【關(guān)鍵詞】糖尿病周圍神經(jīng)病變

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致糖尿病患者足部潰瘍和截肢的主要原因，最常見的是慢性感覺運(yùn)動(dòng)性的對(duì)稱性糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabeticperipheralneuropathy，DPN)和糖尿病自主神經(jīng)病變(diabeticautonomicneuropathy，DAN)［1］。截肢的風(fēng)險(xiǎn)是對(duì)糖尿病患者的一個(gè)終生威脅，且糖尿病性足部潰瘍和截肢的代價(jià)高昂［2］。早期發(fā)現(xiàn)糖尿病周圍神經(jīng)病變對(duì)于糖尿病患者十分重要，因?yàn)轭A(yù)防性的干涉措施可及時(shí)的應(yīng)用以減少發(fā)病率。

1糖尿病神經(jīng)病變的分類

糖尿病神經(jīng)病變按照受累神經(jīng)所在部位分為:(1)脊神經(jīng)病變:包括遠(yuǎn)端神經(jīng)病變、近端神經(jīng)病變和單神經(jīng)病變。(2)顱神經(jīng)病變:包括單顱神經(jīng)病變和多顱神經(jīng)病變;(3)自主神經(jīng)病變。按照臨床表現(xiàn)分為:(1)亞臨床型:亞臨床型糖尿病神經(jīng)病變有神經(jīng)功能異常,感覺或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,感覺神經(jīng)閾值升高,但無臨床神經(jīng)病變的癥狀和體征。(2)臨床型:臨床糖尿病神經(jīng)病變是指有神經(jīng)病變的癥狀體征和/或臨床可檢查到的神經(jīng)功能異常。臨床神經(jīng)病變?yōu)橐粋€(gè)或一些特異性的臨床綜合征,表現(xiàn)為彌漫性或局灶性改變。根據(jù)美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)(ADA)推薦的分類方法，將糖尿病神經(jīng)病變分為兩大類:全身對(duì)稱性多發(fā)神經(jīng)病變(Generalizedsymmetricpolyneuropathies)和局灶性或多發(fā)局灶性神經(jīng)病變(Focalormultifocalneuropathies)。

1.1全身對(duì)稱性多發(fā)神經(jīng)病變

(1)急性感覺性神經(jīng)病變少見，主要見于急性并發(fā)癥(如酮癥酸中毒)或血糖急劇波動(dòng)時(shí)，而在胰島素治療時(shí)因血糖變化過大引起的特殊情況稱為胰島素性神經(jīng)病變。急性感覺性神經(jīng)病變的特點(diǎn)是癥狀嚴(yán)重尤其是夜間明顯加劇，但常無陽性的客觀檢查指標(biāo)和體征。(2)慢性感覺運(yùn)動(dòng)性DPN是糖尿病神經(jīng)病變最常見類型。常見癥狀有燒灼樣疼痛、電擊或刀刺疼、麻木、感覺過敏和深部肌肉痛等，以下肢多見，夜間加劇。

聽神經(jīng)?。╝uditoryneuropathy，an）是近年來逐漸為人們所認(rèn)識(shí)的一種有特殊臨床表現(xiàn)的聽力損傷，其診斷、處理皆有別于一般的感音神經(jīng)性聾。gton等［1］1980年報(bào)道了4例患者，他們都有可測(cè)得純音聽閾，但引不出聽性腦干反應(yīng)（auditorybrainstemresponse，abr）。此后，又有學(xué)者報(bào)道相似病例［，3］，其中kraus等［3］最早注意到這類患者的言語識(shí)別率不成比例地低于純音聽閾，后來進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)這類患者耳蝸微音電位和誘發(fā)性耳聲發(fā)射多正常。1993年erlin等［4］首先在2例患者中發(fā)現(xiàn)誘發(fā)性耳聲發(fā)射對(duì)側(cè)抑制消失，并提出了一個(gè)“ⅰ型傳入神經(jīng)元病”的概念。

1996年starr等［5］首次將其命名為聽神經(jīng)病，998年doyle等［6］報(bào)道了8例聽神經(jīng)病患兒。這種病變表現(xiàn)也引起了國(guó)內(nèi)學(xué)者的關(guān)注，顧瑞等［7］于1992年報(bào)道了16例中樞性低頻感音神經(jīng)性聽力減退，根據(jù)聽覺電生理檢查結(jié)果，應(yīng)有部分患者符合聽神經(jīng)病的診斷；1999年梁鳳和等［8］報(bào)道了17例。

