論文關(guān)鍵詞心肌缺血預(yù)適應(yīng)細(xì)胞凋亡

論文摘要本文簡(jiǎn)單介紹了心肌缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象的概念，著重介紹了心肌缺血預(yù)適應(yīng)與細(xì)胞凋亡對(duì)缺血心肌保護(hù)機(jī)制的關(guān)聯(lián)性的最新報(bào)道。

心肌缺血預(yù)適應(yīng)（IP或稱心肌缺血預(yù)處理）是指心肌經(jīng)1~4次短時(shí)間（2~10分鐘）缺血，對(duì)隨后的長(zhǎng)時(shí)間缺血性損傷產(chǎn)生耐受性，細(xì)胞的損傷程度明顯減輕，大部分細(xì)胞能存活。這是一種保護(hù)心肌的新概念，即由缺血觸發(fā)了內(nèi)源性自我保護(hù)性能。產(chǎn)生預(yù)適應(yīng)保護(hù)效應(yīng)的機(jī)制尚末完全闡明，主要與釋放一些內(nèi)源性物質(zhì)有關(guān)。

缺血預(yù)適應(yīng)有兩種：早期保護(hù)和延遲保護(hù)。早期保護(hù)指缺血1~4次，每次2~10分鐘的刺激，大多可以發(fā)生預(yù)適應(yīng)保護(hù)，少于2分鐘就不產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)；一般在缺血刺激后數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)保護(hù)效應(yīng)，持續(xù)2~3小時(shí)；如果缺血時(shí)間很長(zhǎng)（＞90分鐘）亦不出現(xiàn)預(yù)適應(yīng)的保護(hù)作用，預(yù)適應(yīng)保護(hù)作用消失后再次缺血刺激以重建保護(hù)效應(yīng)。延遲保護(hù)是經(jīng)幾次缺血刺激，在早期預(yù)適應(yīng)消失24小時(shí)后再度發(fā)生預(yù)適應(yīng)的保護(hù)效應(yīng)，可持續(xù)24~72小時(shí)，成延遲相保護(hù)效應(yīng)，故又稱之為“第二窗口”保護(hù)。缺血預(yù)適應(yīng)的提出

20世紀(jì)80年代初期，國(guó)外學(xué)者已觀察到短暫多次心肌缺血后并不引起心肌缺血進(jìn)行性加重和ATP水平的下降，說(shuō)明心肌一次缺血后對(duì)再次心肌缺血有適應(yīng)作用。Murry等觀察到阻塞犬左冠狀動(dòng)脈回旋支4分鐘，其心肌梗死范圍為危險(xiǎn)區(qū)域的29％，如先對(duì)犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分鐘，每2次阻塞間隙給予5分鐘的再灌注，再給予40分鐘的阻塞，結(jié)果梗死范圍僅為危險(xiǎn)區(qū)域的7％。據(jù)此Murry首先在1986年提出心肌缺血預(yù)適應(yīng)的概念[1]。揭示了心肌在反復(fù)短暫缺血后可以使心肌在隨后長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血中得到保護(hù)，延緩心肌細(xì)胞死亡的速度。以后發(fā)現(xiàn)這種保護(hù)作用存在于多種動(dòng)物身上。如豬、兔、大鼠均已獲得證實(shí)。也證實(shí)了冠心病病人存在預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象。與此同時(shí)，隨著對(duì)預(yù)適應(yīng)的進(jìn)一步深入研究，發(fā)現(xiàn)不僅心肌有預(yù)適應(yīng)，而且腎、腸、肝等其他器官也可發(fā)生。這一概念的提出為缺血心肌的保護(hù)及其機(jī)理探討開辟了嶄新的領(lǐng)域。

細(xì)胞凋亡與心肌缺血預(yù)適應(yīng)

