的存在加重胞質(zhì)內(nèi)細(xì)胞器的溶解，大量細(xì)胞色素-C釋放，引起細(xì)胞凋亡、壞死。(5)c-Kit的正常分布和表達(dá)對(duì)ICC的發(fā)育、功能維持和慢波電節(jié)律的產(chǎn)生至關(guān)重要[14]；MODS導(dǎo)致IC-MY膜結(jié)構(gòu)破壞，影響胞膜上c-Kit蛋白的表達(dá)，使特異性染色減弱或消失；而且c-Kit分布異常和表達(dá)減少，必然會(huì)影響慢波活性。(6)由神經(jīng)元細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的干細(xì)胞因子(stem cell factor，SCF)可促進(jìn)ICC的生長(zhǎng)和分化，維持ICC的正常生理功能[15]；SCF缺乏可影響ICC的發(fā)育、慢波電活性和神經(jīng)應(yīng)答；MODS時(shí)神經(jīng)元和平滑肌細(xì)胞由于炎細(xì)胞侵害而受損，SCF分泌減少導(dǎo)致ICC功能異常。(7)MODS胃腸IC-MY核結(jié)構(gòu)的變化，說(shuō)明部分細(xì)胞發(fā)生變性、死亡，喪失了應(yīng)有的功能。IC-MY其他超微結(jié)構(gòu)變化對(duì)其功能的影響還有待研究。

MODS可引起胃腸起搏細(xì)胞IC-MY的損傷和胃腸慢波頻率的明顯下降。胃腸運(yùn)動(dòng)減弱導(dǎo)致胃腸擴(kuò)張、細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)，繼續(xù)侵襲受損的胃腸壁，加重胃腸功能障礙。ICC對(duì)缺氧非常敏感，MODS時(shí)，胃腸道缺血、缺氧，更加重ICC的損傷。MODS致大量炎性因子(白介素1B、前列腺素和腫瘤壞死因子-a等)釋放，引起一系列反應(yīng)，也可能是ICC損傷的原因[16]。但胃腸慢波并沒(méi)有完全消失，可能是由于形成網(wǎng)絡(luò)的ICC在一些細(xì)胞損害后，網(wǎng)絡(luò)中原先處于靜止?fàn)顟B(tài)的細(xì)胞進(jìn)行替代，維持一定的功能。

由于目前對(duì)ICC起搏機(jī)制的研究還不十分清楚，MODS是通過(guò)何種確切途徑干擾了ICC的起搏功能還需深入研究。

(收稿日期：2006-11-09)

篇3

關(guān)鍵字：自動(dòng)化；綜合報(bào)警系統(tǒng)；組網(wǎng)方式；安全防護(hù)

中圖分類(lèi)號(hào)：TP27 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

自動(dòng)化技術(shù)是一門(mén)綜合性較強(qiáng)的技術(shù)，它與控制論、信息論、系統(tǒng)工程、計(jì)算機(jī)技術(shù)、電子學(xué)和智能控制等都有著不可分離的關(guān)系，控制理論和計(jì)算機(jī)技術(shù)是影響自動(dòng)化技術(shù)最大的兩種技術(shù)，它們既相互制約，又能相互帶動(dòng)?？茖W(xué)技術(shù)飛速發(fā)展的同時(shí)，各類(lèi)新技術(shù)在電網(wǎng)生產(chǎn)管理中也不斷被廣泛推廣，應(yīng)用輻射面廣，其中自動(dòng)化專(zhuān)業(yè)的系統(tǒng)也是日新月異。自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)包括：調(diào)度自動(dòng)化SCADA系統(tǒng)、電量采集TMR系統(tǒng)、調(diào)度管理DMIS系統(tǒng)、UPS系統(tǒng)等。這些系統(tǒng)是保證整個(gè)自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)安全有效運(yùn)行的基礎(chǔ)。伴隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)的迅猛發(fā)展，電網(wǎng)的規(guī)模也越變?cè)酱?，無(wú)人值班變電站成為了現(xiàn)代的組網(wǎng)模式，這就要求上述各系統(tǒng)精確、智能，也為技術(shù)要求提高了一個(gè)層次。

傳統(tǒng)的人工定期巡視機(jī)房和各個(gè)系統(tǒng)的應(yīng)用方法以及無(wú)法適應(yīng)當(dāng)前社會(huì)發(fā)展的要求，原始方法工作量大而且繁重，效能低，那么工作效率也就無(wú)法得到提高，這對(duì)電網(wǎng)本書(shū)的安全生產(chǎn)等方面產(chǎn)生了巨大影響。為了解決這些弊端，從而進(jìn)一步改善并加強(qiáng)對(duì)電網(wǎng)安全的控制協(xié)調(diào)能力，提高自動(dòng)化機(jī)房及各應(yīng)用系統(tǒng)的運(yùn)行監(jiān)控能力，很多系統(tǒng)生產(chǎn)單位都逐步開(kāi)發(fā)了自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)功能模塊。這在某些角度上確實(shí)也減少了當(dāng)前的矛盾，但是，各模塊的安裝部署都以自己為重心，對(duì)全盤(pán)的協(xié)調(diào)缺乏考慮，這就給自動(dòng)化專(zhuān)業(yè)系統(tǒng)的運(yùn)行和管理帶來(lái)了或多或少的不便利，因?yàn)檎麄€(gè)系統(tǒng)中小模塊系統(tǒng)的數(shù)量不斷增加，矛盾就會(huì)更加被凸顯，管理也就顯得混亂。為了解決這個(gè)矛盾，我們需要建立一套全面的自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)，這個(gè)系統(tǒng)中包括：空調(diào)系統(tǒng)、電源系統(tǒng)以及自動(dòng)化機(jī)房環(huán)境監(jiān)控系統(tǒng)等。所采用的報(bào)警輸出接口為統(tǒng)一的數(shù)據(jù)接口標(biāo)準(zhǔn)。這樣就有效地提高了電網(wǎng)的自動(dòng)化管理運(yùn)行的工作效率。

一　、系統(tǒng)設(shè)計(jì)簡(jiǎn)介

組網(wǎng)方式分為將自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)部署在生產(chǎn)控制大區(qū)和將自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)部署存管理信息大區(qū)兩大類(lèi)。第一種將自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)部署在生產(chǎn)控制大區(qū)的組網(wǎng)模式采用專(zhuān)用傳輸軟件將報(bào)警信息傳輸?shù)阶詣?dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)中，這是直接運(yùn)用TCP/IP協(xié)議進(jìn)行傳送。這種組網(wǎng)模式在采用的同時(shí)要注意，因?yàn)樾枰獙⒐芾硇畔⒌臄?shù)據(jù)送到生產(chǎn)控制區(qū)域，根據(jù)上文提到的安全防護(hù)方案，在理論上是需要對(duì)反向物理隔離裝置進(jìn)行一定的增加并且要制作專(zhuān)門(mén)的數(shù)據(jù)傳輸軟件。也正是如此，給自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)的方案布置造成了極大的不便利，也在某些程度上對(duì)自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)的應(yīng)用功能產(chǎn)生了制約，限制了其應(yīng)用功能擴(kuò)展。第二種將自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)部署存管理信息大區(qū)的組網(wǎng)模式是通過(guò)TCP/IP協(xié)議直接將管理信息大區(qū)的應(yīng)用系統(tǒng)的報(bào)警信息傳送到自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)中。因?yàn)樯a(chǎn)控制大區(qū)向管理信息大區(qū)傳送安全數(shù)據(jù)是經(jīng)過(guò)正向的隔離裝置進(jìn)行的，與第一種相反，切傳輸軟件為現(xiàn)有軟件，因此不必重新開(kāi)發(fā)新的傳輸軟件。也正是因?yàn)槿绱?，利用現(xiàn)有軟件將生產(chǎn)控制大區(qū)的報(bào)警信息傳送到自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)中這個(gè)過(guò)程是非常方便快捷的。而且這還有利于自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)功能的擴(kuò)展，正好補(bǔ)足了第一種方式的不足。

二、系統(tǒng)功能簡(jiǎn)介

目前來(lái)看，自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)是主要運(yùn)用在集中統(tǒng)一完成自動(dòng)化各個(gè)應(yīng)用系統(tǒng)模塊的統(tǒng)一報(bào)警平臺(tái)管理，其主要工作內(nèi)容是完成對(duì)機(jī)房環(huán)境監(jiān)控系統(tǒng)、網(wǎng)管系統(tǒng)等各個(gè)應(yīng)用系統(tǒng)產(chǎn)生的報(bào)警信息的收集。其主要的基本功能應(yīng)具備：

接口形式要做到統(tǒng)一，接口方式要利落、穩(wěn)定和可靠，也必須具備擴(kuò)展能力。在完成對(duì)其他應(yīng)用系統(tǒng)的報(bào)警信息收集的同時(shí)還要進(jìn)行分類(lèi)整理。

為了方便講接收到的報(bào)警信息分類(lèi)，并在這個(gè)前提之下分別發(fā)送給制定好的工作人員，還應(yīng)該實(shí)現(xiàn)信息類(lèi)別管理和人員電話薄統(tǒng)一管理的功能。

對(duì)報(bào)警信息要進(jìn)行保存功能，歷史數(shù)據(jù)可以被進(jìn)行分類(lèi)查詢(xún)。

各應(yīng)用系統(tǒng)應(yīng)具備離線診斷和自動(dòng)報(bào)警的功能，這是為了避免系統(tǒng)在離線時(shí)無(wú)法將報(bào)警系統(tǒng)出去的情況發(fā)生。

具備自我診斷的功能，在報(bào)警信息發(fā)送失敗時(shí)，要能夠進(jìn)行重現(xiàn)發(fā)送功能，這樣才能保證報(bào)警信息傳送出去的可靠性。

這些功能都是必須具備的，同時(shí)，在具備上述功能，自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)還應(yīng)該預(yù)留統(tǒng)一的功能接口，具體情況可以根據(jù)將來(lái)各自需要逐漸擴(kuò)展。最好采用模塊化的方式來(lái)進(jìn)行擴(kuò)展。

