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篇1

常德市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖南常德 415000

[摘要] 目的 探討疏血通與阿司匹林聯(lián)合治療法在急性缺血性腦卒中臨床治療中的應用價值。方法 選取2010年8月—2013年1月來該院接受急性腦卒中治療的患者100例，根據(jù)隨機分組法原則，將患者分為兩組，每組50例病例。對照組采用阿司匹林治療，觀察組采用阿司匹林與疏血通聯(lián)合治療，比較兩組患者治療前后血清C-反應蛋白（CRP）濃度、治療效果和不良反應發(fā)生情況，并使用spss 13.0軟件包對比較結果進行統(tǒng)計學分析。結果 觀察組治療后的CRP水平為（11.03±3.69），對照組治療后的CRP水平為（16.01±4.05）。觀察組患者治療后的CRP水平明顯低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；從治療效果上看，觀察組優(yōu)于對照組，對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；兩組患者的不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結論 疏血通聯(lián)合阿司匹林治療法可有效改善急性腦卒中CRP水平，促進患者治療效果的提升，且治療可靠性、安全性較高，值得臨床推廣。

關鍵詞 疏血通；阿司匹林；急性腦卒中

[中圖分類號] R277.7 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（b）－0124-02

[作者簡介] 何紅梅（1972.7-），女，本科，副主任醫(yī)師，研究方向：腦血管病。

目前，隨著我國人口老齡化加快，老年疾病已經(jīng)成為臨床上的常見疾病，急性腦卒中作為一種常見的腦血管疾病，其中缺血性腦卒中約占腦卒中發(fā)病率的70%，其具有致死率高、致殘率高和發(fā)病率較高等特點[1]，嚴重威脅著患者的生命安全。目前臨床上對急性腦卒中的治療主要以阿司匹林藥物治療為主，其具有明確的抗血小板聚集作用，但是臨床研究發(fā)現(xiàn)，長期大劑量的使用阿司匹林，會造成患者阿司匹林抵抗，從而影響治療效果。為探討疏血通與阿司匹林聯(lián)合治療法在急性缺血性腦卒中臨床治療中的應用價值，該研究選取2010年8月—2013年1月間收治的100例急性缺血性卒中患者為研究對象，主要分析疏血通與阿司匹林聯(lián)合治療法在急性缺血性腦卒中臨床治療中的應用價值，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取該院收治的100例急性缺血性卒中患者為研究對象，年齡53～72歲，平均年齡（66.2±5.3）歲，來院時間距發(fā)病時均已超過6 h，根據(jù)隨機分組法原則，將患者分為兩組，每組50例病例。對照組采用阿司匹林治療，觀察組采用阿司匹林與疏血通聯(lián)合治療。兩組使用相同的神經(jīng)營養(yǎng)劑15 d，根據(jù)病情，必要時使用脫水劑。在50例觀察組患者中，男性患者27例，女性患者23例，平均年齡（62.17±5.84）歲，平均病程（1.62±0.16） d。在50例對照組患者中，男性患者28例，女性患者22例，平均年齡（65.94±5.38）歲，平均病程（1.63±0.27） d。

1.2治療方法

對照組：阿司匹林治療?；颊呷朐汉?，接受急性腦卒中常規(guī)治療，其中對照組患者使用阿司匹林進行藥物治療，即阿司匹林（國藥準字H44021505），口服，首藥劑量為300 mg/d，隨后劑量調(diào)整至100 mg/d。

觀察組：采用阿司匹林與疏血通聯(lián)合治療。阿司匹林使用方法和使用劑量同對照組患者，使用250 mL0.9%氯化鈉注射液將疏血通6 mL稀釋后靜脈滴注給藥，1次/d，兩組患者均連續(xù)治療15 d，兩組使用相同的神經(jīng)營養(yǎng)劑15 d，根據(jù)病情,必要時使用脫水劑。

1.3臨床觀察指標

分別以兩組患者治療前后血清C-反應蛋白（CRP）濃度、治療效果和不良反應發(fā)生情況作為觀察指標，治療效果評價，采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[2]對患者的神經(jīng)功能進行評價，基本治愈：NIHSS評分改善≥91%；顯著有效：NIHSS評分改善46%～90%；有效：NIHSS評分改善18%～45%；無變化：NIHSS評分無改善或惡化≤17%；惡化：NIHSS評分惡化＞18%；死亡。采用免疫比濁法對患者治療前后血清CRP水平進行測定。

1.4統(tǒng)計方法

對上述兩組患者各項記錄數(shù)據(jù)進行分類和匯總處理，采取統(tǒng)計學軟件SPSS19.0對上述匯總數(shù)據(jù)進行分析和處理，計數(shù)資料采取率（%）表示，組間率對比采取χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

2結果

2.1患者治療前后血清CRP水平具體變化情況

經(jīng)研究得知，治療前，兩組患者的CRP結果對比差異不大，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）?；颊呓邮苤委熀螅^察組患者的CRP結果改善情況明顯優(yōu)于對照組，對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.2兩組患者治療情況

通過觀察得知，經(jīng)治療后，觀察組的NIHSS評分明顯優(yōu)于對照組，對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

2.2患者不良反應發(fā)生情況

經(jīng)研究得知，觀察組在胃腸道癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝損傷等不良反應發(fā)生情況上均低于對照組，對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表4。

3.討論

腦卒中屬于中醫(yī)“中風”范疇，中醫(yī)理論認為該病多是由于臟腑失調(diào)疏血通注射液以地龍和水蛭組方，地龍中的蚓激酶可直接溶解纖溶酶原，抑制血小板的聚集；同時水蛭中所含有的水蛭素、抗血栓素和肝素等有效成分具有明顯的抗血栓、抗凝作用[3]。CRP是反映缺血性腦卒中嚴重程度的一個重要指標，臨床研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中患者CRP水平與疾病的嚴重程度存在一定的相關性[4]。目前臨床上對于急性缺血性腦卒中的治療主要以抗血小板聚集、降脂和營養(yǎng)神經(jīng)治療方法為主[5]。阿司匹林作為為臨床上常用的抗血小板聚集藥，其可有效的降低腦卒中的病死率，但是部分患者存在不同程度的阿司匹林抵抗，因此，該藥物在臨床中的使用會受到限制[6-7]。通過該次研究可以了解到，兩組患者經(jīng)治療后，觀察組的CPR結果得到了明顯改善，優(yōu)于對照組，這表明通過采用阿司匹林與疏血通聯(lián)合治療，可取得顯著療效，使患者疾病癥狀得以改善。另外，還可從研究中發(fā)現(xiàn)，觀察組的治療效果比對照組更好，這表明該次研究的兩種藥物聯(lián)合使用更為有效，可以控制患者不良反應發(fā)生率，提高臨床療效。

進一步說明了在傳統(tǒng)阿司匹林單藥治療的基礎上使用疏血通注射液，有效的降低了單純西藥使用過程中的不良反應，提高了治療的安全性，楊麗陽，涂燕芬[8]等通過活血化瘀藥聯(lián)合阿司匹林進行急性缺血性腦卒中發(fā)現(xiàn)，中西醫(yī)聯(lián)合治療法的治療效果和不良反應發(fā)生率均明顯低于對照組患者，與該次臨床研究結果一致。

綜上所述，疏血通聯(lián)合阿司匹林治療法可有效改善急性腦卒中CRP水平，促進臨床療效的提升，在治療過程中，患者不良反應發(fā)生率非常低，安全性與可靠性均較高，可大大提升患者生活質量，臨床使用價值高，值得臨床推廣應用。

參考文獻

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篇2

【關鍵詞】 急性腦梗死； 血漿同型半胱氨酸； 維生素B12； 葉酸水平

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.05.021

急性腦梗死是造成人類死亡的三大疾病之一。血漿同型半胱氨酸（plasma homocysteine，Hcy）不僅可以引起血管內(nèi)皮細胞受損，同時也可引起血管平滑肌細胞的增殖，導致脂質過氧化和增加血液的凝固性，從而增加腦梗死的發(fā)病率。盡管采取了一些治療措施，在某種程度上對于該疾病的預防和治療具有一定的有效性，卻不能夠有效預防急性腦梗死的復發(fā)，更加不能夠抑制其他有關心腦血管類疾病的發(fā)生 [1]。選擇在本院接受治療的60例急性腦梗死病例，對其臨床資料進行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取本院于2009年10月-2011年10月收治的60例患者組成實驗組，其中男38例，女22例，年齡45～78歲，平均（70.6±4.6）歲；另隨機選取60名健康者組成對照組，其中男38例，女22例，年齡44～76歲，平均（71.2±5.2）歲。兩組受試者均通過全面體格檢查，排除心肌梗死、腦卒中、糖尿病、肝功能障礙、短暫性腦缺血發(fā)作、胃部疾病以及近期服用多種維生素的可能性，并且兩組受試者在飲食習慣、年齡以及性別構成上比較差異均無統(tǒng)計學意義（P