摘要：目的探討高血壓伴心肌缺血在全麻下行急診腹部手術(shù)時(shí)應(yīng)用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油治療的臨床效果.方法上述患者24例，于誘導(dǎo)插管前及術(shù)畢拔管前，靜注艾司洛爾、佩爾地平，分別觀察靜注后至30min和20min時(shí)收縮壓(SBP),舒張壓(DBP),心率(HR)的變化.術(shù)中觀察靜滴硝基甘油至60min及停藥后至30min，SBP,DBP,HR的變化.結(jié)果誘導(dǎo)插管前靜注藥物后2min，SBP,DBP,HR即顯著下降，SBP于25min回升至原水平，HR于30min回升至原水平.術(shù)畢拔管前靜注藥物后，SBP,DBP,HR顯著下降，且維持至20min.術(shù)中靜滴硝基甘油時(shí)，SBP,DBP顯著下降，且維持至停藥后30min，而HR無(wú)顯著改變.結(jié)論應(yīng)用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油能顯著降低高血壓及心率增快，維持全麻誘導(dǎo)、拔管時(shí)血壓、心率的平穩(wěn)，維持術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，且能減少各自用藥量及其毒副反應(yīng).

關(guān)鍵詞：高血壓；心肌缺血；外科手術(shù)

0引言

圍術(shù)期伴重度高血壓及心肌缺血對(duì)于非心臟手術(shù)患者是一個(gè)嚴(yán)重的臨床問(wèn)題［1-3］，血壓過(guò)高增加心肌耗氧，易誘發(fā)心肌梗死，腦血管意外而致死.迅速控制高血壓及心動(dòng)過(guò)速能大大提高麻醉與手術(shù)安全性.我們對(duì)24例患急性膽道疾病、梗阻性黃疸、腸梗阻等腹部疾患，術(shù)前伴高血壓、心肌缺血及心動(dòng)過(guò)速患者行全麻處理，麻醉過(guò)程中應(yīng)用佩爾地平、艾司洛爾、硝酸甘油進(jìn)行治療，并觀察其療效及安全性.

1對(duì)象和方法

1.1對(duì)象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年齡51～76歲，體質(zhì)量49～84kg，患高血壓病1～30a伴心肌缺血、心動(dòng)過(guò)速，在全麻下行急診手術(shù)，術(shù)前30minim東莨菪堿0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，鹽酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后靜脈輸液、監(jiān)測(cè)心電圖、脈搏氧飽和度、血壓、吸入氧濃度、呼末CO2濃度、尿量，全麻誘導(dǎo)時(shí)靜注芬太尼2～4μg.kg-1，異丙酚2mg.kg-1，萬(wàn)可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸機(jī)控制呼吸，吸入異氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，萬(wàn)可松0.03～0.05mg.kg-1維持麻醉與肌松.

摘要：目的探討高血壓伴心肌缺血在全麻下行急診腹部手術(shù)時(shí)應(yīng)用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油治療的臨床效果.方法上述患者24例，于誘導(dǎo)插管前及術(shù)畢拔管前，靜注艾司洛爾、佩爾地平，分別觀察靜注后至30min和20min時(shí)收縮壓(SBP),舒張壓(DBP),心率(HR)的變化.術(shù)中觀察靜滴硝基甘油至60min及停藥后至30min，SBP,DBP,HR的變化.結(jié)果誘導(dǎo)插管前靜注藥物后2min，SBP,DBP,HR即顯著下降，SBP于25min回升至原水平，HR于30min回升至原水平.術(shù)畢拔管前靜注藥物后，SBP,DBP,HR顯著下降，且維持至20min.術(shù)中靜滴硝基甘油時(shí)，SBP,DBP顯著下降，且維持至停藥后30min，而HR無(wú)顯著改變.結(jié)論應(yīng)用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油能顯著降低高血壓及心率增快，維持全麻誘導(dǎo)、拔管時(shí)血壓、心率的平穩(wěn)，維持術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，且能減少各自用藥量及其毒副反應(yīng).

關(guān)鍵詞：高血壓；心肌缺血；外科手術(shù)

0引言

圍術(shù)期伴重度高血壓及心肌缺血對(duì)于非心臟手術(shù)患者是一個(gè)嚴(yán)重的臨床問(wèn)題［1-3］，血壓過(guò)高增加心肌耗氧，易誘發(fā)心肌梗死，腦血管意外而致死.迅速控制高血壓及心動(dòng)過(guò)速能大大提高麻醉與手術(shù)安全性.我們對(duì)24例患急性膽道疾病、梗阻性黃疸、腸梗阻等腹部疾患，術(shù)前伴高血壓、心肌缺血及心動(dòng)過(guò)速患者行全麻處理，麻醉過(guò)程中應(yīng)用佩爾地平、艾司洛爾、硝酸甘油進(jìn)行治療，并觀察其療效及安全性.