三、系統(tǒng)接口介紹

自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)的報(bào)警信息獲取方式有兩種——主動(dòng)獲取和被動(dòng)獲取。這兩種方式比較常用。主動(dòng)獲取顧名思義，就是由自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)發(fā)起查詢(xún)指令，對(duì)個(gè)應(yīng)用系統(tǒng)進(jìn)行周期性的檢查，從而獲得準(zhǔn)確的個(gè)應(yīng)用系統(tǒng)的報(bào)警信息等；被動(dòng)獲取從字面來(lái)看也不難理解，即是由各個(gè)應(yīng)用系統(tǒng)吧所產(chǎn)生的報(bào)警信息等主動(dòng)傳送到自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)中，這樣被動(dòng)的接受就不會(huì)進(jìn)行周期性的主動(dòng)巡檢。簡(jiǎn)單的說(shuō)，自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)在理論上是應(yīng)該對(duì)各個(gè)心痛進(jìn)行周期性的自動(dòng)掃描的，只有這樣才能準(zhǔn)確、實(shí)時(shí)的獲取到完成的報(bào)警信息和電子值班信息，掃描周期可視情況而定，三秒到五秒不定。同時(shí)也可設(shè)置連續(xù)三次周期掃描失敗，就認(rèn)定該系統(tǒng)已經(jīng)離線，自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)即時(shí)發(fā)出該系統(tǒng)已經(jīng)離線的報(bào)警信息并盡快通知相關(guān)工作人員進(jìn)行處理。

在自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)中任何一個(gè)應(yīng)用系統(tǒng)出現(xiàn)故障，都會(huì)直接導(dǎo)致報(bào)警信息的不準(zhǔn)確不及時(shí)，進(jìn)而很大程度上影響到整個(gè)電網(wǎng)的安全有效穩(wěn)定的運(yùn)行，因此來(lái)看，一個(gè)完美的、先進(jìn)的自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)設(shè)計(jì)上不僅僅是能夠提供豐富強(qiáng)大的功能從而對(duì)各類(lèi)報(bào)警信息進(jìn)行處理，還應(yīng)該具有對(duì)異常情況發(fā)生自主診斷和報(bào)警的處理功能，這就要求我們的設(shè)計(jì)人員在自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)系統(tǒng)設(shè)計(jì)時(shí)注意這些問(wèn)題，也對(duì)我們的專(zhuān)業(yè)水平提出了一個(gè)更高的要求。

結(jié)語(yǔ)

全文針對(duì)整個(gè)自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)進(jìn)行了分析，對(duì)系統(tǒng)的設(shè)計(jì)、功能、接口標(biāo)準(zhǔn)等進(jìn)行了講述，這些都采用了現(xiàn)今最現(xiàn)今的計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)通信技術(shù)，與此同時(shí)還滿足了電力二次系統(tǒng)安全防護(hù)的原則和方案，該方案在我國(guó)某些城市也已經(jīng)建成并且投入到使用中，目前來(lái)看運(yùn)行狀況良好，未來(lái)發(fā)展勢(shì)頭也是較好的。此系統(tǒng)的推廣，是適應(yīng)了自動(dòng)化專(zhuān)業(yè)的進(jìn)一步發(fā)展——智能自動(dòng)化控制。能將所出現(xiàn)的問(wèn)題及時(shí)發(fā)送給相關(guān)工作人員，使他們盡快發(fā)現(xiàn)問(wèn)題并及時(shí)處理，這樣，在系統(tǒng)運(yùn)營(yíng)正常的情況下也提高了人員的工作效率。

科技是在高速發(fā)展的，各項(xiàng)技術(shù)也隨著科學(xué)的發(fā)展迅速騰飛，自動(dòng)化是所有科學(xué)技術(shù)發(fā)展的必然趨勢(shì)，自動(dòng)化程度的提高就意味著未來(lái)自動(dòng)化綜合報(bào)警系統(tǒng)的功能應(yīng)用一定會(huì)得到更加迅速的發(fā)展和廣泛的推廣。

篇4

關(guān)鍵詞：建筑外保溫材料；設(shè)計(jì)；施工

0.引言

外保溫技術(shù)作為一種重要的建筑保溫節(jié)能技術(shù)，采用建筑外保溫材料即是一種外保溫技術(shù)。但，建筑外保溫材料的易燃可燃性已使其成為新一類(lèi)的火災(zāi)隱患,由此引發(fā)的火災(zāi)已呈多發(fā)勢(shì)頭。同時(shí)，隨著新型外保溫材料的應(yīng)用,使得建筑外保溫材料的防火就顯得更為重要。為此, 本文就建筑外保溫材在防火性能設(shè)計(jì)以及在施工管理過(guò)程中存在的問(wèn)題進(jìn)行了分析，提出了相應(yīng)的措施，以防止此類(lèi)事故的發(fā)生, 確保建筑消防安全。

1.建筑外保溫材料防火設(shè)計(jì)和施工中存在的問(wèn)題

筆者結(jié)合工程實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，總結(jié)了建筑外保溫材料設(shè)計(jì)中所存在的問(wèn)題：

（1）相關(guān)規(guī)范對(duì)外墻保溫材料的防火設(shè)計(jì)內(nèi)容沒(méi)有明確的規(guī)定，外墻保溫系統(tǒng)的分級(jí)以及使用范圍沒(méi)有相關(guān)的標(biāo)準(zhǔn)，外墻保溫防火技術(shù)也缺乏相關(guān)的國(guó)家或行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)及規(guī)范，生產(chǎn)企業(yè)的產(chǎn)品說(shuō)明書(shū)中一般缺少防火性能指標(biāo)。建筑外保溫材料、保溫系統(tǒng)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)或法規(guī)的缺失, 監(jiān)督管理的失控,使得建筑外墻保溫大量使用有機(jī)材料的情況未得到有效遏制,因而時(shí)常引起這類(lèi)火災(zāi)事故；

（2）我國(guó)消防設(shè)計(jì)對(duì)建筑外墻保溫系統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)為宜選用 A 級(jí)耐火等級(jí)材料，而很多施工項(xiàng)目在實(shí)際的施工過(guò)程中對(duì)外保溫材料選用沒(méi)有按照消防設(shè)計(jì)要求，結(jié)果這些材料的耐火等級(jí)和耐火極限均達(dá)不到要求；

（3）相關(guān)的規(guī)范中均未包含對(duì)外墻保溫的防火設(shè)計(jì)要求，致使對(duì)外墻保溫材料防火性能沒(méi)有明確要求，發(fā)生火災(zāi)時(shí)由于受高溫的作用，墻體保溫材料表面砂漿龜裂、脫落，很快會(huì)引燃保溫材料，火災(zāi)迅速向大范圍蔓延。同時(shí)，外墻著火之后，由于室內(nèi)的自動(dòng)消防設(shè)施不能覆蓋外墻，特別是當(dāng)高層建筑外墻外保溫材料著火后，更是無(wú)計(jì)可施；

（4）設(shè)計(jì)人員對(duì)外保溫材料的技術(shù)指標(biāo)、不同材料的適用范圍等情況不了解，使得選擇的保溫材料不合理。

而建筑外保溫材料在施工中存在的問(wèn)題主要表現(xiàn)在以下幾方面：

（1）防火意識(shí)淡薄，重視度不夠。施工過(guò)程中片面地追求經(jīng)濟(jì)效益，加快施工速度，采用價(jià)格便宜但防火等級(jí)較低的材料、施工簡(jiǎn)單粗糙。消防設(shè)施不齊全，沒(méi)有建立消防安全責(zé)任制度，安全防范措施落實(shí)不到位等現(xiàn)象；

（2）施工過(guò)程中存在轉(zhuǎn)包現(xiàn)象，使得施工安全管理工作困難，安全責(zé)任和防范措施得不到落實(shí)；

（3）施工中存在無(wú)證上崗的現(xiàn)象，無(wú)證上崗的工人未經(jīng)過(guò)正規(guī)的培訓(xùn)，缺乏防火安全防范常識(shí)；

（4）施工現(xiàn)在可燃材料堆放不合理，防火間距不足，埋下了安全隱患。

2．建筑外保溫材料防火設(shè)計(jì)措施

2.1熟知外保溫層構(gòu)造

知己知彼，百戰(zhàn)不殆。因此，設(shè)計(jì)人員應(yīng)熟知外保溫層的構(gòu)造，對(duì)其各個(gè)組成部分的作用應(yīng)認(rèn)識(shí)透徹。外保溫層是設(shè)置于外墻的外側(cè)，通常包括界面層、外保溫材料層和飾面層，外保溫層除起節(jié)能作用外, 還有裝飾、擋風(fēng)等作用。

2.2科學(xué)合理地選擇外保溫材料

建筑外保溫材料較多，其選擇應(yīng)綜合考慮地理位置、建筑物的用途、建筑高度、材料的技術(shù)指標(biāo)、經(jīng)濟(jì)效益等方法，做出科學(xué)合理的選擇。如有機(jī)高分子保溫材料為易燃性材料，防火性能最差；無(wú)機(jī)類(lèi)保溫材料是不燃性材料，但其它性能較差且不利于施工；有機(jī)無(wú)機(jī)復(fù)合保溫材料是難燃性材料,適合于高層公共建筑物。建筑外保溫材料較多,技術(shù)經(jīng)濟(jì)指標(biāo)對(duì)材料的選擇尤為重要。材料的選擇也應(yīng)從材料的保溫效果、耐冷熱性能、吸水性、使用壽命、價(jià)格等方面綜合考慮比較,必要時(shí)還應(yīng)進(jìn)行精確的測(cè)試與檢驗(yàn)。常見(jiàn)的A級(jí)不燃保溫材料對(duì)比分析，如表1所示。

表1 常見(jiàn)的A級(jí)不燃保溫材料對(duì)比分析表

名稱(chēng) 導(dǎo)熱系數(shù)（w/m.k） 適用范圍 優(yōu)點(diǎn) 缺點(diǎn)

巖棉板 ≤0.044 薄抹灰、干掛石材等建筑外墻外保溫工程，不宜貼面磚。 導(dǎo)熱系數(shù)較低，保溫效果好，絕熱性能好、隔音、透氣性好等特點(diǎn)。 內(nèi)聚強(qiáng)度稍差，非憎水率較高。

泡沫玻璃 ≤0.062 推薦應(yīng)用于防火隔離帶 強(qiáng)度好，絕熱性能好，防火等特點(diǎn) 自身較脆，膨脹變形內(nèi)應(yīng)力較大，采用薄抹灰工藝板縫處易開(kāi)裂。

玻璃棉 ≤0.050 適用于干掛幕墻中的填充材料 阻燃、無(wú)毒、耐腐蝕、吸導(dǎo)熱系數(shù)低、吸濕率低等優(yōu)點(diǎn)。 強(qiáng)度較差