1.2 方法 分別給予兩組患者相同的舒適環(huán)境及相同的食物。兩組在入院后第1、20天，采用美國DP公司的2000IMMULITE全自動分析儀測定兩組受試者血漿Hcy水平，第20天測受試者血漿的維生素B12 水平、葉酸水平。血漿Hcy正常值為5～15 μmol/L，葉酸正常值為3～17 μg/L，維生素B12正常值為174～878 μg/L[2-3]。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組血漿Hcy、維生素B12、葉酸水平比較 給予相同食物及環(huán)境20 d后檢測，實驗組血漿Hcy水平明顯高于健康對照組，同時實驗組維生素B12水平以及葉酸水平明顯低于健康對照組，差異均具有統(tǒng)計學意義（P

表1 20 d后兩組血漿Hcy、維生素B12、葉酸水平比較（x±s）

組別 血漿Hcy

（μmol/L） 維生素B12

（μmol/L） 葉酸

（μg/L）

實驗組（n=60） 20.08±8.72 235.46±159.86 4.86±5.23

對照組（n=60） 13.62±2.13 327.45±129.55 7.74±2.43

2.2 兩組血漿同型半胱氨酸水平比較 分別對研究對象第1天、第20天的血漿同型半胱氨酸水平進行比較，實驗組第1天的血漿同型半胱氨酸水平明顯高于對照組（P

表2 兩組血漿同型半胱氨酸水平比較（x±s） μmol/L

組別 第1天 第20天

實驗組（n=60） 25.61±2.72 20.08±8.72

對照組（n=60） 12.87±2.20 13.62±2.13

3 討論

急性腦梗死的發(fā)病原因主要是動脈的粥樣硬化，目前，急性腦梗死的二級預防策略雖然已包括控制引發(fā)已知動脈粥樣硬化的危險因素，例如吸煙、高血壓、糖尿病以及高血脂癥等；同時還包括血管再通治療以及抗血小板的有關治療等措施。但是，盡管這些措施在某種程度上對于該疾病的預防和治療具有一定的有效性，卻不能夠有效預防急性腦梗死的復發(fā)，更加不能夠抑制其他有關心腦血管類疾病發(fā)生的可能性[4]。Hcy是一種含有硫基的氨基酸，它并不是人體所必需的氨基酸，不能夠在人體內(nèi)自主合成。蛋氨酸是人體內(nèi)20種必須氨基酸之一，Hcy為蛋氨酸代謝過程中的中間產(chǎn)物。隨著科技發(fā)展，醫(yī)療水平的不斷進步，人們對急性腦梗死的預防、治療以及研究的不斷深入，人們發(fā)現(xiàn)血漿Hcy的代謝異常已經(jīng)成為急性腦梗死發(fā)病的獨立高危因素。本研究通過有關檢測發(fā)現(xiàn)實驗組急性腦梗死患者的平均血漿Hcy水平明顯高于對照組的健康人群，同時急性腦梗死患者的維生素B12、葉酸水平明顯低于健康人群，差異均具有統(tǒng)計學意義（P

高濃度的血漿Hcy水平可增加急性腦梗死的發(fā)病性，據(jù)統(tǒng)計，大約超過40%的腦梗死患者已經(jīng)患有高Hcy血癥。大多數(shù)專家學者經(jīng)過分析研究得出結論，Hcy可通過以下幾種機制引發(fā)急性腦梗死：（1）Hcy能夠損害血管內(nèi)皮細胞，其作用機制是過氧化氫作用以及超氧化氫作用；（2）Hcy促進血凝塊形成主要是通過改變膠原因子來實現(xiàn)的；（3）Hcy能夠有效阻止動脈血管的擴張，同時不僅能夠使動脈血管更容易受損，還能夠在血凝塊以及血小板共同作用時導致血管阻塞；（4）Hcy還可引起平滑肌細胞的增生，促進血管壁的增厚；（5）Hcy含硫小體可在血凝塊形成的過程中促進血小板的聚集。近年來，根據(jù)臨床研究發(fā)現(xiàn)，血漿Hcy水平升高是青年腦卒中發(fā)病的高危因素之一，同時血漿Hcy的升高與纖溶系統(tǒng)中纖溶酶原激活物的異常以及動脈斑塊的嚴重程度密切相關[6-7]。

腦梗死作為可導致人類死亡的三大疾病之一，據(jù)統(tǒng)計，我國平均每年有超過200萬的患者因腦梗死死亡，而腦梗死的發(fā)病率更是高達120/10萬。國內(nèi)外學者合力研究表明，性別、年齡、種族、高血壓、高脂血癥均為腦梗死引發(fā)因素，但近年來血漿Hcy水平的升高已經(jīng)成為腦梗死的首要高危因素[8]。

同時，經(jīng)國內(nèi)外權威學者分析研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者的Hcy水平升高，主要是有遺傳與營養(yǎng)兩方面因素，遺傳方面的因素主要是由于患者體內(nèi)的亞甲基四氫葉酸還原酶活性的降低，基本上無法改善；而營養(yǎng)方面的影響因素則主要是由于維生素B12與葉酸的缺乏，醫(yī)生可以通過改善患者飲食，添加相應食物來緩解血漿Hcy水平升高，經(jīng)臨床研究分析及驗證發(fā)現(xiàn)維生素B12與葉酸可有效抑制并降低急性腦梗死患者的血漿Hcy水平的升高[9-10]。通過分析探討可發(fā)現(xiàn)，血漿同型半胱氨酸的升高已成為急性腦梗死發(fā)病的高危以及首要獨立性因素，而對患者飲食進行補充維生素B12以及葉酸的調(diào)整，可有效降低患者血漿同型半胱氨酸的升高。所以，血漿Hcy水平高，同時維生素B12、葉酸水平偏低，則會引發(fā)急性腦梗死。急性腦梗死發(fā)病與血漿同型半胱氨酸密切相關。

參考文獻

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篇3

【關鍵詞】血清同型半胱氨酸；心血管疾??；檢測

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.075文章編號：1004-7484（2013）-07-3576-02

同型半胱氨酸是蛋氨酸在去甲基化后生成S-腺苷蛋氨酸，經(jīng)酶水解反應獲得的產(chǎn)物，正常人每天能產(chǎn)生同型半胱氨酸約為20mmol，有70%-80%以二硫化合物形式存在于血液中，白蛋白是其主要載體，只有1%作為游離形式存在于血液循環(huán)中[1]。隨著對同型半胱氨酸研究的深入，結合流行病學調(diào)查，多項研究表明高血清同型半胱氨酸是心血管疾病重要、獨立危險因素。筆者通過對比心血管疾病患者和正常體檢者血清同型半胱氨酸水平，探討血清同型半胱氨酸在心血管疾病檢測方面價值。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2012年1月至2012年12月我院收治的心血管疾病患者82例（觀察組），男性50例，女性32例，年齡56-83例，平均（65.3±8.4）歲，其中冠心病27例，高血壓36例，高血脂11例，心絞痛8例；另抽取同期健康體檢者80例（對照組），男性47例，女性33例，年齡51-76例，平均（61.7±7.5）歲，排除惡性腫瘤，心、腦、肝、肺、腎功能不全，內(nèi)分泌系統(tǒng)、消化疾病。

1.2檢測方法兩組患者均于清晨采取空腹靜脈血2ml，并于1h內(nèi)進行離心分離血清，采血前2d禁食高蛋白飲食，檢測方法為循環(huán)酶法，儀器型號：日立7170生化分析儀，同型半胱氨酸試劑盒購自上海酶聯(lián)生物科技有限公司。血清同型半胱氨酸正常值參考范圍：3-20μmol/L，輕度升高：20-30μmol/L，中度升高：31-100μmol/L，重度升高：>100μmol/L。