1對(duì)象和方法

1.1對(duì)象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年齡51～76歲，體質(zhì)量49～84kg，患高血壓病1～30a伴心肌缺血、心動(dòng)過(guò)速，在全麻下行急診手術(shù)，術(shù)前30minim東莨菪堿0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，鹽酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后靜脈輸液、監(jiān)測(cè)心電圖、脈搏氧飽和度、血壓、吸入氧濃度、呼末CO2濃度、尿量，全麻誘導(dǎo)時(shí)靜注芬太尼2～4μg.kg-1，異丙酚2mg.kg-1，萬(wàn)可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸機(jī)控制呼吸，吸入異氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，萬(wàn)可松0.03～0.05mg.kg-1維持麻醉與肌松.

【關(guān)鍵詞】活心丹臨床研究

冠心病藥物治療的主要目的是：預(yù)防心肌梗死、改善生存、減輕癥狀和缺血發(fā)作、改善生活質(zhì)量，在選擇藥物治療時(shí)應(yīng)首先考慮預(yù)防心肌梗死和猝死，還應(yīng)積極處理各種危險(xiǎn)因素。

眾多基礎(chǔ)和臨床研究已經(jīng)證實(shí)，活心丹具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、保護(hù)血管內(nèi)皮、抑制炎癥、穩(wěn)定易損斑塊等血管保護(hù)特有的促進(jìn)血管新生作用?；钚牡ぴ诠谛牟≈委熤?，一方面通過(guò)快速擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈血流量而迅速改善心絞痛癥狀；另一方面通過(guò)保護(hù)血管和促進(jìn)治療性血管新生而發(fā)揮改善心肌缺血的中長(zhǎng)期作用，同時(shí)延緩冠心病的發(fā)展，減少遠(yuǎn)期心血管危險(xiǎn)事件的發(fā)生。

1耗氧量增加時(shí)的預(yù)防

對(duì)于已有冠狀動(dòng)脈硬化的患者，預(yù)防性使用活心丹可有效預(yù)防心肌缺血的發(fā)生。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)活心丹能提高運(yùn)動(dòng)耐量［1］?；钚牡ぶ委熀?，冠心病患者的心電圖顯示運(yùn)動(dòng)至ST段壓低時(shí)間、運(yùn)動(dòng)至心絞痛發(fā)作時(shí)間?？傔\(yùn)動(dòng)時(shí)間明顯延長(zhǎng)，而運(yùn)動(dòng)終點(diǎn)至ST段回復(fù)時(shí)間縮短。

活心丹預(yù)防性使用與其穩(wěn)定易損斑塊的作用有關(guān)，活心丹通過(guò)保護(hù)血管內(nèi)皮，抑制血管壁炎癥起到穩(wěn)定易損斑塊的作用。動(dòng)物試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：預(yù)先服用活心丹一段時(shí)間，結(jié)扎豬冠狀動(dòng)脈形成心肌梗死后，梗死面積比未服藥的對(duì)照組小。因此，預(yù)防性使用活心丹能夠提高心肌耐氧能力，減少心絞痛的發(fā)生，并可能在一定程度上減少危險(xiǎn)事件發(fā)生。

引言

圍術(shù)期伴重度高血壓及心肌缺血對(duì)于非心臟手術(shù)患者是一個(gè)嚴(yán)重的臨床問(wèn)題［1-3］，血壓過(guò)高增加心肌耗氧，易誘發(fā)心肌梗死，腦血管意外而致死.迅速控制高血壓及心動(dòng)過(guò)速能大大提高麻醉與手術(shù)安全性論文.我們對(duì)24例患急性膽道疾病、梗阻性黃疸、腸梗阻等腹部疾患，術(shù)前伴高血壓、心肌缺血及心動(dòng)過(guò)速患者行全麻處理，麻醉過(guò)程中應(yīng)用佩爾地平、艾司洛爾、硝酸甘油進(jìn)行治療，并觀察其療效及安全性.