發(fā)泡陶瓷保溫板 ≤0.100 適用于薄抹灰、干掛石材、貼面磚等名類(lèi)建筑外墻保溫，防火隔離帶，建筑自保溫冷熱橋處理等。 防火阻燃，變形系數(shù)小，抗老化，性能穩(wěn)定，生態(tài)環(huán)保性好，與墻基層和抹面層相容性好，安全穩(wěn)固性好，可與建筑物同壽命。

復(fù)合發(fā)泡水泥板 ≤0.080 適用于厚抹灰(抹面層（5-7mm）、干掛石材等建筑外墻外保溫工程，不宜用于貼面磚。 保溫隔熱性能好，建設(shè)速度快，隔音防水防火性能好，輕質(zhì)抗震、減輕基礎(chǔ)承重，表面裝飾性好，綜合造價(jià)低。

2.3外保溫材料防火設(shè)計(jì)要點(diǎn)

（1）建筑外保溫層應(yīng)在水平和豎直兩方向都采用不燃材料進(jìn)行分割，設(shè)置隔離帶、防火墻等。在有需要的情況，轉(zhuǎn)角處、門(mén)窗洞、承重墻也可采用相同的措施；

（2）采用水泥砂漿或其它不燃材料涂抹于外墻表面，將整個(gè)墻面覆蓋形成一個(gè)整體。將電線、插座等易導(dǎo)電易起火裝置嵌入墻的內(nèi)部。

（3）對(duì)于外墻為幕墻的建筑，幕墻與樓板、隔墻間的縫隙，應(yīng)采用防火材料進(jìn)行封堵，阻止火焰的傳播；

（4）必要時(shí)應(yīng)在保溫材料中嵌入防火材料。例如防火性能低的保溫材料可以與一些具有滅火、防火、不燃燒功能的材料共同使用?；蛘邔⒎阑鹦阅懿畹谋夭牧戏忾]住, 并用砂漿等涂抹固定于墻中。

3 建筑外保溫材料施工措施

（1）建筑外墻體以及屋面保溫材料施工期間，相關(guān)人員應(yīng)進(jìn)行旁站以及巡查；（2）外保溫材料施工現(xiàn)場(chǎng)應(yīng)禁止用火和吸煙，遠(yuǎn)離火源。對(duì)于需要明火作業(yè)時(shí)，必須進(jìn)行動(dòng)火審批，并嚴(yán)格執(zhí)行；（3）應(yīng)結(jié)合工程需要，在外保溫材料施工現(xiàn)場(chǎng)必須配備相應(yīng)的消防器材，同時(shí)還應(yīng)指定專(zhuān)人維護(hù)、管理和定期更新，確保器材完整有效；（4）外保溫材料施工現(xiàn)場(chǎng)使用的相關(guān)設(shè)備必須符合防火要求，電纜、電線等帶電線路應(yīng)與有機(jī)保溫材料堆放區(qū)保持安全距離；（5）應(yīng)確保外墻保溫層的防火構(gòu)造和保溫層的施工同步進(jìn)行；（6）對(duì)于面積較大的外保溫材料，其施工必須采用分區(qū)分段進(jìn)行，且相鄰區(qū)段間應(yīng)確保一定的防火間距，在條件允許下應(yīng)盡早進(jìn)行覆蓋層施工。對(duì)于層數(shù)大于3層樓高的建筑，在進(jìn)行保溫層施工時(shí)必須要有保護(hù)面層；（7）對(duì)于要在保溫材料施工區(qū)域使用明火時(shí)，必須確保明火作業(yè)涉及區(qū)域內(nèi)沒(méi)有的可燃類(lèi)保溫材料，并設(shè)專(zhuān)門(mén)動(dòng)火監(jiān)護(hù)人和滅火器材。禁止在已安裝保溫材料的區(qū)域，進(jìn)行明火作業(yè)；（8）對(duì)于幕墻的支撐構(gòu)件和空調(diào)機(jī)等設(shè)施的支撐構(gòu)件，其電焊等工序應(yīng)在保溫材料鋪設(shè)前進(jìn)行。如確需在保溫材料鋪設(shè)后進(jìn)行的，應(yīng)在電焊部位的周?chē)捎梅阑鹛旱确阑鸨Ｗo(hù)措施；（9）當(dāng)在保溫材料附近使用照明等發(fā)熱設(shè)備時(shí)，必須采用可靠的防火措施。對(duì)于需穿過(guò)外保溫材料的電氣線路，必須采用穿管(不可燃材料)防火保護(hù)等措施；（10）在施工期間，施工單位應(yīng)加強(qiáng)保溫材料的堆放管理，并隨時(shí)清理遺留在施工現(xiàn)場(chǎng)的廢棄保溫材料；（11）施工過(guò)程中的相關(guān)單位應(yīng)建立健全施工現(xiàn)場(chǎng)消防安全管理體系。

4.外保溫材料的發(fā)展趨勢(shì)

從目前發(fā)達(dá)國(guó)家在保溫材料研制開(kāi)發(fā)方面可知，輕質(zhì)多功能復(fù)合漿體保溫材料勢(shì)必是保溫材料的發(fā)展方向。如憎水性保溫絕熱材料、納米孔保溫絕熱材料、復(fù)合保溫材料等，此類(lèi)漿體保溫材料的各項(xiàng)性能較傳統(tǒng)漿體保溫材料明顯提高，如具有較低的導(dǎo)熱系數(shù)和良好的使用安全性及耐久性等。同時(shí)，這類(lèi)復(fù)合漿體保溫材料又具有優(yōu)異的功能性，，可以滿足不同使用條件的要求。此外，該材料具有回收利用、環(huán)保、綠色等優(yōu)點(diǎn)，能最大限度節(jié)約資源和減少對(duì)環(huán)境的危害。綜上，提高保溫材料的憎水性、降低吸水率、低導(dǎo)熱系數(shù)，使用輕質(zhì)隔熱材料應(yīng)以無(wú)機(jī)材料為主的發(fā)展方向。

5.結(jié)語(yǔ)

本文概述了外保溫材料在建筑工程中的重要性，對(duì)建筑外保溫材料應(yīng)用的基本狀況進(jìn)行了分析，結(jié)合筆者工程實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，提出了外保溫材料防火的性能設(shè)計(jì)和施工中存在的問(wèn)題，同時(shí)結(jié)合實(shí)踐，提出了相關(guān)的對(duì)策措施以確保建筑內(nèi)人員財(cái)產(chǎn)安全。.最后，對(duì)建筑外保溫材料的發(fā)展方向進(jìn)行了分析，具有一定的實(shí)際意義。

參考文獻(xiàn)：

[1] 季文全，武勝華．外墻保溫材料火災(zāi)隱患及對(duì)策探討[J]．產(chǎn)業(yè)與科技論壇，2011，31(03)：31～32.

[2] 周廣德．外墻外保溫系統(tǒng)的保溫材料與技術(shù)工藝研究[J]．中國(guó)建材科技，2007，(02)：75～76.

篇5

【關(guān)鍵詞】異丙酚；瑞芬太尼；舌癌根治術(shù)；T淋巴細(xì)胞；細(xì)胞免疫功能

【中圖分類(lèi)號(hào)】R739.8 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

舌癌是最常見(jiàn)的口腔惡性腫瘤之一，在臨床過(guò)程中多采用舌癌根治術(shù)進(jìn)行治療，盡管舌癌可以在早期被發(fā)現(xiàn)和治療，但是預(yù)后并不十分理想[1]。麻醉在舌癌根治術(shù)中發(fā)揮著非常重要的作用，麻醉導(dǎo)致的免疫功能抑制可以導(dǎo)致腫瘤的加速生長(zhǎng)以及轉(zhuǎn)移的發(fā)生，并影響患者預(yù)后。探索不同麻醉方式對(duì)T淋巴細(xì)胞亞群以及細(xì)胞免疫功能的影響，對(duì)于評(píng)估患者接受舌癌根治術(shù)的預(yù)后，探索針對(duì)舌癌根治術(shù)的合理麻醉方式有著積極的意義。本研究擬采用兩種不同的麻醉方式來(lái)評(píng)價(jià)對(duì)舌癌根治術(shù)患者外周T淋巴細(xì)胞亞群和細(xì)胞免疫功能的影響。

1 材料與方法

1.1材料

通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，并與患者及其家屬簽署知情同意書(shū)。選取2012年1月至2013年9月在我院接受舌癌根治術(shù)治療的患者30例，ASA I～I(xiàn)I，術(shù)前均通過(guò)病理學(xué)檢查確診為舌癌。隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組患者均為15例；其中對(duì)照組男性患者8例，女性患者7例，年齡在45～57歲，平均50.2±3.7歲，觀察組男性患者7例，女性患者8例，年齡在43～56歲，平均51.1±3.4歲。所有患者無(wú)心血管、內(nèi)分泌疾病史，無(wú)異常手術(shù)麻醉史，無(wú)神經(jīng)精神疾病、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病及藥物食物過(guò)敏史，肝腎功能正常，其他基本資料基本一致，符合統(tǒng)計(jì)學(xué)特征，具有可比性。

1.2方法

1.2.1麻醉方法

所有患者術(shù)前禁食禁飲8h。入室前30min肌肉注射阿托品0.01mg/kg及苯巴比妥鈉2mg/kg。入室后開(kāi)放靜脈通路，常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖（ECG）、血壓（BP）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）、平均動(dòng)脈壓（MAP）。為消除不同的人員操作帶來(lái)的影響，所有與手術(shù)有關(guān)的麻醉措施均有一組麻醉醫(yī)師執(zhí)行，誘導(dǎo)麻醉方式均采用丙泊酚2.0～2.5mg/kg，順苯磺酸阿曲庫(kù)銨0.15mg/kg，以及瑞芬太尼1～2μg/kg進(jìn)行誘導(dǎo)麻醉。觀察組以異丙酚4～6mg/kg?h-1及瑞芬太尼0.1～0.2μg/kg?min-1靜脈輸注維持麻醉。對(duì)照組采用七氟烷2%～3%進(jìn)行吸入維持麻醉，并以瑞芬太尼0.1～0.2μg/kg?min-1靜脈輸注。所有患者在手術(shù)進(jìn)程中均對(duì)其麻醉深度進(jìn)行檢測(cè)，使麻醉深度指數(shù)維持在50～60。

1.2.1鎮(zhèn)痛方法

鎮(zhèn)痛采用芬太尼進(jìn)行鎮(zhèn)痛，所有患者手術(shù)結(jié)束前30min靜脈注射芬太尼1μg/kg，術(shù)后以芬太尼（6.7mg/L）行患者自控靜脈鎮(zhèn)痛，背景輸注劑量3mL/h，單次bonus 2mL，鎖定時(shí)間20min。疼痛評(píng)價(jià)采用VAS視覺(jué)模糊評(píng)分。