1.3統(tǒng)計學方法采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（χ±s）表示，進行t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P

2結果

觀察組患者血清同型半胱氨酸均值為（25.21±4.62）μmol/L，明顯高于對照組（11.73±3.06）μmol/L（P

3討論

心血管疾病是一系列涉及循環(huán)系統(tǒng)的疾病，主要包括心臟和血管（動脈、靜脈、微血管）的急、慢性病變，一般與動脈粥樣硬化具有密切聯(lián)系。目前應用于心血管疾病危險因素的評價指標很多，包括載脂蛋白中apo-A、apo-B等，一些新的指標如超敏C反應蛋白、同型半胱氨酸等也逐漸應用于臨床[2]。同型半胱氨酸的血清濃度升高作為動脈粥樣硬化的獨立危險因素，通過對心血管疾病患者進行血清同型半胱氨酸測定，可有效預測心血管疾病嚴重程度，及時采取有效措施控制其血清水平，能進一步減少心血管事件發(fā)生率。研究證實同型半胱氨酸可導致動脈粥樣硬化和血栓形成，但確切機制并未闡明，可能與以下幾個因素有關：①高同型半胱氨酸血癥可對內(nèi)皮細胞直接造成損傷，不僅促進細胞內(nèi)活性氧生成，同時能降低細胞內(nèi)活性氧清除酶活性；②通過增加細胞周期素D、E、A表達，促進血管平滑肌細胞增殖；③血小板NO的合成在同型半胱氨酸影響下，其限速步驟左旋精氨酸轉運、NOS活性均受到抑制，血小板黏附聚集功能增強；④同型半胱氨酸與LDL在動脈粥樣硬化的形成中具有協(xié)同效應，損傷NO系統(tǒng)而加強LDL氧化；⑤激活凝血因子Ⅻ、Ⅴ，抑制抗凝血因子Ⅲ、Ⅳ活性，干擾硫酸肝素合成，減弱抗凝作用等。

參考文獻

篇4

兒童過敏性哮喘為兒童的常見病，目前臨床上除發(fā)作期對癥處理外，一般都認同在緩解期，即在“三伏天”進行穴位貼敷。我們開展此項目已有三十余年，運用穴位貼敷治療過敏性哮喘在臨床上取得了較好的療效。在觀察中發(fā)現(xiàn)，穴位貼敷的時機選擇非常有其特殊性和重要性?，F(xiàn)將2000年至2005年三伏期間治療60例，并與三伏天后至10月期間治療的40例作對照，今報道如下。

1　一般資料

全部病例均為門診或住院患者，共收集100例，年齡均在2至7周歲之間，均由兒科診斷為過敏性哮喘，在治療前進行肺功能測定，并記錄最大肺活量(FVC)、1秒鐘用力呼氣量(FEVI)、用力呼氣流量(FEF)的數(shù)值。兩組患兒年齡、肺功能比較無顯著性差異。

2　治療方法

兩組取穴均為肺俞、膏肓、定喘；所用穴位貼敷藥物均為本科研制，由延胡索、甘遂、細辛、白芥子按一定比例研成細末，用生姜汁調(diào)成糊狀。貼敷時間為0.5～2小時不等，以患兒能耐受為佳。一般患兒背部貼敷后均有不同程度的燒灼熱痛感。治療組貼敷時間選在“三伏天”，每伏1次；對照組貼敷時間在“三伏天”后至10月之前，每10天為1次，共3次。兩組患兒均以連續(xù)3年為l療程，均在治療1個療程，即連續(xù)3年后的10月份進行肺功能檢測，并記錄FVC、FEVl、FEF的數(shù)值。

3　治療結果

3.1　兩組患兒在治療前后每年哮喘發(fā)作次數(shù)比較：見表1。治療組治療后發(fā)病次數(shù)比治療前有明顯減少，對照組治療后發(fā)病次數(shù)較治療前也有所減少，但兩組比較有顯著性差異(P

3.2　肺功能變化：兩組患兒治療前肺功能指標FVC、FEVI的數(shù)值均接近預計值的80％，而表示小氣道功能的FEF則明顯低于預計值的80％，提示在哮喘緩解期仍存在小氣道通氣功能障礙。這與現(xiàn)代醫(yī)學研究相符。治療后肺功能均提示有改變，但治療組明顯優(yōu)于對照組。見表2。

4　體會

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[主題詞] 針藥并用;冠狀動脈疾病/針灸療法;心絞痛/針灸療法;內(nèi)皮縮血管肽類/血液

ClinicalTherapeuticEffectofCombinationofAcupunctureandMedicineandEffectsonPlasmaETandcGRPContentsinthePatientofAnginaPectoris

ZhaoYanling,TangChenguang,ZhangWei,etal(TheFirstAffiliatedHospitalofHunanCollegeofTCM,Changsha410007)

[Abstract] Thirty-onecasesofanginapectoriswithdeficiencyofheart-Qiwithphlegmaccumulationandbloodstasiswrertreatedwithcombinationofacupunctureandmedicine,and31casestreatedwithsimpleacupunctureand31casestreatedwithsimpleChineseherbwereusedascontrol.ResultsindicatedthattherelievingrateofanginapectorissymptomsandtheimprovingrateofischemicelectrocardiograminthegroupofcombinationofacupunctureandmedicineweresignificantlysuperiortothoseofthesimpleacupuncturegroupandthesimpleChineseherbgroup(P

[Keywords] AcupunctureMedicationCombined;CoronaryDisease/acupther;AnginaPectoris/acupther;Endothelins/blood

筆者于1997年10月～1999年4月以針藥并用方法治療冠心病心絞痛患者31例,并與單純針刺治療組31例和單純中藥治療組31例對照研究,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 診斷及療效判斷標準(1)中醫(yī)診斷及療效評定標準:采用衛(wèi)生部醫(yī)政司1993年頒布的《中藥新藥臨床研究指導原則》第Ⅰ輯制定之標準。(2)西醫(yī)診斷標準:采用1979年國際心臟病學會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織關于缺血性心臟病的命名及診斷標準。

1.2 納入病例標準采用病證結合研究方法:確診為冠心病心絞痛,且中醫(yī)辨證符合心氣虧虛兼痰凝血瘀證患者,每周心絞痛發(fā)作2次以上者,方可納入試驗病例。

1.3 排除病例標準(1)經(jīng)檢查證實為心肌梗塞及其它心臟疾患,重度神經(jīng)官能癥,更年期癥候群,頸椎病所致心絞痛患者。(2)合并中度以上高血壓(Bp在180/110mmHg以上),重度心肺功能不全,重度心律失常,肝、腎、造血系統(tǒng)嚴重病變,精神病患者。(3)年齡在40歲以下或70歲以上者,妊娠或哺乳期患者,對本藥過敏者。(4)較重度、重度心絞痛患者。(5)不符合納入標準,未按規(guī)定用藥,無法判斷療效或資料不全等影響療效判斷者。

1.4 分組及病例數(shù)采用隨機分組方法共分3組,即:針刺、中藥并用治療組(以下簡稱治療組);單純針刺治療對照組(以下簡稱針刺組);單純中藥治療對照組(以下簡稱中藥組)。每組患者31例,共93例。病例均來源于湖南中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院門診及住院患者,其中門診27例,住院66例。治療組31例,其中男18例,女13例;年齡43～68歲,平均57.28±7.61歲;病程5月～22年,平均6.14±5.21年。穩(wěn)定型23例,不穩(wěn)定型8例。輕度17例,中度14例。針刺組31例,其中男21例,女10例;年齡45～69歲,平均56.13±6.59歲;病程3月～24年,平均6.29±5.77年。穩(wěn)定型24例,不穩(wěn)定型7例。輕度19例,中度12例。中藥組31例,其中男24例,女7例;年齡43～67歲,平均52.15±5.78歲;病程2月～19年,平均5.17±4.65年。穩(wěn)定型23例,不穩(wěn)定型8例;輕度20例,中度10例。3組在年齡、性別、病程及心絞痛的類型、嚴重程度等方面經(jīng)統(tǒng)計學處理差異無顯著性意義(P>0.05)。