1對(duì)象和方法

1.1對(duì)象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年齡51～76歲，體質(zhì)量49～84kg，患高血壓病1～30a伴心肌缺血、心動(dòng)過(guò)速，在全麻下行急診手術(shù)，術(shù)前30minim東莨菪堿0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，鹽酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后靜脈輸液、監(jiān)測(cè)心電圖、脈搏氧飽和度、血壓、吸入氧濃度、呼末CO2濃度、尿量，全麻誘導(dǎo)時(shí)靜注芬太尼2～4μg.kg-1，異丙酚2mg.kg-1，萬(wàn)可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸機(jī)控制呼吸，吸入異氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，萬(wàn)可松0.03～0.05mg.kg-1維持麻醉與肌松.

1.2方法分別于誘導(dǎo)前給予靜注佩爾地平10～20μg.kg-1，艾司洛爾0.4～1.2mg.kg-1，誘導(dǎo)后30min始，靜滴20g.L-1硝基甘油10～20μg.kg-1.h-1維持血壓平穩(wěn)，術(shù)畢停藥后，以佩爾地平10～20mg.kg-1及艾司洛爾0.4～1.2mg.kg-1維持拔管血壓及心率穩(wěn)定.觀察誘導(dǎo)、插管前用藥后0,2,5,10,15,20,25,30min，靜滴硝基甘油后10,20,30,60min，停止靜滴后10,20,30min，拔管前給予艾司洛爾，佩爾地平后0,3,5,10,20min,SBP,DBP,HR的變化.

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)均以X±s表示，P<0.05為顯著差異.

摘要：掌握冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ê?jiǎn)稱冠心?。┎∽兲攸c(diǎn)，因冠狀動(dòng)脈管壁形成粥樣斑塊，導(dǎo)致管腔狹窄，在狹窄的基礎(chǔ)上又繼發(fā)血栓形成，使狹窄的管腔更加嚴(yán)重，從而引發(fā)心肌缺血、缺氧給人體帶來(lái)。

關(guān)鍵詞：冠心病病變特點(diǎn)

冠心病是冠狀動(dòng)脈性心臟病的簡(jiǎn)稱。是一種由于冠狀動(dòng)脈固定性(動(dòng)脈粥樣硬化)或動(dòng)力性(血管痙攣)狹窄或阻塞，發(fā)生冠狀動(dòng)脈循環(huán)障礙．引起心肌與氧代需之問(wèn)失衡而導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死的一種心臟?。喾Q缺血性心臟病[1]。

冠心病名稱已被人們熟悉，近年來(lái)科學(xué)工作者認(rèn)為，這一病變的特點(diǎn)是因冠狀動(dòng)脈狹窄而引起的心肌缺血、缺氧所致的心臟病。嚴(yán)重威脅人們的生命，多發(fā)生于30歲以上人群，發(fā)病率近年有增高趨勢(shì)。

我們上述已提到它是因冠狀動(dòng)脈狹窄而引起的心肌缺血、缺氧性心臟病。主要由冠狀動(dòng)脈硬化和痙攣這兩方面引起冠狀動(dòng)脈狹窄，這兩個(gè)方面表現(xiàn)為兩個(gè)不同的病理過(guò)程，但這兩者又互相關(guān)聯(lián)。冠狀動(dòng)脈痙攣往往發(fā)生在粥樣硬化病灶的血管上，而嚴(yán)重痙攣和痙攣反復(fù)發(fā)作又會(huì)加重粥樣硬化病變，兩者常爭(zhēng)先發(fā)生，相互促進(jìn)，最終導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈硬化、狹窄故有醫(yī)學(xué)專家認(rèn)為冠心病又稱冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病，理由是十分充足的。