臨床特點(diǎn)聽神經(jīng)病發(fā)病率較低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5199例新生兒期有聽力損傷高危因素的嬰幼兒和青少年中檢出109例abr異常，其中12例引不出abr，但微音電位正常，即聽神經(jīng)病在這組高危嬰幼兒中的發(fā)病率約為0.23%。

arr等［5］報(bào)道的10例成人患者均為散發(fā)病例，雖然就診時(shí)患者年齡跨度較大，但都是自嬰幼兒或青少年期起病。聽神經(jīng)病發(fā)病率無性別差異。

1．病史：大多數(shù)患者主訴雙耳聽不清說話聲，存有不同程度的言語交流困難，少數(shù)病例伴有耳鳴等，且多自幼年起病。均無耳毒性及噪聲接觸史，可有耳聾家族史。

2．純音及言語測(cè)聽：聽神經(jīng)病患者的純音聽閾呈輕、中度感音神經(jīng)性聾，并呈現(xiàn)明顯的個(gè)體差異。聽力圖可以是以低頻損失為主的上升型，也可以是為以高頻損失為主的下降型，還可以為平坦型曲線，但以低頻感音神經(jīng)性聾較多，等［10］和顧瑞等［7］分別報(bào)道了一組病例，其純音聽閾都以低頻損失為主。言語聽力差是聽神經(jīng)病的一個(gè)重要特點(diǎn)，患者言語識(shí)別率常不成比例地低于純音聽閾，starr等［11］和zeng等［12］推測(cè)言語識(shí)別能力差與聽神經(jīng)非同步化放電有關(guān)。rance等［9］則認(rèn)為是到達(dá)更高位中樞的聽覺信號(hào)發(fā)生語音畸變所致。

摘要：目的探討延緩和控制糖尿病周圍神經(jīng)病變的方法。方法糖尿病周圍神經(jīng)病變患者184例，隨機(jī)分為治療組（132例）和對(duì)照組（52例），治療組用馬來酸桂哌齊特注射液和甲鈷胺注射液聯(lián)合治療，對(duì)照組單用甲鈷胺注射液治療，3個(gè)療程后觀察比較2組療效。結(jié)果兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者麻木疼痛減輕程度、神經(jīng)傳導(dǎo)速度均明顯改善，且治療組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05或P＜0.01）。結(jié)論馬來酸桂哌齊特注射液聯(lián)用甲鈷胺注射液對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變有明顯療效。

關(guān)鍵字：馬來酸桂哌齊特注射液；糖尿病周圍神經(jīng)病變；甲鈷銨注射液

目的探討延緩和控制糖尿病周圍神經(jīng)病變的方法。

方法糖尿病周圍神經(jīng)病變患者184例，隨機(jī)分為治療組（132例）和對(duì)照組（52例），治療組用馬來酸桂哌齊特注射液和甲鈷胺注射液聯(lián)合治療，對(duì)照組單用甲鈷胺注射液治療，3個(gè)療程后觀察比較2組療效。

結(jié)果兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者麻木疼痛減輕程度、神經(jīng)傳導(dǎo)速度均明顯改善，且治療組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05或P＜0.01）。

結(jié)論馬來酸桂哌齊特注射液聯(lián)用甲鈷胺注射液對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變有明顯療效。關(guān)鍵詞馬來酸桂哌齊特注射液；糖尿病周圍神經(jīng)病變；甲鈷銨注射液糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabeiticPeripheralneuropathy，DPN）是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，發(fā)病率5%～50%[1]。目前尚缺乏特異療法。2008年3月—2009年3月來我院門診及住院治療的DPN患者184例，在固定糖尿病治療方案的基礎(chǔ)上加用馬來酸桂哌齊特注射液及甲鈷胺注射液治療效果較好，現(xiàn)報(bào)道如下。