1.5 治療方法、療程及觀察方法

1.5.1 治療組(1)針刺法:取穴內(nèi)關、郄門、膻中、心俞、厥陰俞、膈俞、足三里、豐隆。心俞、厥陰俞、膈俞行捻轉補法,留針15分鐘;內(nèi)關、郄門、足三里行提插捻轉補法,膻中行捻轉瀉法,豐隆行提插捻轉瀉法,留針30分鐘,每日2次,6天為一療程。每療程間隔1天。(2)中藥:內(nèi)服具有補氣化瘀、豁痰通絡功能的自擬中藥復方“胸痹平”(紅參10g、丹參20g、川芎10g、三七3g(沖服)、九香蟲10g、薤白10g、法夏10g、水蛭10g、地龍10g)。每日1劑,水煎,分2次溫服。

1.5.2 針刺組單純采用針刺療法,方法同治療組。

1.5.3 中藥組單純內(nèi)服中藥湯劑,方法同治療組。上述病例共治療觀察4個星期,采用單盲法觀察。觀察治療期間,停用其它治療冠心病心絞痛的中西藥物,心絞痛發(fā)作時,以硝酸甘油片舌下含服。

1.6 觀察指標

心絞痛癥狀緩解率,心電圖療效,血漿內(nèi)皮素(ET)、降鈣素基因相關肽(cGRP)水平,血漿血栓素(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)水平

1.7 統(tǒng)計學處理計數(shù)資料用秩和檢驗,計量資料用F、q檢驗。

2 結果

2.1 心絞痛癥狀緩解率 見表1。

經(jīng)秩和檢驗,治療組療效明顯優(yōu)于針刺組(P

從表2可知,本研究93例患者中,治療前有靜息心電圖缺血改變者(ST段下移>0.05mV)共86例。治療后各組缺血心電圖改善率經(jīng)秩和檢驗,治療組明顯優(yōu)于針刺組(P

2.3 血漿ET、cGRP水平變化見表3、表4。

從表3、表4可知,各組治療前后血漿ET水平顯著下降,而血漿cGRP水平顯著提高,但各組比較,經(jīng)q檢驗,治療組降低ET和提高cGRP水平的療效均明顯優(yōu)于針刺組(均P

2.4 血漿TXB2、6-k-PGF1α水平變化 見表5、表6。

從表5、表6可知,各組治療前后血漿TXB2水平顯著下降,且血漿6-k-PGF11α水平明顯升高。但各組比較,經(jīng)q檢驗,治療組降低血漿TXB2和提高6-k-PGF11α水平的療效均明顯優(yōu)于針刺組(均P

3 討論

冠心病心絞痛屬中醫(yī)“胸痹、心痛”范疇,其病機多屬本虛標實,虛實夾雜,即《金匱》所謂“陽微陰弦”。本虛多責之心氣不足,標實則以痰凝血瘀多見。故治療上,針刺常選用心包經(jīng)之絡穴內(nèi)關、郄穴郄門,補之以益心氣、養(yǎng)心血、疏通經(jīng)氣;氣會膻中瀉之以行氣通痹;心經(jīng)、心包經(jīng)之背俞穴心俞、厥陰俞及血會膈俞補之以活血通脈養(yǎng)心;豐隆瀉之以蠲化痰濁;配足三里補之以調(diào)養(yǎng)氣血;諸穴合用,補瀉兼施,則可調(diào)心氣,養(yǎng)心血,豁痰化瘀,標本同治?，F(xiàn)代針刺療效機理研究亦表明:心俞穴與心臟通過外周突分支投射的感覺神經(jīng)元直接聯(lián)系[1];手少陰心經(jīng)循行的位置在胸髓上部胸1～3節(jié)段區(qū);內(nèi)關穴區(qū)的傳入神經(jīng)元主要為頸5～胸1脊神經(jīng)節(jié),而支配心臟的內(nèi)臟傳入神經(jīng)也進入上段胸髓[2],故針刺心經(jīng)腧穴與內(nèi)關,可影響心血管系統(tǒng)功能。中藥治療多以補氣化瘀、豁痰通絡立法,筆者每以自擬中藥復方“胸痹平”投之。方中紅參補益心氣,兼可生津養(yǎng)陰;丹參、川芎、三七活血化瘀、通脈止痛;薤白、法夏豁痰宣痹;配以九香蟲、地龍、水蛭等蟲類之物通絡開痹止痛。全方合用,補瀉兼施,則痰可蠲,瘀可化,虛可復,脈可通,胸痹之病自可緩解或消除。有研究表明,ET是由內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的、迄今為止作用最強的縮血管活性物質[3]。TXA2(TXB2為其代謝性產(chǎn)物,代表血漿TXA2水平)是由心肌細胞和心肌微血管內(nèi)皮細胞合成和釋放的,也具有較強的縮血管作用,且具有誘導血小板聚集的功能[4]。研究表明,冠心病患者血漿ET、TXA2水平明顯升高,且隨著病情好轉而降低。筆者的研究表明,經(jīng)過針刺或中藥治療,特別是針刺聯(lián)合中藥治療后,患者臨床療效顯著,血漿ET、TXA2水平明顯降低,其機理可能系通過針刺或中藥湯劑內(nèi)服抑制了血管內(nèi)皮細胞、心肌細胞合成和釋放ET、TXA2的功能。不僅如此,研究還表明,冠心病患者血漿cGRP水平明顯降低,且與病情動態(tài)相關,而cGRP是由支配心血管系統(tǒng)的傳入神經(jīng)末梢釋放的,是目前所知最強的血管擴張劑,且具有缺血預適應樣作用并可改善缺血心臟的功能[5]。前列腺素I2(PGI2,6-k-PGF1α是PGI2代謝終產(chǎn)物,代表血漿PGI2水平)由血管內(nèi)皮細胞合成,具有較強擴血管作用[4]。本研究表明,經(jīng)過針刺或中藥治療,特別是針刺聯(lián)合中藥湯劑內(nèi)服治療后,隨著患者心絞痛癥狀的迅速控制和缺血心電圖的明顯改善,患者血漿cGRP和PGI2水平明顯提高,證實針刺或中藥治療,均可有效調(diào)節(jié)心血管傳入神經(jīng)末梢和血管內(nèi)皮細胞合成和釋放cGRP、PGI2。綜合上述研究可知,雖然針刺或中藥內(nèi)服治療冠心病心絞痛均可收到較好療效,但針刺聯(lián)合中藥內(nèi)服,無論是緩解心絞痛癥狀,改善缺血心電圖,還是對心血管調(diào)節(jié)肽ET、cGRP和血栓素、前列腺素I2水平調(diào)控,均明顯優(yōu)于單純針刺療法和單純中藥內(nèi)服,而單純針刺組和單純中藥組之間,有關療效性觀測指標的改變,差異均無顯著性意義(均P>0.05),提示冠心病心絞痛的治療以中醫(yī)綜合療法為佳。

4 參考文獻

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4 胡國恒,譚元生.補氣化瘀豁痰通絡法治療冠心病心絞痛臨床及實驗研究.中國中醫(yī)急癥雜志,1995;4(4):156

篇6

 

醫(yī)學研究生的培養(yǎng)是醫(yī)學人才培養(yǎng)體系的重要組成部分，隨著我國社會經(jīng)濟的發(fā)展，對醫(yī)學研究生的培養(yǎng)提出了新的要求。由于基礎研究與臨床實踐相結合是醫(yī)學發(fā)展的必然趨勢，無論是臨床醫(yī)生還是基礎研究人員都認識到加強臨床與基礎結合的重要性[2]，因此，在醫(yī)學教育過程中采取基礎與臨床相結合的培養(yǎng)模式，為醫(yī)學人才培養(yǎng)體系的創(chuàng)新和改革提供了新的思路。

 

基礎醫(yī)學是我校重點建設學科,和其他醫(yī)學院校相似，我校的基礎醫(yī)學研究生在招生、培養(yǎng)和就業(yè)中存在生源欠佳、培養(yǎng)模式和課程設置不合理、學科發(fā)展薄弱、就業(yè)渠道不暢等問題[M]。如果采取基礎與臨床相結合的模式進行培養(yǎng)，將有助于提高基礎醫(yī)學研究生的綜合醫(yī)學研究素質，拓寬學術視野和就業(yè)途徑。

 