引起冠心病的原因之一，冠狀動(dòng)脈硬化，主要指的發(fā)生在冠狀動(dòng)脈上的動(dòng)脈粥樣硬化癥，后者是一個(gè)與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，多見于大、中動(dòng)脈的內(nèi)膜上，表現(xiàn)為內(nèi)膜脂質(zhì)、纖維斑塊形成，管壁失去彈性為特征。由于冠狀動(dòng)脈比所有其它大、中動(dòng)脈都靠近心臟，因而承受最大的收縮壓的撞擊，再者，冠狀動(dòng)脈血管束由于心臟的形狀而有多數(shù)方向改變，因而承受較大血流沖擊力，粥樣斑塊常在冠狀動(dòng)脈轉(zhuǎn)彎、分支處較重。早期斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的發(fā)展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫斷面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時(shí)可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。根據(jù)病變引起冠狀動(dòng)脈狹窄程度可將期分為4級(jí)：Ⅰ級(jí)，管腔狹窄在25%以下，Ⅱ級(jí)，狹窄在26%—50%，Ⅲ級(jí)，狹窄在51%—75%，Ⅳ級(jí)，管腔狹窄在76%以上。由于冠狀動(dòng)脈管腔較主動(dòng)脈小，故一旦發(fā)生粥樣硬化可引起冠狀動(dòng)脈管壁增厚、變硬、彈性減弱和管腔狹窄，特別是在有繼發(fā)血栓形成粥樣斑塊內(nèi)出血等繼發(fā)改變時(shí)，?？裳杆僭斐晒芮煌耆枞瑢?dǎo)致心肌缺血。這是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠心病的根本原因。

[論文關(guān)鍵詞]不穩(wěn)定型心絞痛；心電圖；冠狀動(dòng)脈造影

[論文摘要]目的：探討不穩(wěn)定型心絞痛心電圖各導(dǎo)聯(lián)ST段改變的特征。方法：選取我院不穩(wěn)定型心絞痛患者56例，均于胸痛發(fā)作時(shí)記錄心電圖。結(jié)果：56例患者中，共52例、1127次一過(guò)性心肌缺血，56例患者中，心率變異<50ms41例，心率變異>100ms18例，心電圖出現(xiàn)T波的異常(≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián))51例，其中僅有T波的異常者29例。結(jié)論：不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)的心電圖改變能夠提供具有診斷價(jià)值的客觀依據(jù)。

本文旨在研究心電圖各導(dǎo)聯(lián)ST段改變的特征及對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛病變血管的診斷價(jià)值。

1資料與方法

1.1一般資料

對(duì)2004年1月～2007年12月期間收入我院的56例不穩(wěn)定型心絞痛患者進(jìn)行回顧性研究。所有患者均常規(guī)進(jìn)行了心電圖、血液生化、超聲心動(dòng)圖檢查。不穩(wěn)定型心絞痛的診斷根據(jù)美國(guó)Braunwald主編的《心臟病學(xué)》定義[1]，即除了沒有診斷心肌梗死的明確心電圖和心肌酶譜變化外，符合以下3個(gè)病史特征之一：①在相對(duì)穩(wěn)定的勞累相關(guān)性心絞痛基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸增強(qiáng)的心絞痛(心絞痛更重、持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)或更頻繁)；②新出現(xiàn)的心絞痛(通常在1個(gè)月內(nèi))，由很輕度的勞力活動(dòng)即可引起心絞痛；③在靜息和很輕度勞累時(shí)出現(xiàn)的心絞痛。

【摘要】目的研究梗死前心絞痛（缺血預(yù)適應(yīng)）與缺血后適應(yīng)疊加對(duì)老年急性心肌梗死患者介入治療后冠狀動(dòng)脈血流速度及預(yù)后的影響。方法選取12h內(nèi)接受急癥冠狀動(dòng)脈介入治療的心肌梗死患者106例，35例有梗死前心絞痛癥狀并接受缺血后適應(yīng)者為預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加組（IPC+Postcon），37例單純接受缺血后適應(yīng)干預(yù)者為后適應(yīng)組（Postcon），其余34例為單純?cè)俟嘧⒔M（IR），測(cè)定校正TIMI幀數(shù)（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、丙二醛，術(shù)后8w測(cè)定室壁運(yùn)動(dòng)記分。結(jié)果IPC+Postcon組與Postcon組CTFC明顯快于IR組（2712±584，2698±576vs3153±741，P＜005），CK峰值與CKMB峰值明顯低于IR組（124335±80131U/L，123867±81726U/Lvs169776±96563U/L，P＜005；12097±7828U/L，11794±7581U/Lvs17445±9267U/L，P＜005），IPC+Postcon組與Postcon組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；3組患者入院時(shí)MDA均高于對(duì)照組，術(shù)后各時(shí)點(diǎn)IPC+Postcon組與Postcon組均低于IR組。術(shù)后8wIPC+Postcon組與Postcon組室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)優(yōu)于IR組（116±012，117±011vs131±015,P＜005）。結(jié)論缺血后適應(yīng)與預(yù)適應(yīng)一樣可以改善介入治療后冠狀動(dòng)脈血流速度，減少自由基的生成，改善心功能。預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加對(duì)上述功能的改善并無(wú)增強(qiáng)作用。