目前越來越多的國(guó)外醫(yī)學(xué)院在神經(jīng)病學(xué)教育中采用美國(guó)“基于問題式學(xué)習(xí)”（ProblembasedLearning,PBL）的教學(xué)方法。PBL是一種以問題為中心，學(xué)生為主體，教師為主導(dǎo)的教學(xué)方法，教師在教學(xué)開始時(shí)，列出學(xué)生對(duì)某一種疾病應(yīng)該掌握和理解的一些基本臨床問題，通過學(xué)生自學(xué)、教師講授、小組討論等多種方式，圍繞這些問題進(jìn)行各科知識(shí)的綜合學(xué)習(xí)，并最終掌握與這些問題有關(guān)的各科知識(shí)。神經(jīng)科臨床病例討論會(huì)可以是在臨床工作中對(duì)PBL的一種踐行。PBL這種問題探索式的臨床教學(xué)方式，強(qiáng)調(diào)在臨床環(huán)境下對(duì)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí)的臨床應(yīng)用，強(qiáng)調(diào)在導(dǎo)師指導(dǎo)下的學(xué)生自學(xué)和主動(dòng)思考，與臨床醫(yī)生需要培養(yǎng)終生學(xué)習(xí)習(xí)慣的理念一致，不僅幫助住院醫(yī)師在臨床學(xué)習(xí)中掌握正確、系統(tǒng)的臨床思維方式，摒棄孤立、片面的了解單個(gè)疾病，同時(shí)，這種探究也給枯燥的實(shí)際工作賦予了激情，這個(gè)過程更能發(fā)揮住院醫(yī)師的能動(dòng)性。教師在PBL教學(xué)中的作用非常關(guān)鍵，決定PBL教學(xué)的成敗，因此，教師應(yīng)加強(qiáng)神經(jīng)病學(xué)專業(yè)知識(shí)和相關(guān)學(xué)科知識(shí)的掌握，并不斷更新自己的知識(shí)結(jié)構(gòu)，提高PBL教學(xué)技巧，在神經(jīng)病學(xué)教學(xué)中不斷地靈活應(yīng)用PBL教學(xué)，才能取得更好的教學(xué)效果。可以說神經(jīng)科臨床病例討論會(huì)是住院醫(yī)師臨床訓(xùn)練的基本環(huán)節(jié)之一。

1多學(xué)科、多中心神經(jīng)科臨床病例討論會(huì)對(duì)神經(jīng)病學(xué)專業(yè)繼續(xù)教育的貢獻(xiàn)

單中心、單學(xué)科的神經(jīng)科臨床病例討論會(huì)可能會(huì)存在病種相對(duì)單一的缺陷，多中心、多學(xué)科的神經(jīng)科臨床病例討論會(huì)可以極大地彌補(bǔ)這種缺憾，北京市神經(jīng)科臨床病理討論會(huì)歷史悠長(zhǎng)，參與者眾，對(duì)我國(guó)神經(jīng)病學(xué)人才培養(yǎng)影響深遠(yuǎn)，是一個(gè)極好的神經(jīng)病學(xué)繼續(xù)教育范例。北京市神經(jīng)科臨床病理討論會(huì)由我國(guó)著名神經(jīng)病學(xué)及神經(jīng)病理學(xué)家黃克維教授于60年代初親自倡導(dǎo)創(chuàng)辦，自1978年重新恢復(fù)。該臨床病理討論會(huì)的程序是：北京各大醫(yī)院相繼將自己寶貴的臨床疑難病例及病理資料與大家分享，近年來這種病源已經(jīng)擴(kuò)展到上海、山東等外地省市；與會(huì)的各大醫(yī)院均定期在與會(huì)前組織全科醫(yī)生集體討論，確定本科對(duì)該疾病臨床特點(diǎn)、定位診斷、定性診斷的意見，由本科室的年輕醫(yī)師進(jìn)行匯總、查閱文獻(xiàn)、現(xiàn)場(chǎng)宣讀；臨床病理討論會(huì)會(huì)上各家醫(yī)院相繼各抒己見，暢所欲言；等待最后的病理結(jié)果報(bào)告；專家進(jìn)一步分析病情、總結(jié)治療中的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)。首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院病理科樸月善、盧德宏認(rèn)為，北京市神經(jīng)科臨床病理討論會(huì)對(duì)臨床醫(yī)學(xué)繼續(xù)教育的貢獻(xiàn)是通過以下幾個(gè)方面實(shí)現(xiàn)的：充分的會(huì)前準(zhǔn)備、熱烈的與會(huì)討論、高質(zhì)量的病例提供、每年一期匯編，這也是這種高質(zhì)量的臨床病例討論會(huì)的保證。