1.2.3 檢測(cè)方法

對(duì)兩組患者的T淋巴細(xì)胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+）百分比以及CD4+/CD8+進(jìn)行檢測(cè)，檢測(cè)節(jié)點(diǎn)選擇手術(shù)麻醉誘導(dǎo)前30min，手術(shù)中2h，以及手術(shù)結(jié)束時(shí)，手術(shù)結(jié)束后3h。檢測(cè)儀器采用BD公司提供的流式細(xì)胞儀進(jìn)行檢測(cè)，在不同的時(shí)間點(diǎn)采取患者靜脈血2mL，熒光標(biāo)記取抗凝血100μL加入試管中，每管中分別加入相應(yīng)熒光抗體20μL，每份標(biāo)本設(shè)一同型對(duì)照，對(duì)照中加入抗凝血100μL陰性參照抗體20μL，混勻，室溫避光20min后加入2mL溶血素，室溫避光溶血10min，經(jīng)過(guò)2次離心，去上清液，加500μL PBS懸浮后上機(jī)檢測(cè)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SSPS19.0軟件對(duì)相關(guān)資料進(jìn)行分析，資料均采用xs形式表示，差異性檢驗(yàn)方法采用成組t檢驗(yàn)方法，P

2 結(jié)果

2.1 T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)

兩組患者在麻醉誘導(dǎo)前30min T淋巴細(xì)胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+）表達(dá)不存在差異性，術(shù)中2h，手術(shù)結(jié)束時(shí)，以及手術(shù)結(jié)束后3h 兩組患者的T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)均呈現(xiàn)不同程度的差異性（P值均

組別 麻醉誘導(dǎo)前30min 術(shù)中2h 手術(shù)結(jié)束時(shí) 術(shù)后3h

CD3+ CD4+ CD8+ CD3+ CD4+ CD8+ CD3+ CD4+ CD8+ CD3+ CD4+ CD8+

對(duì)照組 71.3±5.6 45.5±5.5 27.3±4.9 68.4±3.2 38.4±5.7 31.2±6.4 66.7±4.1 37.6±5.1 34.1±5.4 66.7±4.9 37.4±5.4 34.3±5.9

觀察組 71.4±4.8 45.3±5.3 27.6±4，8 70.3±4.1 43.4±3.8 26.7±5.4 68.3±5.5 42.6±3.9 29.7±3.8 67.9±4.4 40.7±6.1 28.4±4.0

2.2 CD4+/CD8+比值檢測(cè)

組別 麻醉誘導(dǎo)前30min 術(shù)中2h 手術(shù)結(jié)束時(shí) 術(shù)后3h

對(duì)照組 1.3±0.21 0.9±0.41 0.9±0.37 1.0±0.21

觀察組 1.3±0.24 1.1±0.15 1.1±0.17 1.1±0.19

3 討論

腫瘤疾病的發(fā)生與機(jī)體抗腫瘤免疫應(yīng)答和免疫監(jiān)視密切相關(guān)，其中細(xì)胞性免疫應(yīng)答和免疫監(jiān)視對(duì)腫瘤的消滅和監(jiān)控占有重要的主導(dǎo)地位[2]。T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫反應(yīng)在抗腫瘤機(jī)制中起重要作用。舌癌的復(fù)發(fā)率較高，有人對(duì)112例舌癌患者進(jìn)行了觀察，結(jié)果共有66例患者術(shù)后復(fù)發(fā)，總復(fù)發(fā)率在58.9%[3]，盡管對(duì)于尚處于早期的舌癌患者，舌癌根治術(shù)中原發(fā)病灶得到有效的根治，但依然存在復(fù)發(fā)與淋巴轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)，如何在手術(shù)時(shí)保留T淋巴細(xì)胞功能有著積極的意義。某些可以影響到免疫細(xì)胞的表達(dá)并影響炎性介質(zhì)的分泌。在本次研究中我們?cè)噲D探索，不同的麻醉方式對(duì)T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)以及細(xì)胞免疫功能的影響。

T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞免疫，它具有多種生物學(xué)功能。CD3分子是T淋巴細(xì)胞重要表面抗原。T淋巴細(xì)胞按功能不同分為輔T淋巴細(xì)胞（Th）、抑制性T淋巴細(xì)胞（Ts）和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（Tc）。CD4+為輔T淋巴細(xì)胞，在免疫監(jiān)視方面發(fā)揮重要作用，它調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的活性，輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，產(chǎn)生白介素Ⅱ激活NK細(xì)胞，發(fā)揮強(qiáng)大的殺瘤作用。CD8+細(xì)胞又稱(chēng)細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞，它在T細(xì)胞免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用，其主要作用是特異性直接殺傷靶細(xì)胞。CD4+/CD8+比值與細(xì)胞免疫功能稱(chēng)正比，比值越小說(shuō)明細(xì)胞免疫功能越低下，T淋巴細(xì)胞的數(shù)量和功能的改變均可引起機(jī)體免疫功能的改變[4]。

在本次研究中，異丙酚復(fù)合瑞芬太尼麻醉對(duì)T淋巴細(xì)胞的抑制作用明顯弱于七氟烷結(jié)合瑞芬太尼作用的復(fù)合麻醉組，證明異丙酚復(fù)合瑞芬太尼的靜脈麻醉方式更加適合在舌癌根治術(shù)中的應(yīng)用。盡管?chē)?guó)外相關(guān)研究表明高濃度的異丙酚對(duì)T淋巴細(xì)胞免疫功能有一定的抑制作用，這種抑制作用可能與DNA修復(fù)基因的表達(dá)具有一定的關(guān)系，而臨床濃度對(duì)T淋巴細(xì)胞無(wú)明顯作用或促進(jìn)作用，有利于維持癌癥患者的免疫功能[5-6]。

參考文獻(xiàn)

[1]常立軍，鄧剛，皇甫勝利，等. 30例舌癌頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的臨床觀察[J]. 中外醫(yī)療，2011， 14： 95.

[2]楊萍，程愛(ài)明，李程.惡性腫瘤患者T細(xì)胞亞群和NK活性及slL-2R檢測(cè)分析[J].腫瘤防治雜志，2004， 11（1）： 79-81.

[3]胡守瑞. 舌癌復(fù)發(fā)相關(guān)因素臨床分析[D].新疆醫(yī)科大學(xué)，2012.

[4]張鐵軍，朱飛，劉可斌. 不同全麻方法對(duì)舌癌根治術(shù)患者T淋巴細(xì)胞亞群的影響[J]. 口腔醫(yī)學(xué)研究，2013， 29（9）： 856-860.

篇6

【關(guān)鍵詞】乙型肝炎 細(xì)胞免疫 T淋巴細(xì)胞亞群

機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能紊亂是造成乙肝病毒（HBV）致病的重要原因之一。為了探討乙型肝炎患者機(jī)體細(xì)胞免疫功能狀態(tài)，本文檢測(cè)了108例乙型肝炎患者和40例健康者外周血T淋巴細(xì)胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+）、NK細(xì)胞活性，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 材料與方法

1.1研究對(duì)象 108例病例均為我院2007年11月～2010年8月住院病人，男71例，女37例，年齡18～69歲，平均44.2歲。其中急性乙型肝炎28例、慢性乙型肝炎29例、慢性重型乙型肝炎27例、肝硬化24例，所有病例均符合2000年西安會(huì)議修訂的病毒性肝炎防治方案診斷分型標(biāo)準(zhǔn)[1]。選擇健康獻(xiàn)血員40例作為正常對(duì)照組。所有病例近半年內(nèi)未使用免疫調(diào)節(jié)劑和抗病毒治療。

1.2實(shí)驗(yàn)方法 外周血T淋巴細(xì)胞亞群、NK細(xì)胞活性檢測(cè)采用流式細(xì)胞檢測(cè)技術(shù)。具體方法如下：①標(biāo)本處理：抽取病人外周血2ml于EDTA-K2抗凝管內(nèi)，6小時(shí)內(nèi)分析；②試劑和儀器：CD3/CD4/CD8三色熒光標(biāo)記試劑，BD公司提供。儀器為美國(guó)Beckman Coulter公司提供的Beckman coulter—3XL流式細(xì)胞儀。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示，組間數(shù)據(jù)采用方差分析和t檢驗(yàn)，p

2 結(jié)果

2.1乙型肝炎患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群和NK細(xì)胞檢測(cè)結(jié)果 見(jiàn)表1， 各臨床類(lèi)型乙型肝炎患者NK細(xì)胞活性降低，與正常組比較差異有顯著性（P

表1 乙型肝炎患者T淋巴細(xì)胞亞群和NK細(xì)胞的活性[ (x-±s)% ]

組別

例數(shù)

CD3+

CD4+

CD8+

NK

對(duì)照組

40

65.58±10.18

37.46±7.38

27.62±5.46

23.69±9.68

急性肝炎

28

70.56±11.08

36.31±8.80

27.36±9.64

16.70±10.09﹡

慢性肝炎

29

65.55±8.44

36.24±7.11

24.64±7.59

15.36±8.95﹡

慢性重型肝炎 27

56.58±13.80﹡

36.04±12.41

19.33±8.07﹡

10.33±6.75﹡

肝硬化

24

63.02±13.52﹡

31.64±10.46

23.65±7.20

17.45±10.87

﹡ 注：與對(duì)照組比較，﹡P0.05；與慢性重型肝炎比較，P

3 討論

HBV感染機(jī)體后，并不直接損傷肝細(xì)胞，而是通過(guò)誘導(dǎo)機(jī)體免疫間接損傷肝細(xì)胞[2]。細(xì)胞免疫反應(yīng)是HBV感染后引起肝細(xì)胞損害的主要機(jī)制[3]。淋巴細(xì)胞是人體主要的免疫細(xì)胞，其數(shù)量的變化在一定程度上反映了機(jī)體的免疫水平。本實(shí)驗(yàn)顯示，急性乙型肝炎患者外周血T細(xì)胞亞群變化不明顯，而慢性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、肝硬化組外周血CD3+、CD4+、CD8+百分率均低于對(duì)照組，說(shuō)明乙型肝炎慢性化的進(jìn)程和機(jī)體免疫功能紊亂有關(guān)，慢性乙肝患者普遍存在不同程度的細(xì)胞免疫功能低下，其中代表細(xì)胞毒性T細(xì)胞的CD8+細(xì)胞低下是機(jī)體無(wú)法有效清除病毒，使得病程慢性遷延的主要原因[4]。慢性重型乙型肝炎組CD3+、CD4+、CD8+明顯低于其他臨床組，其變化與病情嚴(yán)重程度一致，提示外周血T淋巴細(xì)胞的變化可作為慢性重型肝炎病情發(fā)展、療效和預(yù)后的觀察指標(biāo)。臨床不同類(lèi)型HBV感染者NK細(xì)胞百分率明顯下降，與正常組比較差異有顯著性（P

慢性乙肝患者存在細(xì)胞免疫功能的紊亂，動(dòng)態(tài)觀察相應(yīng)的指標(biāo)，可了解肝病患者的細(xì)胞免疫功能狀態(tài)，為臨床治療及預(yù)后評(píng)估提供實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì).病毒性肝炎防治方案[J].中華傳染病雜志，2001，19（4）：56-62.