【關(guān)鍵詞】缺血；再灌注；缺血預(yù)適應(yīng)；缺血后適應(yīng)；急性心肌梗死

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）已較為廣泛地應(yīng)用于急性心肌梗死的治療，有效的再灌注可以阻止心肌細(xì)胞的損傷和壞死，但再灌注本身可以進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞損傷。因此，如何減輕再灌注損傷，最大限度保護(hù)缺血心肌，成為現(xiàn)在研究的重點(diǎn)。缺血預(yù)適應(yīng)是保護(hù)缺血心肌、防止再灌注損傷的一種有效方式。但由于這種預(yù)處理需在缺血前進(jìn)行，而心肌缺血又不總是可以預(yù)知的，因此限制了它的臨床應(yīng)用。近來(lái)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明缺血后適應(yīng)也可以起到有效的心肌保護(hù)作用。與預(yù)適應(yīng)不同，后適應(yīng)可以在介入術(shù)中應(yīng)用，更利于保護(hù)再灌注心肌。目前缺血后適應(yīng)的研究報(bào)道主要見于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，臨床研究較為少見。預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加對(duì)心肌梗死患者再灌注心肌的影響尚未見相關(guān)報(bào)道。我們觀察了預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加對(duì)急性心肌梗死患者介入治療后，冠狀動(dòng)脈血流速度及心功能的恢復(fù)情況。

1對(duì)象與方法

11研究對(duì)象

選取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，發(fā)病12h內(nèi)接受PCI治療，男72例，女34例，平均年齡(6621±542)歲。其中AMI前1w內(nèi)存在梗死前心絞痛，介入治療過(guò)程中接受后適應(yīng)干預(yù)者35例為預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加組(IPC+Postcon）。將71例無(wú)梗死前心絞痛患者隨機(jī)分為兩組，單純?cè)俟嘧⒔M（IR，34例）及缺血后適應(yīng)組（Postcon,37例）。AMI的診斷依據(jù)為2001年12月中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)分會(huì)提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。梗死前心絞痛定義為：AMI前24h內(nèi)胸骨后或心前區(qū)疼痛發(fā)作1次以上，持續(xù)2～30min。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）陳舊性心肌梗死病史；（2）PCI治療史、冠狀動(dòng)脈搭橋史；（3）慢性心功能不全病史。對(duì)照組：健康體檢未發(fā)現(xiàn)心、肺、肝、腎、代謝等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年齡(4389±1393)歲。

摘要：心肌梗死是嚴(yán)重危害人類健康的心血管疾病，也是主要致死因素之一。在心血管疾病研究中，動(dòng)物模型被廣泛用于發(fā)病機(jī)制和藥物治療研究。研究目的不同則所需的動(dòng)物模型平臺(tái)亦不同，心肌梗死動(dòng)物模型的有效建立是完成相關(guān)實(shí)驗(yàn)的前提，對(duì)研究急、慢性心肌梗死的病理演變過(guò)程、診斷及治療均有重要意義。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死模型動(dòng)物

前言

目前國(guó)內(nèi)外常見的建立心肌梗死動(dòng)物模型的方法主要有兩大類：⑴采用各種方法直接造成冠狀動(dòng)脈狹窄或堵塞，其試驗(yàn)周期短，可以觀察梗死后再灌注對(duì)心肌細(xì)胞的損傷。⑵誘發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化形成狹窄與梗死，其試驗(yàn)周期長(zhǎng)，死亡率較高。