北京市神經(jīng)科臨床病理討論會(huì)為北京市的臨床醫(yī)師尤其是年輕住院醫(yī)師和研究生提供了非常直觀的臨床診斷思路和非常震撼的學(xué)習(xí)機(jī)會(huì)，是一種多學(xué)科、多中心聯(lián)合的醫(yī)學(xué)教育形式。幾十年來，北京市神經(jīng)科臨床病理討論會(huì)內(nèi)容涉及廣泛，囊括了神經(jīng)病學(xué)幾乎所有的病種，很多在國(guó)內(nèi)第一次報(bào)告的病例首先出現(xiàn)在北京市神經(jīng)科臨床病理討論會(huì)中，如Crow-Fukase綜合征、成人型Leigh綜合征、嗜酸性筋膜炎、艾滋病、CADASIL、血管內(nèi)淋巴瘤病、正染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性淋巴瘤、阿米巴原蟲感染及路易包涵體性癡呆等，《北京市神經(jīng)科臨床病理討論匯編》也已發(fā)行至全國(guó)，成為深受神經(jīng)病學(xué)專業(yè)醫(yī)師喜愛的參考讀物?？梢哉f，北京市神經(jīng)科臨床病理討論會(huì)為北京市乃至全國(guó)神經(jīng)病學(xué)整體水平的提高起到了極大的推進(jìn)作用，也見證了一代又一代神經(jīng)病學(xué)專業(yè)學(xué)人的成長(zhǎng)歷練過程。類似的多中心、多學(xué)科臨床病例討論會(huì)在全國(guó)不同省市可能還有很多。這種多中心、多學(xué)科神經(jīng)科臨床病例討論會(huì)還需要繼續(xù)堅(jiān)持下去。

2國(guó)際醫(yī)學(xué)會(huì)議的神經(jīng)科臨床病例討論會(huì)是神經(jīng)病學(xué)繼續(xù)教育的一個(gè)重要平臺(tái)

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)要求醫(yī)務(wù)工作者必須不斷學(xué)習(xí)新知識(shí)、認(rèn)識(shí)新理論、掌握新技術(shù)、開拓新視野，才能順應(yīng)時(shí)展的趨勢(shì)，參加神經(jīng)病學(xué)專業(yè)的國(guó)際會(huì)議是一個(gè)非常有效的繼續(xù)教育途徑。目前有越來越多的神經(jīng)病學(xué)專業(yè)的雙邊、多邊國(guó)際會(huì)議以各種形式的交流活動(dòng)相繼在中國(guó)舉辦，除了國(guó)外著名專家的特邀演講、專題討論會(huì)、專家峰會(huì)、自由投稿發(fā)言及壁報(bào)展示外，神經(jīng)科臨床病例討論會(huì)也是其中一種形式。如第25屆亞太眼科學(xué)會(huì)年會(huì)的神經(jīng)眼科分會(huì)場(chǎng)就有“挑戰(zhàn)性神經(jīng)眼科病例（ChallengingcasesinNeuro-ophthalmology）”分享，神經(jīng)眼科學(xué)是一門廣泛涉及神經(jīng)病學(xué)、眼科學(xué)、神經(jīng)外科等的交叉學(xué)科，來自不同國(guó)家的一些神經(jīng)眼科罕見病例或疑難病例，如散發(fā)性遺傳性視神經(jīng)病（sporadichereditaryopticneuropathy）、副腫瘤性視神經(jīng)病（paraneoplasticopticneuropathy）、放射性視神經(jīng)病（radiationopticneuropathy）、外傷性視神經(jīng)?。╰raumaticopticneuropathy）、激素在非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病的應(yīng)用（Steroidworkinnonarteriticanteriorischemicopticneuropathy）、眼肌型重癥肌無力的激素早期應(yīng)用（Earlyuseofsteroidforocularmyasthenicgravis）等，都在大會(huì)上作了病例報(bào)道與分析，引起了與會(huì)者極大的討論熱情，開闊了年輕醫(yī)生的視野，與會(huì)者可以從中汲取許多有益的知識(shí)。

論文關(guān)鍵詞：糖尿??；糖尿病腎??；糖尿病心臟病；糖尿視網(wǎng)膜病變；糖尿病神經(jīng)病變

論文摘要：細(xì)胞凋亡是糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制之一。糖尿病腎病(DN)、糖尿病心肌病、糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)、糖尿病神經(jīng)病變等多種DM慢性并發(fā)癥的發(fā)生與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)。其中凋亡相關(guān)基因BCL-2、Bax、Fas、BCL-XL、Pax-3及一些胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子等可能對(duì)組織細(xì)胞的凋亡進(jìn)行調(diào)控。

糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，細(xì)胞凋亡是近年來關(guān)注的又一熱點(diǎn)。由糖尿病引起的細(xì)胞凋亡有3種途徑：一是有線粒體介導(dǎo)的內(nèi)源性細(xì)胞凋亡激活途徑，二是由死亡配體和死亡受體結(jié)合的外源性細(xì)胞凋亡激活途徑，三是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡激活途徑。本文對(duì)糖尿病腎病(Diabeticnephropathy，DN)、糖尿病心肌病、糖尿病視網(wǎng)膜病變(Diabeticretinopatthy，DR)、糖尿病神經(jīng)病變等多種糖尿病(DM)慢性并發(fā)癥與細(xì)胞凋亡的關(guān)系進(jìn)行闡述，以期為中醫(yī)藥措施的干預(yù)治療提供參考。