[2]娟.外周血T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)對(duì)乙型肝炎患者的意義[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2007，11（8）：333-335.

篇7

【關(guān)鍵詞】  體外沖擊波;血細(xì)胞;凝血酶原;凝血活酶

【摘要】  目的 探討體外沖擊波(esw)對(duì)犬血液中各種血細(xì)胞和凝血功能的影響。方法 檢測(cè)esw沖擊犬右心室心腔前、后各種血細(xì)胞數(shù)量、凝血酶原時(shí)間(pt)和激活的部分凝血活酶時(shí)間(aptt)。結(jié)果 esw沖擊犬右心室心腔后，血小板計(jì)數(shù)明顯減少(p<0.05)，pt和aptt明顯延長(zhǎng)(p<0.01)。結(jié)論 esw能損傷血小板，并能導(dǎo)致凝血功能障礙。

【關(guān)鍵詞】  體外沖擊波;血細(xì)胞;凝血酶原;凝血活酶

study of the effects of esw on blood cells and clotting function of dogs zhang xiaoyong*,xu weiping*,qiu hanying. *department of cardiology,qingyuan people’s hospital,guangdong,qingyuan 511500,china

【abstract】 objective to investigate the effects of esw on blood cells and clotting function of dogs.methods the peripheral blood white blood cell count,pt and part of activated aptt were detected before and after the canine right ventricle was impacted by esw.results after impacted by esw,the platelet count of the canine right ventricle was significantly decreased(p<0.05),and the pt and aptt were obviously delayed (p<0.01).conclusion the esw’s impacting is able to damage the platelet,and result in coagulation disorders.

【key words】 esw;blood cells;prothrombin;thrombokinase

激活的部分凝血活酶時(shí)間(aptt)臨床實(shí)踐表明，體外沖擊波碎石術(shù)不僅可引起心律失常，還導(dǎo)致血尿、皮膚瘀血等出血癥狀[1]，這是由于局部組織損傷，還是同時(shí)伴有凝血功能障礙，目前尚未明確。心臟內(nèi)含有大量血液，當(dāng)其受到體外沖擊波(esw)沖擊時(shí)，血液的某些成分或功能發(fā)生是否改變，筆者目前未見(jiàn)報(bào)道。本文以雜種犬的右心室作為esw的沖擊靶點(diǎn)，jt eswlⅲ型體外沖擊波碎石機(jī)發(fā)放esw，研究esw對(duì)雜種犬血細(xì)胞和凝血功能的影響。報(bào)告如下。

1 材料與方法

1.1 儀器與試劑 (1)設(shè)備：儀器血球計(jì)數(shù)儀和ld 252型離心機(jī)。(2)試劑：2%的枸椽酸鈉，凍干含鈣凝血活酶，部分凝血活酶試劑盒，3%的戊巴比妥鈉和 jt eswlⅲ型體外沖擊波碎石機(jī)。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 動(dòng)物模型與體外沖擊波的發(fā)放方式雜種犬8條，雌雄不拘，體重(13.0±2.1)kg，使用3%戊巴比妥鈉經(jīng)腹腔行注射麻醉(30 mg/kg)后，行右側(cè)股靜脈seldinger穿刺，分別將6f cordis 4極電極導(dǎo)管(極間距 0.5 cm)送入，電極導(dǎo)管頭端(ⅰ極)右室心尖部。將同雜種犬固定于jt eswlⅲ型體外沖擊波碎石機(jī)的平板床上，以電極導(dǎo)管第4極作為esw沖擊靶點(diǎn)，整個(gè)過(guò)程在x線下完成。esw的工作電壓為：10 kv，工作方式：自動(dòng)連續(xù)(非r波同步)發(fā)射沖擊波，頻率40次/min，沖擊總數(shù)為2 000 次/犬。

1.2.2 血液標(biāo)本的采集：于esw沖擊大心臟前、后即刻取其左側(cè)股靜脈血。測(cè)定凝血酶原時(shí)間(pt)和aptt的血液標(biāo)本使用2%的枸椽酸鈉0.2 ml抗凝，取血量為1.8 ml，經(jīng)離心機(jī)處理15 min(3 000 r/min)后取上層血漿待檢;用于血常規(guī)的標(biāo)本使用專(zhuān)用的非抗凝管盛裝，取血量為0.5 ml，混勻后立即送檢。

1.2.3 血常規(guī)使用全自動(dòng)血球計(jì)數(shù)儀對(duì)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(rbc)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(wbc)及血小板計(jì)數(shù)(plt)進(jìn)行檢測(cè)。pt使用一期法測(cè)定，aptt使用常規(guī)測(cè)定。

1.3 觀察指數(shù) 記錄esw沖擊犬心臟前、后血細(xì)胞數(shù)和pt、aptt的測(cè)值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，p<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 esw沖擊犬心臟后較沖擊前，plt下降明顯[(115±76)×109/l與 (211±76)×109/l]，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。wbc數(shù)量稍升高[(21±17)×109/l與(16±6)×109/l],但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。rbc數(shù)量也稍升高[(6.6±1.6)×1012/l與(6.3±1.4)×1012/l]，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。

2.2 esw沖擊犬心臟后，pt及aptt均明顯延長(zhǎng)(14.7±1.4)s與(12.7±1.0)s，(41±9)s與(39±8)s(p均<0.01)。

3 討論

血細(xì)胞由紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板組成，血漿中含有多種具有酶活性的蛋白質(zhì)，使用esw沖擊犬心腔內(nèi)的血液，可能會(huì)使血液的某些成分或功能發(fā)生改變[2]。有鑒于此，我們對(duì)血常規(guī)和凝血功能進(jìn)行了檢測(cè)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：esw沖擊犬心臟后plt明顯明顯減少(p<0.05)。因此，我們推測(cè)，esw導(dǎo)致plt減少的可能原因是：(1) esw對(duì)細(xì)胞的直接損傷;(2) 心內(nèi)膜損傷導(dǎo)致血小板易粘附、聚集，形成微血栓，血小板大量消耗。

但rbc和wbc沒(méi)有明顯改變(p>0.05)。其主要原因是紅細(xì)胞呈雙凹面碟形結(jié)構(gòu)，可塑性強(qiáng)，不容易造成機(jī)械破壞。而且從實(shí)驗(yàn)過(guò)程來(lái)看，也幾無(wú)出血。白細(xì)胞主要分布于骨髓池、周?chē)睾脱撼?。血液池中的白?xì)胞只是比較小的一部分，其數(shù)量變化除受白細(xì)胞總量影響外，三池白細(xì)胞的動(dòng)態(tài)分布對(duì)其影響也比較大[3]。esw沖擊使得機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，并由此可能釋放出多種物質(zhì)，二者共同作用，使得骨髓和周?chē)刂械陌准?xì)胞向血液池中轉(zhuǎn)移，致使血液中的白細(xì)胞不但不減少，反而稍有上升。而血小板參與血管內(nèi)皮層的完整性，其中的pf3、pf4等多種血小板因子也與凝血功能有關(guān)，因此，plt的減少會(huì)導(dǎo)致凝血功能障礙。從實(shí)驗(yàn)來(lái)看，對(duì)凝血系統(tǒng)功能性指標(biāo)的檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)：pt和aptt均有明顯延長(zhǎng)(p<0.05)。但孟慶軍等[4]的研究認(rèn)為：esw后1～3 d內(nèi)，血液中纖維蛋白原濃度升高，抗凝血物質(zhì)如at?；钚韵陆担禾幱诟吣隣顟B(tài)。這與本組實(shí)驗(yàn)不符。就其原因，可能是esw沖擊導(dǎo)致了腎組織的損傷和出血，從而激活了凝血系統(tǒng)而呈高凝狀態(tài)，故1～3 d后檢查凝血功能仍呈高凝狀態(tài)。aptt和pt的延長(zhǎng)，其原因可能是：esw引起凝血酶等多種蛋白酶的空間構(gòu)象甚至一級(jí)結(jié)構(gòu)改變，使其活性下降所導(dǎo)致，但目前還沒(méi)有一致的結(jié)論，還有待于做進(jìn)一步的研究。

【參考文獻(xiàn)】

  　1 蔡正行，田武漢，余瓊芳.eswl的并發(fā)癥.中華泌尿外科雜志,1991,12:188190.

2 葉應(yīng)嫵主編.臨床實(shí)驗(yàn)診斷學(xué).第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1989.1132133.

篇8

【摘要】 目的 使用SMMC-7721肝癌細(xì)胞株對(duì)SPRIDA-A、SPRIDA-B和SPRIDA-A+SPRIDA-B體外抑制腫瘤生長(zhǎng)和粘附功能進(jìn)行。 采用MTT比色法觀察SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B對(duì)SMMC-7721肝癌細(xì)胞生長(zhǎng)和粘附功能的，測(cè)定其生長(zhǎng)抑制率和粘附抑制率。結(jié)果 SPRIDA-A對(duì)SMMC-7721肝癌細(xì)胞生長(zhǎng)抑制作用不明顯，SPRIDA-B和SPRIDA-A+SPRIDA-B對(duì)肝癌細(xì)胞生長(zhǎng)有明顯抑制作用，并呈劑量依賴(lài)關(guān)系；SPRIDA-B對(duì)SMMC-7721肝癌細(xì)胞粘附功能有明顯抑制作用，并呈劑量依賴(lài)關(guān)系。SPRIDA-B作用于SMMC-7721肝癌細(xì)胞后，可見(jiàn)明顯的凋亡細(xì)胞形態(tài)出現(xiàn)。結(jié)論 SPRIDA-B對(duì)SMMC-7721肝癌細(xì)胞生長(zhǎng)和粘附功能有明顯抑制作用，并可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，是一個(gè)極具研究?jī)r(jià)值的抗腫瘤及抗轉(zhuǎn)移的新藥。

【關(guān)鍵詞】 SPRIDA-A；SPRIDA-B；肝癌細(xì)胞；轉(zhuǎn)移；粘附；凋亡

Effects of SPRIDA on growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721

【Abstract】 Objective Study on SPRIDA-A，SPRIDA-B and SPRIDA-A+SPRIDA-B inhibit growth and adhesion of tumor in vitro by using hepatoma cell line SMMC-7721.Methods MTT was used to investigate the effect of SPRIDA-A，SPRIDA-B，SPRIDA-A+SPRIDA-B on growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721，and detect the inhibition rate of growth and adhesion.Results SPRIDA-A could not obviously inhibit the growth of hepatoma cell SMMC-7721，SPRIDA-B and SPRIDA-A+SPRIDA-B could obviously inhibit the growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 in a dose dependent manner.It was clear that SPRIDA-B could induce the apoptosis of the cells， it was used on hepatoma cell SMMC-7721.Conclusion SPRIDA-B that could obviously inhibit the growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 and induce the apoptosis of the cells，was an antitumor and antimetastasis drug with remarkable value for study.