但是，在培養(yǎng)過程中如何做到臨床醫(yī)學與基礎醫(yī)學有機融合，以及在基礎醫(yī)學各學科和專業(yè)中的具體操作措施，還是一個值得探討和研究的課題。近年來，針對我?；A醫(yī)學研究生教育中曾存在的基礎研究與臨床實踐脫節(jié)等情況，我們在導師選拔、課程設置和學位論文課題等方面注重基礎與臨床的有機結合，積極探索基礎醫(yī)學研究生培養(yǎng)模式的理論創(chuàng)新和實踐改革，并取得了初步成效，進一步推動和加強了我?；A醫(yī)學教師與臨床一線醫(yī)技人員的交流和融合，提高了基礎醫(yī)學研究生的培養(yǎng)質量。

 

1增強基礎研究人員與臨床醫(yī)技人員的交流，組建聯(lián)合導師組

 

為了保證基礎醫(yī)學研究生解決臨床實際問題的學術視野和科研技能,在師資力量配備上注重基礎醫(yī)學教師和臨床醫(yī)技人員的交叉與融合。我們利用學校附屬醫(yī)院的資源組建了臨床與基礎相結合的師資隊伍，根據(jù)研究方向，由基礎醫(yī)學教師和相關臨床醫(yī)技人員組建聯(lián)合導師組。

 

例如，聯(lián)合神經(jīng)外科、骨科和腦外科等臨床科室的教師組建人體解剖與組織胚胎學專業(yè)導師組，聯(lián)合醫(yī)學檢驗科、感染科等科室的教師組建病原生物學和免疫學專業(yè)導師組，聯(lián)合病理科、腫瘤科和ICU等科室的教師組建病理學與病理生理學專業(yè)導師組，聯(lián)合放射科、核醫(yī)學等臨床科室的教師組建放射醫(yī)學專業(yè)導師組。導師組根據(jù)學生人學前的專業(yè)基礎、研究方向及學生的研究興趣，制定基于臨床實踐與基礎研究相結合的個性化培養(yǎng)方案，在基礎導師和臨床導師的共同指導下，完成學位論文選題、課題設計及實施，并且保證每個研究生可以在與研究方向相關的臨床科室調(diào)研、實習或實踐，充分依托臨床醫(yī)學專業(yè)資源為基礎醫(yī)學人才培養(yǎng)服務。

 

2調(diào)整課程設置

 

為了適應社會發(fā)展趨勢，近年來我們在研究生課程設置方面進行了優(yōu)化調(diào)整。首先，調(diào)整了公共課考試方式和授課學時，在對中國特色社會主義理論與實踐研究和自然辯證法等課程的考試方式進行改革的基礎上,減少了英語和計算機應用課程的授課學時(分別從〗〇8學時和54學時縮減為72學時和36學時)。

 

基于網(wǎng)絡信息環(huán)境中的文獻檢索教學內(nèi)容和方式的新變化，醫(yī)學信息檢索與應用課程由25學時縮減為18學時。公共課的調(diào)整為學生提供了更多專業(yè)實踐的學習時間。專業(yè)基礎課的設置方面，僅保留了高級生物化學、高級免疫學、細胞生物學、細胞培養(yǎng)技術、醫(yī)學科研方法學等共同基礎課程，其他課程由學生和導師組根據(jù)學生入學前所學專業(yè)及課程、研究方向等因素共同商定，實現(xiàn)了基于學生個人基礎和不同專業(yè)、方向培養(yǎng)目標的個性化培養(yǎng)。

 

在基礎課程的教學實踐中，我們注重加強科研實驗技能的訓練以及基礎課程與臨床課程的整合，多開設臨床問題相關的專題實驗，傳授更多的技術方法，以提高學生解決臨床問題的基礎醫(yī)學科研能力。

 

3加強基礎醫(yī)學與臨床實踐的學術交流，鼓勵基于臨床問題的選題研究

 

醫(yī)學研究的深人發(fā)展離不開基礎研究人員與臨床醫(yī)生的溝通。我們既鼓勵基礎研究人員深人臨床實踐一線尋找有意義的研究課題，也重視臨床一線醫(yī)技人員通過自己的臨床實踐經(jīng)驗為基礎醫(yī)學教學和研究提供豐富的素材。為此，我們定期組織基礎醫(yī)學教學和研究人員、臨床醫(yī)技人員、研究生進行學術交流會，就肝炎、腫瘤、心血管疾病、代謝性疾病、神經(jīng)退行性疾病、糖尿病、衰老、感染與免疫等重大疾病及基礎與臨床研究專題展開經(jīng)驗交流并探討相關問題，最終實現(xiàn)以發(fā)現(xiàn)和解決臨床問題為導向的有效溝通和共同攻關。

 

在這種交流中，基礎醫(yī)學教學和研究人員以及研究生可以敏銳地從臨床中發(fā)現(xiàn)自己所要研究的問題，且可以得到臨床實踐人員的積極反饋，真正做到基礎研究與臨床實踐的協(xié)同發(fā)展，并促進醫(yī)學研究逐漸深人，從而創(chuàng)新了研究生培養(yǎng)模式[5,6]。

 

4促進基礎醫(yī)學各學科整合及與臨床醫(yī)學的融合，加強學科建設

 

基礎醫(yī)學作為醫(yī)學各學科的重要支撐,加強其學科建設非常必要。為了充分實現(xiàn)基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學之間的交叉融合,我們首先在基礎醫(yī)學各學科之間進行了整合:將原有的人體解剖學和組織胚胎學兩個學科合并，將生理學、病理生理學整合為人體機能學，將微生物學、寄生蟲學和免疫學整合為病原生物學與免疫學。此外,我們還建設了由人體解剖、組織胚胎、病理解剖及病原生物等標本模塊組成的人體科學教育中心和生命科學教育中心,作為醫(yī)學人才培養(yǎng)、基礎醫(yī)學研究與臨床實踐緊密結合的重要基地，有效實現(xiàn)了學科間科學研究和教學資源的整合,促進了基礎醫(yī)學內(nèi)部各學科和人才培養(yǎng)體系的協(xié)調(diào)發(fā)展。同時，在學科群組建、教師申報科研課題和研究生培養(yǎng)過程中建立“以健康和疾病為基礎，以解決實際臨床問題為導向”的基礎醫(yī)學研究和人才培養(yǎng)新模式，結合學校相關政策支持，注重基礎醫(yī)學教師和研究生的個人發(fā)展，不斷提高自身專業(yè)知識和科研素質，提升基礎醫(yī)學的學科整體發(fā)展水平。

篇7

關鍵詞 中青年急性腦梗死 同型半胱氨酸 酶聯(lián)免疫分析法 危險因素

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.205

隨著我國國民經(jīng)濟的快速發(fā)展，人們生活條件和生活方式發(fā)生了明顯的變化，導致了我國的疾病譜和死亡譜也發(fā)生了很大的變化。國內(nèi)有關研究表明中青年急性腦梗死占全部急性腦梗死患者的2.7%～14%。本研究擬探討血漿同型半胱氨酸指標在中青年急性腦梗死的發(fā)生率評估中可能發(fā)揮的作用。

資料與方法

2010年1月～2011年7月收治中青年急性腦梗死患者73例，男43例，女30例，年齡28～50歲，平均46.37歲，發(fā)病后就診時間1小時～4天，平均1.5天。全部病例均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議診斷標準，經(jīng)顱腦CT或者MRI檢查確診，并排除其他可能影響血漿Hcy水平的因素：①無嚴重慢性疾病，如嚴重的肝腎功能損害、巨幼紅細胞貧血、甲狀腺功能異常、嚴重的心臟疾病和自身免疫性疾病等等；②近8周來沒有服用維生素B6、維生素B12和葉酸，未服用抗癲癇藥物、皮質類固醇和免疫抑制劑等等。另征集健康志愿者(對照組)70例，男39例，女31例，年齡29～49歲，平均年齡47.51歲。腦梗死組與對照組的年齡、性別的構成上比較無統(tǒng)計學意義。

方法：Hcy的檢測方法：腦梗死組入院次日清晨取空腹靜脈血4ml，與1小時內(nèi)以3000r/分進行離心分離血清，將血清置于-20℃冰箱內(nèi)凍存。儀器與試劑：Olympus Au2700型全自動生化分析儀，采用酶聯(lián)免疫分析法檢測血漿總Hcy含量，測定值以μmol/L表示。健康對照組采取標本方法同上。正常值Hcy＜15μmol/L，空腹血漿Hcy≥15μmol/L為高同型半胱氨酸(HHcy)血癥。