1細(xì)胞凋亡與糖尿病腎病

糖尿病腎病(DN)是DM的主要慢性并發(fā)癥之一，超過了30%的終末期腎功能衰竭是由糖尿病腎病所致。腎小管上皮細(xì)胞在高血糖狀態(tài)下，抗凋亡基因BcL-2、BcL-x表達(dá)降低，而促凋亡基因Bax表達(dá)增加，從而使細(xì)胞凋亡數(shù)目增加，故認(rèn)為DM高血糖狀態(tài)下的代謝紊亂改變了凋亡調(diào)節(jié)基因的表達(dá)，使細(xì)胞凋亡增加是發(fā)生DN的原因之一。近來的研究證實(shí)腎小球內(nèi)足細(xì)胞的缺失是早期DN的特點(diǎn)，此特點(diǎn)也就決定了DN是一個(gè)逐漸加重的過程。那么在DN早期是什么原因引起了腎小球內(nèi)足細(xì)胞的缺失呢?在1型DM(Ins2AkitaAkitamice)和2型DM(Leprdb/dbdb/dbmice)大鼠在高血糖狀態(tài)下足細(xì)胞的凋亡顯著增加。由葡萄糖誘導(dǎo)的活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)產(chǎn)物在體內(nèi)及體外均激發(fā)了足細(xì)胞的凋亡和衰竭。這一結(jié)果暗示足細(xì)胞的凋亡和衰竭代表了1型DM和2型DM大鼠糖尿病腎病的一個(gè)新的早期的病理機(jī)制。首次證明過氧化物酶體增生物激活受體PPARa是核受體家族配體基因的一個(gè)成員，其可使過氧化物酶體增殖，這種增殖可在腎臟顯著的表達(dá)，并且在脂質(zhì)代謝和血糖內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起了很重要的作用。通過使用已敲除PPARa的大鼠及體外培養(yǎng)腎小球系膜細(xì)胞，證實(shí)PPARa在DN發(fā)病機(jī)制中的作用，發(fā)現(xiàn)PPARa的不足，加速了DN的進(jìn)展，這是因?yàn)镻PARa的不足引起了甘油三酯的濃度、循環(huán)游離脂肪酸、炎癥反應(yīng)及胞外基質(zhì)形成增加、腎小球的凋亡所致。提示促PPARa藥物可以作為治療1型糖尿病腎病的一個(gè)有效措施。研究發(fā)現(xiàn)還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的長(zhǎng)期抑制阻止了腎小球足細(xì)胞的凋亡，改善了足細(xì)胞功能的衰竭、腎小球系膜間質(zhì)的增厚及單側(cè)喪失排泄能力(VAE)(indb/dbmice)。另外足細(xì)胞的凋亡程度與尿蛋白漏出量相一致，并且足細(xì)胞的凋亡先于足細(xì)胞的丟失(inAkita減少37%，db/db減少27%)[1-2]。

2細(xì)胞凋亡與糖尿病心肌病

摘要：急性運(yùn)動(dòng)性軸索神經(jīng)?。浑娚?；神經(jīng)傳導(dǎo)速度

摘要急性運(yùn)動(dòng)性軸索型格林-巴利綜合征電生理特征為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常或輕度減慢，伴有誘發(fā)電位波幅明顯減低；F波潛伏期正常；感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和誘發(fā)波幅正常；多有纖顫電位和正尖波。和經(jīng)典型格林-巴利綜合征的脫髓鞘的運(yùn)動(dòng)及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢的電生理改變不同。利用神經(jīng)傳導(dǎo)速度來分類格林-巴利綜合征亞型最輕易和最確切，利用電生理診斷標(biāo)準(zhǔn)可確定急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病、急性運(yùn)動(dòng)性軸索神經(jīng)病、急性運(yùn)動(dòng)性感覺神經(jīng)病等格林-巴利綜合征亞型，動(dòng)態(tài)觀察神經(jīng)電生理變化，對(duì)治療及預(yù)后判定有指導(dǎo)意義。