【Key words】 SPRIDA-A；SPRIDA-B；hepatoma cell；metastasis；adhesion；apoptosis

苦豆子Sophor alopecuroides L為豆科槐屬植物，在我國(guó)西北地區(qū)分布廣泛。我們從其全草中提取、分離得到生物堿I，并經(jīng)半合成、純化制備得SPRIDA-A和SPRIDA-B，SPRIDA-A和SPRIDA-B為同分異構(gòu)體。SPRIDA-A為人工構(gòu)型，SPRIDA-B為天然構(gòu)型。兩者由于構(gòu)型不同，生物活性也可能不同，為了驗(yàn)證其體外抗腫瘤和抗腫瘤轉(zhuǎn)移作用，我們利用SMMC-7721肝癌細(xì)胞進(jìn)行了其體外抗腫瘤及抗轉(zhuǎn)移作用的研究［1～3］。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 藥物 SPRIDA-A、SPRIDA-B，均為白色固體粉末，引吸濕性強(qiáng)，溶于水，純度大于95%，由本實(shí)驗(yàn)室自制。

1.1.2 主要試劑 RPMI—60培養(yǎng)基、小牛血清、胰蛋白酶、MTT、二甲基亞砜（DMSO）購(gòu)于醫(yī)學(xué)院血液學(xué)研究所， ECMGEL購(gòu)自sigma公司。

1.1.3 細(xì)胞系 SMMC-7721肝癌細(xì)胞株，購(gòu)于中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所。

1.2 方法

1.2.1 細(xì)胞培養(yǎng) SMMC-7721肝癌細(xì)胞常規(guī)培養(yǎng)于10%小牛血清、100U/ml青霉素及100U/ml鏈霉素的RPMI—60培養(yǎng)基中，置于37℃ CO2培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng)，2～3d傳代1次，以維持細(xì)胞處于對(duì)數(shù)成長(zhǎng)期。

1.2.2 SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B對(duì)SMMC-7721肝癌細(xì)胞生長(zhǎng)的影響 采用噻唑氮藍(lán)（MTT）比色分析法。將對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期細(xì)胞接種于96孔培養(yǎng)板，細(xì)胞濃度為8×104/ml，每孔0.2ml，將SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B與細(xì)胞共培養(yǎng)24h，加150μl DMSO，全自動(dòng)酶標(biāo)儀測(cè)定波長(zhǎng)490nm光密度（A）值，每孔設(shè)6個(gè)復(fù)孔。試驗(yàn)重復(fù)三次，各組均值。試驗(yàn)組按下式計(jì)算細(xì)胞生長(zhǎng)抑制率：

生長(zhǎng)抑制率（%）=（1-試驗(yàn)組A值/對(duì)照組A）×100%

1.2.3 SPRIDA-A、SPRIDA-B對(duì)SMMC-7721肝癌細(xì)胞粘附功能的影響 采用噻唑氮藍(lán)（MTT）比色分析法。96孔板每孔中分別鋪上ECM CEL各50μl，4℃過(guò)夜。加入1%BSA150μl/孔，37℃孵箱內(nèi)孵育2h，倒置瀝干。9002與細(xì)胞共培養(yǎng)24h，調(diào)節(jié)細(xì)胞濃度為8×104/ml，每孔加0.2ml，吸附1h，用無(wú)血清培養(yǎng)液洗2次，加入200μl完全培養(yǎng)液，加MTT 20μl/孔，37℃孵箱內(nèi)孵育4h，加DMSO150μl/孔。全自動(dòng)酶標(biāo)儀測(cè)定波長(zhǎng)490nm的光密度（A）值，每孔設(shè)4個(gè)復(fù)孔，試驗(yàn)重復(fù)二次，計(jì)算粘附抑制率：

粘附抑制率（%）=（1-加藥組A值/未加藥組A值）×100%

1.2.4 SPRIDA-A、SPRIDA-B對(duì)SMMC-7721肝癌細(xì)胞形態(tài)的影響 將對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期細(xì)胞接種于預(yù)先置有蓋玻片的6孔培養(yǎng)板內(nèi)，細(xì)胞濃度為8×104/ml，每孔2ml，SPRIDA-A、SPRIDA-B終濃度分別為3.7879×10-4mol/L、1.1364×10-3mol/L、2.2727×10-3mol/L與細(xì)胞共培養(yǎng)24h，取出蓋玻片，Ciemsa染色后光鏡下進(jìn)行細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察［4，5］。

2 試驗(yàn)結(jié)果

2.1 SPRIDA-A、SPRIDA-B單用SMMC-7721肝癌細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用 見(jiàn)表1。

表1 SPRIDA-A、SPRIDA-B單用SMMC-7721肝癌細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用

由表1可見(jiàn)，SPRIDA-B對(duì)SMMC-7221肝癌細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制作用大于SPRIDA-A。隨著SPRIDA-B藥物濃度增大，抑制率也明顯增加，并呈劑量依賴(lài)關(guān)系。當(dāng)藥物濃度為1.1364×10-3mol/L時(shí)，抑制率可達(dá)60%。兩組比較，差異有顯著性（P

2.2 SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B對(duì)SMMC-7221肝癌細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用 見(jiàn)表2。

表2 SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B對(duì)SMMC-7221 肝癌細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用

篇9

【關(guān)鍵詞】肺結(jié)核 T淋巴細(xì)胞亞群 CD8 T淋巴細(xì)胞 CD4 T淋巴細(xì)胞 肺功能

中圖分類(lèi)號(hào)：R521 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1005-0515（2011）5-060-03

The correlation study of lung function and cellular immunity in pulmonary tuberculosis patients

Li Meiqing Li DanWang Yu

The Third People’s Hospital of Yichang, Yichang,Hubei 443003, China

【Abstract】Objective To explore the correlation of lung and cellular immunity in different pulmonary tuberculosis patients. Methods The percentage of CD4, CD8 in peripheral blood of 75 pulmonary tuberculosis patients (severity 25 cases, moderate 25 cases, and mild 25 cases) and 30 health volunteer were analyzed by cytometry, meanwhile lung function of 75 pulmonary tuberculosis patients were measured. Results ①The percentage of CD4, CD8 and ratio of CD4/CD8 were significant different both between tuberculosis group and control group and among tuberculosis patients (severity, moderate, and mild) (P 0.05) ; ②FEV1, FEV1%, and MMEF% of severity and moderate tuberculosis patients were significant lower than those of mild tuberculosis patients and normal reference value; ③ In tuberculosis patients, FEV1%and MMEF% were significantly negative correlation of CD8 percentage (P

【Key words】pulmonary tuberculosis T lymphocyte subgroup CD8 T lymphocyte CD4 T lymphocyte; lung function

結(jié)核病的免疫是由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)。根據(jù)T淋巴細(xì)胞表面的分子不同特征可分為兩個(gè)亞群,即CD4T淋巴細(xì)胞和CD8 T淋巴細(xì)胞,這兩種細(xì)胞亞群的動(dòng)態(tài)平衡可影響結(jié)核病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸[1]。但T淋巴細(xì)胞是否與肺結(jié)核患者的肺功能之間具有相關(guān)性,目前國(guó)內(nèi)外尚無(wú)報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)是通過(guò)對(duì)肺結(jié)核患者及健康對(duì)照者的細(xì)胞免疫水平和肺功能進(jìn)行檢測(cè),觀察肺結(jié)核患者不同期別的細(xì)胞免疫水平及肺功能狀態(tài),并將其進(jìn)行相關(guān)性分析。

1 資料與方法

1.1 材料 所選75例均為2007年6月至2009年6月以來(lái)我院住院患者，其中男42例，女28例。年齡17-57歲，平均年齡(37±20)歲。其診斷標(biāo)準(zhǔn)符合我國(guó)2002年肺結(jié)核診斷指南[2]：并排除嚴(yán)重的肺部感染、慢支、慢阻肺及全身結(jié)締組織疾病等合并癥和吸煙史，以盡可能減少其他因素對(duì)血清免疫水平和肺功能的影響。且對(duì)檢測(cè)項(xiàng)目知情同意。

1.2 藥品及試劑TR ITEST試劑、免洗溶血素均由美國(guó)BECTON D ICKINSON公司提供。

1.3 實(shí)驗(yàn)儀器 美國(guó)BECTON D ICKINSON公司的流式細(xì)胞儀( FACSCAL IBUR) ,由華中科技大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室提供; 美國(guó)產(chǎn)的臺(tái)式(KOK0)肺功能儀,由宜昌市第三人民醫(yī)院提供。

2 實(shí)驗(yàn)方法

2.1 研究對(duì)象分組按照以上研究對(duì)象共分四組。健康組:18～60歲的健康體檢者30名; 所有肺結(jié)核患者按病變程度[3]分為重度肺結(jié)核組25例、中度肺結(jié)核組25例、輕度肺結(jié)核組25例。

2.2 臨床資料的檢測(cè)①外周血T淋巴細(xì)胞亞群的測(cè)定:采集實(shí)驗(yàn)者靜脈血2 ml,乙二胺四乙酸( EDTA)抗凝,防振蕩,采血后立即送檢,提取淋巴細(xì)胞,將每份淋巴細(xì)胞懸液分入3支試管,應(yīng)用三色熒光標(biāo)記單克隆抗體CD4、CD8、工作液各20μl,分別加入上述三支用試管中,在室溫下避光反應(yīng)20min后, 用美國(guó)BECTON D ICKINSON 公司的流式細(xì)胞儀進(jìn)行檢測(cè)。用FACSMULTISET軟件進(jìn)行自動(dòng)分析。