統(tǒng)計學處理：應用SPSS11.5統(tǒng)計軟件，采用t檢驗和X2檢驗。

結 果

腦梗死組Hcy水平明顯高于對照組，有顯著性差異(P＜0.01)，腦梗死組Hhcy，升高率較對照組明顯升高，有顯著性差異(P＜0.01)。見表1。

討 論

Hcy是一種含硫氨基酸，是蛋氨酸(Met)循環(huán)的中間代謝產(chǎn)物，在體內(nèi)不能合成，只能從食物中的Met轉變而來。Hcy在體內(nèi)有3種存在形式，即游離型、雙硫同型和混合型。Hcy在體內(nèi)有3種代謝途徑：①再甲基化途徑：在各種組織中一維生素B12為輔酶，從N5-甲基四氫葉酸獲得甲基，，在Met合成酶(MS)的作用下，生成Met，即蛋氨酸循環(huán)。另外在肝臟和腎臟中，Hcy在MS的作用下從內(nèi)銨鹽中獲得甲基變?yōu)榈鞍彼?；②轉硫化途徑：在維生素B6和β-胱硫醚合成酶(CBS)的作用下，以維生素B6為輔酶，與絲氨酸合成為胱硫醚；③直接釋放到細胞外液途徑：此過程與蛋氨酸濃度密切相關，釋放到細胞外的Hcy增加反映其生成和代謝紊亂。

HHcy血癥的毒性作用可能通過血管內(nèi)皮細胞(EPCs)的損傷和功能紊亂、炎癥因子的作用、代謝相關酶的基因突變、代謝輔助因子的缺乏等機制導致急性腦梗死。①血管EPCs的損傷和功能紊亂：血管EPCs在維持和調(diào)節(jié)血管系統(tǒng)健康起重要作用。研究顯示腦梗死患者中血漿Hcy水平與EPCs數(shù)量呈負相關。也有研究表明Hcy可能加速EPCs的衰老。另外一氧化氮(NO)是評價血管內(nèi)皮細胞功能的重要指標；②炎癥因子的作用：單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)和白細胞介素-8(IL-8)是參與炎癥和動脈粥樣硬化的促炎因子；③代謝相關酶的基因突變：Kim等研究發(fā)現(xiàn)MTHFR C677T、MTR A2756G基因突變與Hcy升高相關，MTHFR/MTR TT/AG基因型增加腦卒中的危險性13.46倍；④代謝輔助因子的缺乏：葉酸和維生素B12參與蛋氨酸循環(huán)，直接影響血漿Hcy水平。

綜上所述，高Hcy血癥與中青年急性腦梗死密切相關，在中青年急性腦梗死發(fā)病因素中占據(jù)重要的地位，是一個獨立的危險因素。血漿Hcy檢測簡便易行，費用較為合理，可以在基層醫(yī)院大力開展普查。探究血漿Hcy升高的原因，排除遺傳因素后，采取積極有效的措施來治療高Hcy血癥，對于降低中青年腦梗死的發(fā)病率和死亡率開辟了新的經(jīng)濟適用的途徑。

參考文獻

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篇8

關鍵詞：納洛酮；新生兒缺氧缺血性腦??；臨床價值

圍生期窒息而使得腦部血液、氧氣缺乏而產(chǎn)生的一系列損害即為新生兒缺氧缺血性腦病[1]。新生兒缺氧缺血性腦病會對患兒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育產(chǎn)生影響，可能造成永久性神經(jīng)功能障礙[2]。該病患兒通常表現(xiàn)為過度興奮、意識障礙、嗜睡、反應遲鈍、肌張力改變、驚厥等癥狀，嚴重影響患兒健康[3]。本文對納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的有效性及臨床價值進行研究，2014年11月～2016年11月選擇本院接收的新生兒缺氧缺血性腦病患兒82例作為研究對象，獲得滿意成果，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 2014年11月～2016年11月選擇本院接收的新生兒缺氧缺血性腦病患兒82例作為研究對象，將82例患者隨機分為兩組，觀察組41例和對照組41例。觀察組中，男患兒25例，女患兒16例，年齡1～22 h，平均年齡（12.24±9.65）h，體重2.18～4.36 kg，平均體重（3.12±1.03）kg，生產(chǎn)方式：9例順產(chǎn)，13例剖宮產(chǎn)，20例產(chǎn)鉗及胎吸助產(chǎn)，病因：10例吸入羊水胎糞，23例產(chǎn)時青紫或蒼白窒息，8例宮內(nèi)窘迫，1minApgar評分0～7分，平均1minApgar評分（5.21±2.34）分，對照組中，男患兒24例，女患兒17例，年齡1～23 h，平均年齡（12.91±9.28）h，體重2.20～4.51 kg，平均體重（3.34±1.12）kg，生產(chǎn)方式：8例順產(chǎn)，11例剖宮產(chǎn)，21例產(chǎn)鉗及胎吸助產(chǎn)，病因：11例吸入羊水胎糞，24例產(chǎn)時青紫或蒼白窒息，6例宮內(nèi)窘迫，1minApgar評分0～7分，平均1minApgar評分（5.10±2.17）分。觀察組患兒的性別、年齡等一般資料與對照組患兒并無較大差別，P>0.05，差異無統(tǒng)計學意義。

1.2方法 對照組進行常規(guī)綜合治療，及時清除患兒口腔、鼻內(nèi)分泌物、異物，保持患兒呼吸道通暢，如有需要予以面罩吸氧或人工呼吸器，吸氧時維持PaCO2在40 mmHg以下，PaO2在50～70 mmHg以上，注意避免PaCO2過低或PaO2過高，糾正機體水、電解質紊亂，用碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒，通過輸注6～8 mg/kg葡萄糖來維持血糖水平，避免血糖過高或過低，通過輸注5～15 μg/kg多巴胺維持正常血壓，維持心率、組織灌注，予以營養(yǎng)支持、補液，補液量在60～80 ml/kg范圍內(nèi)，同時做好腦水腫防治等。觀察組在對照組治療的基礎上應用納洛酮進行治療，初始應用鹽酸納洛酮注射液（廠家：江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，批號：H20057857）劑量為0.01 mg/kg，如果效果不佳，則在10%葡萄糖溶液中予以0.05～0.1 mg納洛酮，靜脈輸注給藥，用藥2次/d。

1.3觀察指標 記錄兩組患者不良反應發(fā)生情況，評價兩組治療效果，治療效果判斷標準：無效：治療3 d以上，患者臨床癥狀無改善；有效：治療1～2 d，患者臨床癥狀明顯改善，部分原始反射恢復；顯效：治療1 d，患者臨床癥狀消失，肌張力、原始反射恢復正常。

1.4統(tǒng)計學方法 使用Excel對相關數(shù)據(jù)進行收集，并采用件SPSS18.0對該數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，采用（%）表示計數(shù)資料，用？字2檢驗，計量資料用（x±s）表示，用t檢驗，P

2結果

觀察組治療有效率比對照組高，差異顯著，P0.05，無統(tǒng)計學意義。

3討論

腦部耗氧量較大，且腦部活動的能量主要來自葡萄糖有氧代謝、三羧酸循環(huán)，因此，腦部缺血缺氧時，腦部能量供應不足，使得腦細胞無法進行正常的代謝活動，最終發(fā)生細胞凋亡[4]。新生兒缺血缺氧性腦病即為圍產(chǎn)期缺氧而引起血液酸堿失衡、低氧血癥以及一系列代謝、器官功能異常的損害，而急性腦功能損傷是導致新生兒死亡的主要原因[5]。有研究指出，新生兒缺血缺氧性腦損傷患兒機體內(nèi)β-內(nèi)啡肽水平升高，說明β-內(nèi)啡肽參與了新生兒缺血缺氧性腦病的發(fā)生、發(fā)展過程。有學者指出，缺氧作用于延髓的吸氣神經(jīng)元或腦橋區(qū)，促進β-內(nèi)啡肽釋放。β-內(nèi)啡肽能促使腦局部血流量減少，并對白細胞產(chǎn)生刺激使得自由基水平升高，使得腦損傷程度加重。本次研究中，觀察組治療有效率比對照組高，差異顯著，有統(tǒng)計學意義（P0.05）?？梢姡{洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的效果較好。納洛酮是阿片受體拮抗劑，能穿透血腦屏障，通過與腦干阿片受體結合來阻斷β-內(nèi)啡肽結合阿片受體的結合，最終使得阿片樣物質介導的各種效應受阻。納洛酮能使患兒機體內(nèi)β-內(nèi)啡肽水平下降，促使機體血液、氧氣供應得到有效改善，使得腦灌注壓增大，使得腦損傷程度降低。納洛酮與大腦分布的阿片受體結合，能阻斷β-內(nèi)啡肽直接抑制大腦皮層的作用，促進腦功能恢復正常，從而改善肺通氣功能、PaCO2和PaO2水平、pH值，使得細胞鈣離子通道發(fā)生改變，最終使得細胞水腫減輕。納洛酮能對抗自由基，抑制自由基的釋放，能避免脂質氧化反應，促使肝溶酶體穩(wěn)定。納洛酮能促進心肌收縮，使得心輸出量增大，改善血液灌注，使得腦干等重要位置的血液供應充足，從而促使腦缺血缺氧狀態(tài)得到改善。總之，納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的效果較好，值得推廣應用。

參考文獻：

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[2]杜京輝.早期應用納洛酮對新生兒缺氧缺血性腦病患兒血清超敏C反應蛋白和S100B蛋白的影響[J].中國基層醫(yī)藥，2015，22（2）：172-174.