急性運(yùn)動(dòng)性軸索神經(jīng)?。ˋMAN）電生理特征為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢，伴有誘發(fā)電位波幅的明顯減低；F波潛伏期正常；感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和誘發(fā)波幅正常；多有纖顫電位和正尖波；恢復(fù)期運(yùn)動(dòng)電位時(shí)限多增寬。表明AMAN是一種不損害感覺纖維的嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病，和遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢功能障礙有關(guān)。電生理學(xué)對(duì)AMAN的診斷、格林-巴利綜合征（GBS）的分型及對(duì)AMAN預(yù)后判定方面均有一定實(shí)用價(jià)值，本文僅就近年來AMAN電生理學(xué)方面探究進(jìn)展綜述如下。

1AMAN電生理學(xué)學(xué)診斷價(jià)值的探究進(jìn)展

一般來說，傳導(dǎo)速度減退代表脫髓鞘病變，運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位波幅降低代表軸索損害。經(jīng)典型GBS由于脫髓鞘的病理特征，運(yùn)動(dòng)及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢為其首要診斷標(biāo)準(zhǔn)。雖然在疾病早期傳導(dǎo)速度減慢并不常見，約在50%左右，但在2-3周后提高至80%-90%[1-2。然而，李春巖[3報(bào)告自1991-1996年間，應(yīng)用丹麥DANTECcANTATA型肌電圖儀檢查GBS患者229例，連續(xù)4周動(dòng)態(tài)電生理觀察，發(fā)現(xiàn)有109例運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度在2周內(nèi)無減慢或輕度減慢，而復(fù)合肌動(dòng)作電位（CMAP）下降，小于正常下限的80%，感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度及波幅正常，和經(jīng)典型GBS電生理表現(xiàn)顯著不同，而本組患者尸檢病理支持運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸索變性。作者認(rèn)為根據(jù)目前對(duì)GBS患者生前分型主要依據(jù)電生理診斷，提出對(duì)AMAN電生理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為摘要：①患者1-4周電生理運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度不減慢；②同時(shí)伴有CMAP下降，低于正常下限80%；③感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度及波幅正常。有報(bào)道提出AMAN損害電生理特征可歸納為摘要：①運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢，伴誘發(fā)電位波幅的明顯降低；②F波潛伏期正常；③感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和誘發(fā)波幅正常；④多有纖顫電位和正尖波；⑤恢復(fù)期運(yùn)動(dòng)單位電位的時(shí)限多增寬。

Mckhann等[4對(duì)21例經(jīng)Johnshopkins醫(yī)院確診的AIDP和我國(guó)22例AMAN患者在發(fā)病年齡、測(cè)定時(shí)間大致相同的情況下進(jìn)行了電生理探究，結(jié)果表明21例AMAN患者正中神經(jīng)、尺神經(jīng)和腓神經(jīng)的感覺傳導(dǎo)速度均正常，僅1例AMAN患者正中神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度輕度減慢。而急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。ˋIDP）中63%正中神經(jīng)、87%的尺神經(jīng)和21%的腓神經(jīng)其感覺傳導(dǎo)速度減慢或消失。AIDP和AMAN兩組其四周神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度有顯著性差異。所有AMAN患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常或輕度減慢，CMAP波幅明顯降低，近端刺激的CMPA振幅和遠(yuǎn)端刺激所產(chǎn)生的相同。AMAN的F波（刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)產(chǎn)生產(chǎn)的逆行沖動(dòng)到達(dá)脊髓的一種反射，前角細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害易使其消失）潛伏期正常。這說明AMAN是一種不損害感覺纖維的嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病，提示AMAN和遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢功能障礙有關(guān)。肌電圖檢查發(fā)現(xiàn)所有病例肢體肌肉顯示去神經(jīng)電位（正性尖波和纖顫電位），被檢肌肉運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元電位不能或僅少數(shù)能被隨意激活（小于正常10%），恢復(fù)期運(yùn)動(dòng)單位時(shí)限增寬。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形態(tài)正常。當(dāng)誘發(fā)時(shí)感覺神經(jīng)動(dòng)作電位和F波在正常范圍內(nèi)時(shí)，恢復(fù)通常是好的。Yuki等報(bào)告2例需使用呼吸機(jī)的重癥AMAN病例，電生理為AMAN所特有的改變。

論文摘要：糖尿病足是糖尿病的主要慢性并發(fā)癥之一，其發(fā)病率占49.5%[1]，一旦發(fā)生糖尿病足有5%-10%的患者需要截肢，在非創(chuàng)傷性截肢中糖尿病患者占50%以上[2]，嚴(yán)重威脅糖尿病患者的健康。然而糖尿病足病變是可防可治的。本文就近年來我科收治的45例糖尿病足患者進(jìn)行分析闡述。