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肺功能測(cè)定：肺功能測(cè)定采用美國(guó)產(chǎn)的臺(tái)式(KOK0)肺功能儀。所有試驗(yàn)對(duì)象肺功能包括第1秒用力呼氣量、第1秒用力呼氣量占預(yù)計(jì)值的百分比、最大用力呼氣中段流量占預(yù)計(jì)值的百分比。

2.3 主要觀察指標(biāo)①肺結(jié)核組與健康組外周血T淋巴細(xì)胞亞群及肺功能比較; ②肺結(jié)核組間外周血T淋巴細(xì)胞亞群及肺功能比較;④肺結(jié)核患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群與肺功能的相關(guān)性。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 計(jì)量數(shù)據(jù)用均值±標(biāo)準(zhǔn)差( x ±s)表示, 兩組間均數(shù)差異比較采用t檢驗(yàn),多組間均數(shù)差異比較采用F檢驗(yàn), 用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS13.0分析處理,相關(guān)性處理采用直線相關(guān)分析。

3實(shí)驗(yàn)結(jié)果

3.1 肺結(jié)核組與健康組比較, 肺結(jié)核患者的細(xì)胞免疫水平及肺功能主要指標(biāo)明顯下降。詳見(jiàn)表1。

3.2 肺結(jié)核患者各組間外周血CD4、CD8及CD4 /CD8 均值的比較隨著肺結(jié)核嚴(yán)重程度的增加, CD4 百分?jǐn)?shù)逐漸下降, CD8 百分?jǐn)?shù)逐漸升高, CD4 /CD8 比值也逐漸降低。3個(gè)組別間比較,外周血中CD4 、CD8及CD4 /CD8 值3組數(shù)據(jù)均有差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P 0.05) 。

3.3肺結(jié)核患者FEV1 %、MMEF%與CD8 細(xì)胞百分比呈顯著負(fù)相關(guān)( P < 0.05) ,與CD4 細(xì)胞百分比和CD4 /CD8 比值呈顯著正相關(guān)( P < 0.05) 見(jiàn)表3。

表3肺結(jié)核患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群與肺功能的相關(guān)性(r)

4 討論

肺結(jié)核主要的免疫保護(hù)機(jī)制是細(xì)胞免疫,在結(jié)核病免疫中起著重要作用[4]。T淋巴細(xì)胞是一個(gè)不均一的群體,存在許多功能和分化?？乖矫婢幌嗤膩喨?通過(guò)分泌特殊的細(xì)胞因子,影響細(xì)胞介導(dǎo)免疫,調(diào)節(jié)體液免疫應(yīng)答。淋巴細(xì)胞按其表面標(biāo)志和功能不同,分為CD4 和CD8 兩大亞群[5]。

CD4 淋巴細(xì)胞亞群中主要有遲發(fā)型超敏反應(yīng)淋巴細(xì)胞和誘導(dǎo)輔淋巴細(xì)胞; CD8 淋巴細(xì)胞亞群中包括抑制性淋巴細(xì)胞和殺傷性淋巴細(xì)胞。據(jù)報(bào)道結(jié)核分枝桿菌可在單核吞噬細(xì)胞中生活,持續(xù)損傷和對(duì)抗巨噬細(xì)胞作用,CD+4 使T 細(xì)胞不斷活化單核吞噬細(xì)胞獲得免疫性,CD+8使T 細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞毒作用特異性殺傷感染病原體的靶細(xì)胞和體內(nèi)突變的細(xì)胞。因此,CD+4 和CD+8 T 細(xì)胞協(xié)同介導(dǎo)了機(jī)體抗結(jié)核分枝菌的保護(hù)性免疫[6]。

CD+8T細(xì)胞也是一異質(zhì)性細(xì)胞群,參與抗結(jié)核免疫的主要有細(xì)胞毒T細(xì)胞和抑制性T細(xì)胞兩類(lèi), T細(xì)胞介導(dǎo)的抗結(jié)核性保護(hù)性免疫反應(yīng)是由CD+4T細(xì)胞活化巨噬細(xì)胞抗菌活性和由CD+8細(xì)胞毒T細(xì)胞以及CD+4溶解T細(xì)胞溶解或凋亡菌過(guò)載巨噬細(xì)胞等反應(yīng)共同完成的。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)肺結(jié)核組與健康組外周血T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè),發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核組的CD4百分?jǐn)?shù)較健康組明顯下降, CD8百分?jǐn)?shù)較健康組明顯上升, CD4 /CD8 比值較健康組明顯下降,證明肺結(jié)核患者的細(xì)胞免疫水平明顯下降。同時(shí)對(duì)不同期別肺結(jié)核患者外周血CD4、CD8及CD4 /CD8 均值的比較,發(fā)現(xiàn)隨著肺結(jié)核嚴(yán)重程度的增加, CD4百分?jǐn)?shù)逐漸下降, CD8 百分?jǐn)?shù)逐漸升高, CD4 /CD8 比值也逐漸降低,且以上3組間變化差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[7-8]。

肺結(jié)核使肺通氣換氣功能受到嚴(yán)重?fù)p害,肺功能測(cè)定是評(píng)價(jià)肺患者肺功能損害和代償功能分級(jí)的基本依據(jù)。在肺功能的各項(xiàng)指標(biāo)中FEV1、FEV1 %、MMEF%均是反映通氣功能情況的主要指標(biāo), FEV1 > 80%預(yù)計(jì)值為正常,正常FEV1 % > 80%， MMEF%> 80%。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)不同程度肺結(jié)核患者組間肺功能的比較,發(fā)現(xiàn)輕度肺結(jié)核組中FEV1、FEV1 %、MMEF%均在正常范圍,提示氣道通氣功能正常,而中度肺結(jié)核組和重度肺結(jié)核組中FEV1、FEV1 % 、MMEF%明顯低于正常值范圍,并且與輕度肺結(jié)核組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P < 0.05) , 中度肺結(jié)核組和重度肺結(jié)核組間以上數(shù)值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P > 0.05 )，以上結(jié)果提示肺結(jié)核患者可能存在隨著嚴(yán)重程度的增加肺功能的各項(xiàng)指標(biāo)均有下降趨勢(shì),雖然本次實(shí)驗(yàn)中中度肺結(jié)核組和重度肺結(jié)核組間差異不明顯,可能與樣本量少有關(guān)。

結(jié)合以上數(shù)據(jù),我們將肺結(jié)核患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群與肺功能進(jìn)行相關(guān)性分析, FEV1 %、MMEF%與CD8 細(xì)胞百分比呈顯著負(fù)相關(guān)( P < 0.01) ,與CD4 細(xì)胞百分比和CD4 /CD8 比值呈顯著正相關(guān)( P < 0.01)。結(jié)合以上分析,提示細(xì)胞免疫對(duì)肺結(jié)核肺通氣換氣功能有一定的影響。

國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)肺結(jié)核患者的免疫細(xì)胞的變化進(jìn)行了大量研究, 但對(duì)免疫細(xì)胞與肺功能關(guān)系的研究卻未見(jiàn)報(bào)道。本研究結(jié)果顯示,肺結(jié)核患者存在細(xì)胞免疫功能降低的改變,并可能影響其患者的肺功能。臨床上治療肺結(jié)核時(shí),通過(guò)聯(lián)合應(yīng)用免疫增強(qiáng)劑治療,提高肺結(jié)核患者的細(xì)胞免疫水平,有可能提高肺結(jié)核治療的療效,同時(shí)可提高肺結(jié)核患者的肺功能。其中具體機(jī)制有待深入研究。

參考文獻(xiàn)

[1] 馬, 朱莉貞, 潘毓萱. 結(jié)核病[M]. 北京: 人民衛(wèi)生出版社,2006: 46 - 69.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì). 肺結(jié)核診斷和治療指南[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志, 2001, 24: 70 - 74.

[3] 謝惠安, 陽(yáng)國(guó)太, 林善梓, 等. 現(xiàn)代結(jié)核病學(xué)[M]. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2000: 136 - 235.

[4]Dhar N,Rao V,Tyagi AK.Skewing of the Th1/Th2 responses in mice due to variation in the level of expression of an antigen in a recombinant BCG system [J].Lett,2003,8 (3):175-184.

[5] Janeway, Charles A, et al. [J] Immunobiology Shlomchik. GarlandScience, 2005.6(4):162-168.

[6] Grotzke JE ,Lewinsohn DM. Role of CD+8 T Iymphocytes in control of myco2bacterium tuberculosis infection[J] .Microbes Infect ,2005 ,7 (4) :776-788.

[7] 李月翠，黃小東，唐神結(jié).醫(yī)學(xué)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)肺結(jié)核患者血清中T淋巴細(xì)胞亞群的變化[J]浙江臨床,2006,（05）226-228.

[8] 費(fèi)曉峰,吳建鴻. 肺結(jié)核患者血清中IAP和T淋巴細(xì)胞亞群關(guān)系的研究[J]中國(guó)防癆雜志, 2003, (06) 245-247.

篇10

【關(guān)鍵詞】 冬蟲(chóng)夏草保健酒；小鼠；巨噬細(xì)胞吞噬功能；遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)

Abstract Objective:To study the Effect of Cordyceps sinensis conservancy wine on the immune function of mice. Methods: Ponderal difference was examined in the left and right ear of the mice caused by the phagocytosis of peritoneal macrophage and delayed allergy. Results: Cordyceps sinensis conservancy wine could improve the phagocytosis of macrophage ，and the ponderal diference between mice，s left and right ear is greater than that in the control group.Conclusion: Cordyceps sinensis conservancy wine can enhance specific cellular immunity and the non-specific immunity.