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篇9

[關鍵詞]液基薄層細胞學；傳統(tǒng)巴氏涂片；宮頸癌；篩查

宮頸癌是導致女性死亡的高發(fā)腫瘤疾病之一，相關統(tǒng)計表明，目前宮頸癌發(fā)病率僅次于乳腺癌，其死亡率居女性癌癥之首。近年來，我國宮頸癌的發(fā)病率呈遞增之勢，宮頸癌的診斷篩選也越來越受人們所重視。傳統(tǒng)的宮頸細胞涂片法早已在宮頸癌的篩查中得到普及，但其準確率不高，因此盡早尋找一種診斷準確率高、方便快捷的篩查方法進行替代在所難免。為此，筆者對2013年4月至2015年4月我院收治的1826例患者進行研究，比較了液基薄層細胞學檢測技術（TCT）與傳統(tǒng)宮頸細胞涂片的應用效果?，F(xiàn)報告如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

研究采取隨機數(shù)字表法選取2013年4月至2015年4月我院收治的1826例患者作為對象。TCT組（TCT篩查）1742例患者，年齡22～68歲，平均（37.9±8.7）歲；孕次1～3次，平均（1.4±0.7）次；對照組（傳統(tǒng)巴氏涂片）84例患者，年齡23～68歲，平均（38.2±8.8）歲；孕次1～3次，平均（1.5±0.8）次。病例納入標準：（1）未合并肝、腎等臟器疾??；（2）無宮頸手術史；（3）有生育史；（4）檢查時患者不處在月經(jīng)期或妊娠期；（5）患者及家屬均對本試驗知情，且簽署知情書。兩組患者的年齡、孕次等不存在顯著性差異（P>0.05），可進行組間對比。

1.2研究方法

觀察組采用TCT篩查。具體操作如下：準備篩查所需儀器，包括無菌棉球、用于保存細胞溶液的塑料容器、細胞過濾膜、陰道擴張器等。首先在陰道中置入陰道擴張器。使用無菌棉球將宮頸表面的黏液、分泌物等擦去，一次性宮頸采樣拭子通過宮頸入宮頸管左旋刷5圈右旋刷5圈刷取宮頸脫落細胞。再將拭子置于盛有PreservCyt液的瓶中進行刷洗，將宮頸脫落細胞浸泡并保存。使用采集器常規(guī)提取液體中細胞，將宮頸細胞制成標本，并置入離心管內(nèi)進行20min左右的低速離心。離心完畢后，將上清液棄去，留約3mL沉淀轉至塑料容器中，并制成細胞薄層以供篩查。

對照組采用傳統(tǒng)的巴氏涂片法篩查。具體操作如下：準備篩查所需儀器，包括無菌棉球、巴氏涂片、陰道擴張器等。首先在陰道中置入窺鏡，使用無菌棉球將宮頸表面的黏液、分泌物等擦去，將刮板置入宮頸旋轉收集宮頸細胞，而后立刻將之涂抹于涂片上，重復操作，使用95%酒精固定。最后進行巴氏染色并固定，進行篩查。

1.3觀察指標

（1）患者的最終診斷結果均以組織病理活檢為準，活檢陽性診斷標準為CIN Ⅰ-Ⅲ、SCC；（2）所有患者的篩查結果均使用TBS分級系統(tǒng)：意義尚未明確的非典型磷狀上皮細胞（ASC）、有高度病變傾向的非典型磷狀上皮細胞（ASC-H）、低程度病變的磷狀上皮細胞（LSIL）、高程度病變的磷狀上皮細胞（HSIL）、磷狀上皮細胞癌變（scc）和無上皮內(nèi)病變或惡性病變（NILM）；（3）檢查方法指標包括敏感度、特異度和漏診率，敏感度=真陽性/（真陽性+假陰性），特異度=真陰性/（假陽性+真陽性），陰性預測值=真陰性-/（假陰性+真陰性）。

1.4統(tǒng)計學方法

使用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對研究所得數(shù)據(jù)進行計算，正態(tài)分布的計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）的形式進行表示，組間對比采用成組t檢驗，組內(nèi)對比采用配對t檢驗；計數(shù)資料對比采用x2檢驗，若P

2.結果

2.1兩組細胞學檢查與組織病理活檢符合率比較

兩組細胞學檢查與組織活檢符合率比較，TCT組陽性符合率為75.89%（1322/1742），對照組為53.57%（45/84），兩組間陽性符合率差異有高度顯著性意義（x2=671.03，P

2.3兩組檢查方法指標比較

兩組檢查方法指標相比，特異度均為100%無差異（P>0.05），而TCT組敏感度和陰性預測值均顯著高于對照組（x2=671.03、5.10，P

3.討論

宮頸癌是嚴重影響婦女生存質量的惡性腫瘤疾病，目前的研究顯示，其病因多與患者不規(guī)律的生活習慣以及某些病毒傳播有關。雖然宮頸癌致殘致死率較高，但其從最初的癌前病變逐漸發(fā)展成惡性腫瘤卻是個極為漫長的過程，因此盡早對患者宮頸的病變情況進行診斷與治療對預防宮頸癌發(fā)生、降低死亡率有重要價值。傳統(tǒng)的巴氏涂片法敏感度較低，易發(fā)生漏診，而近些年新發(fā)展的TCT在篩查宮頸病變情況時擁有更高的靈敏度。相關研究表明，TCT篩查的結果與組織病理活檢的結果相符性極高。為了進一步探明TCT在宮頸癌篩查中的應用效果，筆者對TCT于傳統(tǒng)巴氏涂片法的篩查結果進行了比較。

在分析與組織病理活檢相符率后，我們發(fā)現(xiàn)TCT組陽性符合率為75.89%（1322/1742），對照組為53.57%（45/84），兩組問陽性符合率差異有高度顯著性意義（x2=671.03，P

篇10

【關鍵詞】

艾司洛爾;全身麻醉;支氣管內(nèi)插管;心血管反應

Effect of different dosage esmolol on inhibit endobronchial intubated cardiovascular response

LIU Caitang,GUO Yaojun,LIU Peibin,et al.Department of Anesthesiology,TungWah Hospital,SUN YatSen University,Dongguan 523110,China

【Abstract】ObjectiveTo study the suitable dosage and clinical efficacy of esmolol on inhibiting endobronchial intubated cardiovascular response.MethodsSixty ASA Ⅰ~Ⅱpatients who undergoing thoracic surgery were randomly allocated to one ofthree groups(20 per group)to receive:0.9% sodium chloride 10 ml(groupA),esmolol 0.5 mg/kg(group B),esmolol 1 mg/kg(groupC).The systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(DBP)and heart rate(HR)were recorded and ratepressure product(RPP)were calculated before induction(baseline),2 min after induction,and at instantly,2 min,5 min and 10 min after intubation.ResultsSBP,DBP,HR,RPP were significantly decreased 2 min after induction of anesthesia as compared to the baseline values in all 3 groups(P