一般資料

本組45例患者，男33例，女12例，年齡48～67歲，病程10+5年。均為2型糖尿病患者。

病因分析

（1）血管病變長(zhǎng)期血糖控制不理想，糖脂代謝紊亂，機(jī)體處于高糖、高凝、高粘狀態(tài)而發(fā)生管壁增厚、管腔狹窄，下肢供血逐漸減少。

（2）神經(jīng)病變高血糖微血管病變導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)膜缺血缺氧而發(fā)生神經(jīng)病變，導(dǎo)致周圍感覺神經(jīng)缺失，肢體末梢的保護(hù)性感覺減弱或喪失，周圍運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變，骨間肌萎縮，足部脂肪墊變薄，跖骨頭突起。

糖尿病足是糖尿病患者的主要并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者的主要致殘因素之一，所以，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)于糖尿病足的研究也就成為熱點(diǎn)[1]。筆者按照潰瘍面積的大小，采用不同的3種方式護(hù)理與治療36例患者，取得良好的效果，報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇筆者所在醫(yī)院住院與門診診治的糖尿病足患者36例，其中男23例，女13例；年齡最小52歲，最大84歲，平均（63.3±11.3）歲；糖尿病病程最短1年，最長(zhǎng)8年；均應(yīng)用胰島素治療，血糖控制在達(dá)標(biāo)范圍內(nèi)。

1.2護(hù)理方法

本組潰瘍面積小于1cm2患者21例應(yīng)用濕潤(rùn)燒傷膏（汕頭市美寶制藥有限公司，Z20000004）治療，經(jīng)換藥1～2個(gè)月后愈合；潰瘍面積大于1cm2、小于2cm2患者9例應(yīng)用密閉式敷料[紹興振德醫(yī)用敷料有限公司，浙紹食藥監(jiān)械（準(zhǔn)）字2006第1640016號(hào)]換藥，經(jīng)換藥1～3個(gè)月后創(chuàng)面愈合；大于2cm2患者3例經(jīng)手術(shù)植皮治療，3例經(jīng)皮瓣轉(zhuǎn)移治療后均痊愈。

【摘要】糖尿病足是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥，血管狹窄閉塞、神經(jīng)病變和感染是主要的臨床表現(xiàn)，本文主要從糖尿病足的臨床表現(xiàn)、糖尿病足的分級(jí)及糖尿病足的治療進(jìn)展方面進(jìn)行總結(jié)。糖尿病足的診治是個(gè)系統(tǒng)工程，單一的方法難以治愈，并且早發(fā)現(xiàn)早治療，可以起到事半功倍的效果。

【關(guān)鍵詞】糖尿病足足潰瘍壞疽

糖尿病足(DF)是糖尿病下肢血管病變、神經(jīng)病變和感染、單獨(dú)或共同作用引起的糖尿病患者下肢和(或)足潰瘍或壞疽等綜合因素所致的足部疼痛。皮膚深潰瘍、肢端壞疽等病變的總稱。DF作為糖尿病的一個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥，具有很強(qiáng)的致殘性和致死性，是糖尿病慢性并發(fā)癥之一，截肢率高達(dá)40%。因此提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)和治療極為重要。DF的治療以預(yù)防為主，早期診斷，早期治療。

1、1.1早期表現(xiàn)：

1.1.1皮膚表現(xiàn)：皮膚營(yíng)養(yǎng)不良、干燥、無汗、變脆而無彈性、皮溫下降、皮色變暗、毛發(fā)脫落、部分病人自發(fā)性起水泡、逐漸糜爛、潰破、壞疽。

1.1.2肌肉：萎縮、屈伸肌失去正常的牽引、張力平衡。

[摘要]神經(jīng)損傷是麻風(fēng)病患者重要的臨床癥狀之一,也是導(dǎo)致麻風(fēng)病患者畸殘的首要原因,可發(fā)生于正在醫(yī)治和未醫(yī)治患者,甚至已經(jīng)完成抗麻風(fēng)桿菌醫(yī)治的患者也會(huì)發(fā)生神經(jīng)損傷。麻風(fēng)畸殘會(huì)對(duì)患者的生活及工作能力帶來重大負(fù)面影響,造成社會(huì)和家庭的雙重負(fù)擔(dān)。該文介紹了1例誤診的麻風(fēng)性尺神經(jīng)炎病例通過顯微鏡手術(shù)治療得以確診的過程,探討了顯微鏡在麻風(fēng)性尺神經(jīng)炎患者手術(shù)治療和診斷中的優(yōu)勢(shì),總結(jié)了該病例誤診、漏診和最后確診的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn),以期為臨床工作者提供參考。