Key words Cordyceps sinensis conservancy wine; Mice; Phagocytosis of peritoneal macrophage; Delayed allergy

冬蟲(chóng)夏草保健酒以冬蟲(chóng)夏草為主要原料，以紅棗、枸杞等為輔料釀制而成，含有蛋白質(zhì)、氨基酸、多糖、核苷酸、無(wú)機(jī)元素、超氧化物歧化酶（SOD）等多種成分。近年來(lái)雖然關(guān)于冬蟲(chóng)夏草對(duì)機(jī)體免疫功能影響的研究很多，但關(guān)于冬蟲(chóng)夏草與紅棗、枸杞的聯(lián)合作用并未見(jiàn)報(bào)道，本文研究這些成分對(duì)小鼠免疫功能的共同影響。

1 材料與方法

1.1 材料 （1）冬蟲(chóng)夏草保健酒:由包頭醫(yī)學(xué)院營(yíng)養(yǎng)食品研究所與包頭某酒廠共同研制；（2）實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：昆明種小鼠，雄性，40只，體重18～22g，由內(nèi)蒙古大學(xué)動(dòng)物中心提供；（3）姬-瑞氏混合液：按參考文獻(xiàn)[1]的方法配制；（4）雞紅細(xì)胞混懸液：采雞全血，用生理鹽水配制成5%（V/V）的混懸液；（5）二硝基氟苯（DNFB）：由天津新興隆化工廠提供。稱(chēng)取DNFB 7g，丙酮100mL，配成7%的DNFB丙酮溶液；再稱(chēng)取DNFB 1g，丙酮100mL，配成1%的DNFB丙酮溶液。

1.2 方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組和飼喂 將小鼠按體重隨機(jī)分為4組，每組10只，即低劑量組、中劑量組、高劑量組和對(duì)照組。低、中、高3個(gè)劑量組分別是成人推薦量（每人每天60mL）的5倍（5μL/g）、10倍（10μL/g）和20倍（20μL/g）。各組小鼠均喂飼相同的基礎(chǔ)飼料（由內(nèi)蒙古大學(xué)動(dòng)物中心提供），實(shí)驗(yàn)前將保健酒經(jīng)真空濃縮20倍，則低、中、高三個(gè)劑量組分別變?yōu)?倍（0.25μL/g）、10倍（0.5μL/g）和20倍（1μL/g），再用蒸餾水將濃縮20倍的酒分別稀釋40倍、20倍、10倍，即為低、中、高3個(gè)劑量組，3個(gè)劑量組動(dòng)物每日分別經(jīng)口灌胃給予稀釋后的濃縮冬蟲(chóng)夏草保健酒10μL/g，陰性對(duì)照組動(dòng)物每日經(jīng)口灌胃給予蒸餾水10μL/g。

1.2.2 小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能的測(cè)定 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼養(yǎng)30天后，每只小鼠腹腔注射5%雞紅細(xì)胞混懸液0.5mL，18小時(shí)后處死動(dòng)物，仰位固定，腹壁消毒后剪開(kāi)皮膚，注射2.5mL Hank，s液沖洗腹腔。由腹膜中央剪一小孔，用吸管吸取腹腔沖洗液，滴于載玻片上，37℃溫孵30分鐘，用生理鹽水沖去未貼壁的細(xì)胞，涼干后用甲醇固定5分鐘，再用姬-瑞混合液染色10～15分鐘，用蒸餾水沖去染色液，干燥后在油鏡下計(jì)數(shù)200個(gè)巨噬細(xì)胞吞噬雞紅細(xì)胞數(shù)，并計(jì)算吞噬百分率和吞噬指數(shù)。即：

吞噬百分率=（吞噬雞紅細(xì)胞的巨噬細(xì)胞數(shù)/200個(gè)巨噬細(xì)胞數(shù)）×100%

吞噬指數(shù)=被吞噬的雞紅細(xì)胞總數(shù)/200個(gè)巨噬細(xì)胞數(shù)

1.2.3 DNFB所致小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼養(yǎng)30天后，于第1、第5天每只小鼠后肢皮內(nèi)注射7%DNFB丙酮溶液0.02mL進(jìn)行致敏，于第1次致敏的第8天，用1%DNFB丙酮溶液0.02mL涂布于右耳進(jìn)行攻擊，左耳涂布生理鹽水作為對(duì)照。次日處死動(dòng)物，用直徑8mm的打孔器分別在左、右耳同一部位打下圓耳片，稱(chēng)重并計(jì)算左右耳重量的差值進(jìn)行單因素方差分析。

2 結(jié)果

2.1 冬蟲(chóng)夏草保健酒對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能的影響 巨噬細(xì)胞的吞噬功能是反映機(jī)體非特異性免疫功能的常用指標(biāo)之一，它反映機(jī)體非特異性吞噬多種抗原和抗感染的能力。結(jié)果表明，冬蟲(chóng)夏草保健酒各劑量組吞噬百分率和吞噬指數(shù)與對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且有隨飲用冬蟲(chóng)夏草保健酒劑量的增加而增高的趨勢(shì)，見(jiàn)表1。

表1 小鼠腹腔吞噬細(xì)胞雞紅細(xì)胞實(shí)驗(yàn)的吞噬百分率和吞噬指數(shù)比較（略）

*與對(duì)照組比較P＜0.05，**與對(duì)照組比較P＜0.01

2.2 冬蟲(chóng)夏草保健酒對(duì)小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的影響 該項(xiàng)實(shí)驗(yàn)是對(duì)特異性細(xì)胞免疫功能的測(cè)定。結(jié)果表明，冬蟲(chóng)夏草保健酒各劑量組小鼠右耳經(jīng)1%DNFB丙酮溶液攻擊后明顯腫脹，重量高于左耳，其中、高劑量組左右耳重量的差值明顯高于對(duì)照組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見(jiàn)表2）。

表2 二硝基氟苯誘導(dǎo)小鼠DTH耳重量比較（略）

*與對(duì)照組比較，進(jìn)行單因素方差分析P＜0.05，**與對(duì)照組比較P＜0.01

3 討論

本研究通過(guò)用3個(gè)劑量冬蟲(chóng)夏草保健酒對(duì)小鼠免疫作用的影響進(jìn)行了初步實(shí)驗(yàn)。結(jié)果表明，冬蟲(chóng)夏草保健酒能促進(jìn)小鼠巨噬細(xì)胞吞噬功能、使致敏后小鼠的左右耳重量差顯著高于對(duì)照組。

冬蟲(chóng)夏草保健酒調(diào)節(jié)免疫功能的作用與冬蟲(chóng)夏草保健酒中成分有關(guān)。冬蟲(chóng)夏草含蛋白質(zhì)為20.06%～26.40%，含天門(mén)冬、蘇、絲、谷、脯、甘、纈、蛋、異亮、亮、酪、苯丙、賴(lài)、組、精、胱、半胱、色氨酸等18種氨基酸［2］。蟲(chóng)草在臨床上的補(bǔ)益、輔助治療消化系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)疾病、抑制病菌及增強(qiáng)免疫功能等作用，似乎與其富含上述氨基酸有必然的聯(lián)系［3］。蟲(chóng)草所含的多糖均為半乳甘露聚糖，大量藥理實(shí)驗(yàn)表明，蟲(chóng)草多糖類(lèi)物質(zhì)具有多種作用，如抗腫瘤、增強(qiáng)單核巨噬細(xì)胞的吞噬能力、提高小鼠血清中IgG的含量、對(duì)體外淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化有促進(jìn)作用和抗輻射作用等［4］。目前已從冬蟲(chóng)夏草中分離出腺嘌呤、腺苷、胸腺嘧啶、尿嘧啶、尿苷、脫氧腺苷和蟲(chóng)草素等核苷類(lèi)成分，其中腺苷和蟲(chóng)草素是蟲(chóng)草的主要活性成分［5］。蟲(chóng)草還含有6種環(huán)二肽類(lèi)化合物，其中L-苷氨?；?L脯氨?；h(huán)二肽具有抗癌和增強(qiáng)免疫的生理活性［6］。大棗是臨床常用的、療效確切的補(bǔ)氣生血之品，興奮機(jī)體免疫功能是中藥補(bǔ)氣作用的重要指標(biāo)和體現(xiàn)。對(duì)大棗研究表明，大棗多糖對(duì)機(jī)體非特異性免疫、細(xì)胞免疫和體液免疫均有顯著興奮作用，可提高免疫抑制小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能。郎杏采等從酸棗仁及果肉中提取粗多糖，發(fā)現(xiàn)其具有增強(qiáng)小鼠免疫功能和抗放射損傷的藥理作用；張慶等[7]證明大棗中性多糖對(duì)未活化的小鼠脾細(xì)胞有促進(jìn)增殖作用。枸杞既是我國(guó)傳統(tǒng)的名貴中藥材也是民間常見(jiàn)的食品配料，它具有多方面的藥理作用和生物活性功能?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)臨床研究認(rèn)為，從枸杞中提取的枸杞多糖是枸杞生物學(xué)作用的主要有效成份之一，它已成為保健食品的一種重要功能性添加劑[8]。枸杞多糖具有明顯地提高吞噬細(xì)胞的吞噬功能，提高T淋巴細(xì)胞的增殖能力，增加血清IgG含量，增強(qiáng)補(bǔ)體活性等作用[9]。

我們實(shí)驗(yàn)結(jié)果認(rèn)為飲用冬蟲(chóng)夏草保健酒能起到增強(qiáng)免疫功能的作用，但針對(duì)不同人群是否存在最適飲用劑量的問(wèn)題，還有待于進(jìn)一步研究。因?yàn)樯锷泶x的基本規(guī)律是在神經(jīng)和內(nèi)分泌的調(diào)控下，只有在最合適的范圍內(nèi)攝取所需營(yíng)養(yǎng)才可達(dá)到促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育、增進(jìn)健康的最佳效果。

參考文獻(xiàn)

[1] 劉洪元，高昆，張麗萍，等.舍養(yǎng)馬匹馬奶的營(yíng)養(yǎng)成分分析[J].營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào)，2003，25(2):183.

[2] 陳萬(wàn)群，陳古榮.冬蟲(chóng)夏草代用品研究進(jìn)展[J].中草藥，1994，25(5):269-271.

[3] 紀(jì)莎，施小兵，易駿.冬蟲(chóng)夏草化學(xué)成分研究概況[J].福建中醫(yī)學(xué)院學(xué)，1999，9(2):46-47.

[4] 周建樹(shù)，池景良，李鑫.冬蟲(chóng)夏草的化學(xué)成分及藥理功能研究進(jìn)展[J].人參研究，2005，（1）：18-20.

[5] 張興輝，石力天，胡晉紅.冬蟲(chóng)夏草化學(xué)成分和藥理作用研究進(jìn)展[J].中藥材，2000，23（11）:722-724.

[6] 苗明三.大棗多糖對(duì)免疫抑制小鼠白細(xì)胞介素2及其受體水平的影響[J].中醫(yī)康復(fù)研究，2004，8(30):6692-6693.

[7] 張慶，雷林生，楊淑琴，等.大棗中性多糖對(duì)小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖的影響[J].第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2001，21(6):426-428.