通過(guò)開胸結(jié)扎不同部位冠狀動(dòng)脈建立急性心肌梗死模型已沿用多年[1～5]，結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈是醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)中已得到公認(rèn)、最常用的心肌梗死模型。國(guó)外多采用Jons法[6]即在自主呼吸下，開胸迅速擠出心臟，結(jié)扎冠狀動(dòng)脈。結(jié)扎時(shí)固定部位于左心耳下緣與肺動(dòng)脈圓錐間，以左冠狀靜脈主干為標(biāo)志，連同一小束心肌一同結(jié)扎，于左心耳根部下方2mm處進(jìn)針，在肺動(dòng)脈圓錐旁出針，深度為0.3mm～0.5mm，過(guò)淺縫線易于脫落、血管結(jié)扎不完全，過(guò)深易致傳導(dǎo)阻滯。由于大鼠冠狀動(dòng)脈發(fā)育變異較大，血管常顯示不清，此時(shí)可固定部位盲扎，亦可達(dá)到結(jié)扎目的。觀察近心尖的左室前壁，是否失去原有光澤，而顯暗灰色或青紫色；收縮力是否降低或消失。觀察心電圖是否逐漸出現(xiàn)ST段弓背向上抬高及Q波等，心電圖變化才能說(shuō)明冠脈結(jié)扎情況，只有看到上述肯定結(jié)果，才可關(guān)閉胸腔，否則需重新結(jié)扎冠脈。此法結(jié)扎冠狀動(dòng)脈后心電圖及病理表現(xiàn)相似，多為廣泛前壁心肌梗死，穩(wěn)定性較好。

在開胸狀態(tài)下直接用縫合線結(jié)扎冠狀動(dòng)脈分支，造成該支配區(qū)域的永久性缺血。此法動(dòng)物創(chuàng)傷大、死亡率高，要求術(shù)者技術(shù)嫻熟，動(dòng)作快，難度大。大鼠右肺四葉，左肺一葉，呈海綿狀，有時(shí)左肺將心臟大部分覆蓋，因此在開胸時(shí)最易傷及充氣的肺組織。因而宜在短時(shí)間內(nèi)調(diào)小潮氣量，結(jié)扎冠脈時(shí)需拉開肺組織，稍有不慎，手術(shù)器械或拉鉤就可能損傷肺。因大鼠無(wú)縱隔結(jié)構(gòu)，開胸后造成開放型氣胸；還需注意氣管插管時(shí)避免暴力損傷氣道，以免形成氣管瘺，注射654-2控制分泌物等。這些都是影響模型建立是否成功和術(shù)后存活率的主要因素之一。

1化學(xué)成分

到目前為止，國(guó)內(nèi)外學(xué)者從山麥冬屬植物中已經(jīng)分離得到多種化學(xué)成分，主要為皂苷類化合物［2~8］，部分化合物具有較強(qiáng)的藥理活性，值得進(jìn)一步深入研究。見表1。

其中，新皂苷類化合物的結(jié)構(gòu)式見圖1。

2藥理活性研究

2.1對(duì)心血管系統(tǒng)的作用

2.1.1山麥冬制劑對(duì)心功能的影響高廣猷等［9］研究發(fā)現(xiàn)，給麻醉貓靜脈注射山麥冬水溶性提取物1.75g/kg，其心室內(nèi)壓變化速率增加86%，左室開始收縮至射血時(shí)間縮短28%，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明山麥冬具有正性肌力作用，并有改善心臟泵血的功能。桂苡等［10］通過(guò)實(shí)驗(yàn)證明山麥冬對(duì)注射垂體后葉素的麻醉大鼠所誘發(fā)的心肌缺血具有保護(hù)作用，適當(dāng)劑量時(shí)能增加離體豚鼠心臟冠脈流量，提示山麥冬對(duì)冠狀動(dòng)脈可能有解痙作用。另外，通過(guò)離體及在位心臟實(shí)驗(yàn)均證明較低劑量的山麥冬注射液有正性肌力作用，高劑量時(shí)則見心收縮力明顯減弱直至停跳，對(duì)心率無(wú)明顯影響。