[關(guān)鍵詞]麻風(fēng)病;尺神經(jīng)炎;顯微外科

麻風(fēng)病是由麻風(fēng)桿菌感染引起的一種慢性丙類傳染病,由挪威醫(yī)生阿姆斯特朗·漢森初次覺察該菌[1]。未經(jīng)醫(yī)治的麻風(fēng)病患者是本病的首要傳染源,本病主要通過飛沫、密切接觸進(jìn)行傳播,攜帶麻風(fēng)易感基因的個(gè)體、和麻風(fēng)病患者有血緣聯(lián)系的親屬是感染麻風(fēng)的高危人群。本院收治了1例以尺神經(jīng)炎為主要臨床表現(xiàn)并被誤診為周圍神經(jīng)病變的麻風(fēng)病患者,現(xiàn)結(jié)合其臨床資料、相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)進(jìn)行分析討論,以加強(qiáng)醫(yī)務(wù)工作者對(duì)麻風(fēng)病的認(rèn)識(shí),避免和減少誤診、漏診及畸殘的發(fā)生。

1臨床資料

患者,男,28歲,因“發(fā)現(xiàn)左上臂包塊伴左上肢疼痛、麻木1個(gè)月”,于2021年2月24日在本院骨科行住院治療。1個(gè)月前患者無意間發(fā)現(xiàn)左上臂包塊,生長(zhǎng)緩慢,伴局部放射痛及麻木,麻木范圍逐漸擴(kuò)大,左手小指不能伸直,無皮膚紅腫發(fā)熱,無頭暈、頭痛,無潮熱、盜汗等,就診于外院診斷為:周圍神經(jīng)病,經(jīng)止痛及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等藥物醫(yī)治,效果不佳,后轉(zhuǎn)入本院。既往史、個(gè)人史、家族史無特殊。入院查體:雙側(cè)眉毛外側(cè)2/3缺如;左上臂遠(yuǎn)端尺側(cè)可捫及一大小為3.0cm×4.0cm的包塊,質(zhì)硬,活動(dòng)度差,形態(tài)不規(guī)則,界限不清楚,周圍無紅腫,無波動(dòng)感,包塊處有壓痛;左側(cè)尺神經(jīng)粗大;左手環(huán)指和小指彎曲呈爪形,小指內(nèi)收,大拇指對(duì)掌功能受影響,小魚際肌及骨間肌明顯萎縮;左手前臂外側(cè)、左手小拇指及環(huán)指尺側(cè)半痛溫觸覺減退,肌力4級(jí),肌張力正常,雙上肢肢端血運(yùn)可,夾紙?jiān)囼?yàn)及Froment征陽性。神經(jīng)肌電圖顯示,左尺神經(jīng)肘上5cm處中度稍偏重?fù)p傷。左側(cè)肱骨核磁共振成像(MRI)結(jié)果顯示,左側(cè)肱骨內(nèi)側(cè)髁見小片狀稍長(zhǎng)T1稍長(zhǎng)T2信號(hào)影,邊界模糊;左上臂內(nèi)側(cè)軟組織內(nèi)見條片狀稍長(zhǎng)T1稍長(zhǎng)T2信號(hào)影,邊界模糊。初步診斷為:左尺神經(jīng)炎。予甲鈷胺等營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)醫(yī)治后癥狀緩解不明顯,于2021年3月4日擇期臂叢麻醉下行“顯微鏡下左尺神經(jīng)探查松解活檢術(shù)”(圖1),術(shù)中發(fā)現(xiàn)左尺神經(jīng)在上臂中下段明顯增粗、變韌、有神經(jīng)內(nèi)干酪樣病變,神經(jīng)外膜、束膜廣泛纖維化,神經(jīng)束持續(xù)受壓、水腫。在顯微鏡下對(duì)神經(jīng)進(jìn)行充分松解切除纖維化神經(jīng)外膜、束膜并送活檢。病理結(jié)果支持神經(jīng)外膜、束膜廣泛纖維化,部分神經(jīng)變性,未找到抗酸桿菌(圖2)。圖1顯微術(shù)后追問病史,患者3年前于某院確診為麻風(fēng)病,經(jīng)聯(lián)合化療后,于2019年9月臨床治愈。術(shù)后修正診斷為麻風(fēng)性尺神經(jīng)炎,并予脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療。術(shù)后次日,患者神經(jīng)癥狀迅速得到改善,疼痛消失、左手功能得到明顯恢復(fù)。1周后患者療效滿意出院。術(shù)后3個(gè)月隨訪,患者神經(jīng)癥狀消失,左手功能已恢復(fù),左小指、環(huán)指肌力5級(jí)。

2討論