【Key words】

Esmolol; General anesthesia ;Endobronchial intubation; Cardiovascular response

DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.03.07

作者單位:523110廣東省東莞市中山大學東華醫(yī)院麻醉科

開胸手術在實施全麻支氣管內(nèi)插管過程中,喉鏡暴露聲門和氣管導管插入時常會引起患者血流動力學的劇烈變化,主要表現(xiàn)為心率增快、血壓升高,使心肌耗氧量增加、加重或誘發(fā)心肌缺血、心律失常等并發(fā)癥,對于伴有心腦血管疾病的患者具有很大的危險性。艾司洛爾是一種超短效的高選擇性β受體阻滯劑,具有起效迅速、作用時間短的優(yōu)點[1],常用于預防氣管插管時的心血管反應,但目前劑量用法不一。本研究旨在探討艾司洛爾的合適劑量,觀察其對雙腔支氣管內(nèi)插管所致心血管反應的預防效果。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2007年1月至2008年9月?lián)衿陂_胸手術擬行雙腔支氣管內(nèi)插管全麻患者60例,男34例,女26例,年齡22~70歲,體重48~76 kg,ASA Ⅰ~Ⅱ級,術前檢查無明顯插管困難(Wilson 綜合評分≤3分),無心肺功能異常、無高血壓病史,無心動過緩,無哮喘、過敏史及特殊用藥史。根據(jù)用藥隨機雙盲法分為三組:生理鹽水對照組(A組),艾司洛爾0.5 mg/kg(B組),艾司洛爾1 mg/kg(C組)。

1.2麻醉方法術前30 min 肌肉注射苯巴比妥鈉100 mg,東莨菪堿0.3 mg。入手術室后常規(guī)面罩吸氧,建立外周靜脈輸液通路,局麻下橈動脈穿刺置管行動脈有創(chuàng)監(jiān)測,采用Philips 多功能監(jiān)護儀連續(xù)監(jiān)測患者的SBP、DBP、HR 和ECG,取穩(wěn)定5 min 后的數(shù)值作為麻醉誘導前基礎值。各組均按順序靜脈推注咪唑安定0.6 mg/kg,芬太尼4 μg/kg,維庫溴銨0.12 mg/kg和丙泊酚2 mg/kg實施麻醉誘導。隨即A組給生理鹽水10 mL,B組給艾司洛爾0.5 mg/kg(生理鹽水稀釋至10 mL),C組給艾司洛爾1 mg/kg(生理鹽水稀釋至10 mL),注射時間為1 min 。2 min 后經(jīng)口明視插入Robertshaw雙腔支氣管導管。插管成功后連接麻醉機給予間歇正壓通氣。纖維支氣管鏡定位后妥善固定,根據(jù)PetCO2調(diào)節(jié)呼吸參數(shù),術中持續(xù)靜脈微泵異丙酚 3 mg/(kg?h)、瑞芬太尼0.05 μg/(kg?min)及吸入低濃度異氟烷維持麻醉深度。

1.3觀察項目分別記錄各組患者誘導前(基礎值)、誘導后2 min及插管后即刻、插管后2、5、10 min 的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)和心率(HR)及其觀察期的最大值,并計算各對應時點HR和SBP的乘積(RPP)。由助手采用秒表記錄氣管插管時間(從面罩通氣結束至氣管插管成功后進行控制通氣的時間)。心率小于60次/min和收縮壓降低超過基礎值1/3 者分別被認為是心動過緩和低血壓。如心動過緩或SpO2≤95%,停止氣管插管操作,并靜脈注射阿托品0.005~0.01 mg/kg或面罩純氧輔助通氣后,再行插管操作。低血壓者通過加快補液速度和調(diào)整麻醉深度等處理予以糾正。

1.4統(tǒng)計學方法氣管插管操作時間超過120 s和操作超過1次者排除研究之外。采用SPSS 12.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,全部計量數(shù)據(jù)以均值±標準差(x±s)表示,組間比較采用單因素方差分析,組內(nèi)比較采用重復測量數(shù)據(jù)的方差分析,P

2結果

三組患者性別、年齡、身高、體重、所用雙腔支氣管導管型號和插管時間無統(tǒng)計學差異,見表1。

表1

三組患者一般資料比較(n=20)

組別年齡(歲)體重(kg)性別比(男/女)插管時間(s)雙腔導管型號比(F35/F37/F39)

A組53.6±13.554.2±6.313/762.4 ±17.24/12/4

B組51.3±12.555.7±6.812/858.1 ±14.64/11/5

C組52.8±14.256.1±7.213/761.7 ±16.35/10/5

麻醉誘導前,血流動力學各項指標的組間差異均無統(tǒng)計學意義;但在麻醉誘導后2 min,三組 SBP、DBP、HR和RPP均較基礎值顯著降低(P

表2

三組插管前后血流動力學的比較 (x±s,n=20)

觀察指標組別基礎值誘導后2 min插管后即刻插管后2 min插管后5 min插管后10 min

SBP(mm Hg)A組126.7±16.495.7±15.8*152.3±24.7*137.8±21.1*128.5±18.2125.3±14.2

B組123.5±17.190.5±11.2*

137.7±19.5*

126.7±16.4

120.3±14.2

122.3±12.7

C組125.1±15.486.3±9.4*

128.2±15.3

124.4±13.6

119.2±13.1

120.2±13.4

DBP(mm Hg)A組83.4±11.658.3±10.4*91.3±17.6*85.5±12.782.3±13.482.7±12.4

B組80.2±10.755.2±8.2*87.5±14.4*80.7±12.678.2±12.679.2±13.5

C組81.6±10.452.5±7.6*83.4±13.375.4±11.2*76.3±10.4*78.3±11.3

HR(bpm)A組78±1581±15*98±14*90±14*85±15*81±16

B組77±1670±13*88±15*82±13*81±1680±14

C組78±1764±11*81±1279±1276±1178±12

RPPA組9892±17877951±1473*15756±2857*12513±2435*10092±20039913±1827

B組9516±16536797±1352*13273±2461*10450±2027*9571±16649543±1752

C組9773±18466058±1308*10802±20429316±17548924±1505*9052±1639

注:與誘導前比較:*P

觀察過程中,三組患者RPP 最大值均低于20000。主要不良反應表現(xiàn)為心動過緩和低血壓,發(fā)生于誘導后。發(fā)生一過性心率

3討論

常規(guī)氣管插管所致的血流動力學反應包括兩個刺激成分:喉鏡顯露聲門對喉咽部的刺激和插入氣管導管對氣管的刺激[2]。這種喉鏡、氣管導管對上呼吸道的機械刺激可以引起交感腎上腺系統(tǒng)激活,兒茶酚胺釋放和體液血管活性物質增加,導致一系列的心血管反應[3]。雙腔氣管導管可便于實施單側肺通氣,手術操作空間增大,并可減少誤傷周圍組織器官,使手術者操作極為方便,因而實施肺臟和食管等手術時,麻醉醫(yī)師非常愿意使用雙腔氣管導管。但雙腔氣管導管管徑較粗又多彎曲,并且需插入主支氣管,插入過程中摩擦力大且易觸及隆突,對咽喉和氣管的刺激比單腔管更甚,因而心血管反應更為強烈。雖然此反應是一過性的,但其對合并高血壓、腦血管病、冠心病、瓣膜病等患者可能產(chǎn)生嚴重后果。

臨床上為了預防喉鏡操作和氣管插管引起的血流動力學的劇烈反應,常采用伍用麻醉性鎮(zhèn)痛藥、咽喉或氣管內(nèi)表面局麻、伍用鈣通道阻滯劑等方法[4],各有利弊,而且效果常不夠確切。鹽酸艾司洛爾是一種新的超短時效作用的β1受體阻滯劑,它可預防血中兒茶酚胺濃度增加所致的心血管興奮,并改善左心功能,降低循環(huán)阻力。艾司洛爾具有高度選擇性,靜脈注射后1~2 min起效,6~10 min達高峰,消除半衰期僅6~15 min,故應用預防氣管插管引起的短暫血流動力學波動是行之有效的[5]。但其使用劑量仍存在爭議,因為把氣管插管時心率、血壓升高控制在何種水平尚無定論。艾司洛爾劑量過大,可致心動過緩、血壓過低,對心腦血管疾病患者無益。本研究分別采用0.5 mg/kg和1 mg/kg兩種劑量的艾司洛爾應用于雙腔支氣管內(nèi)插管期,結果發(fā)現(xiàn)兩種劑量的艾司洛爾均能不同程度地抑制插管過程的心血管反應,但1 mg/kg組的預防效果明顯優(yōu)于0.5 mg/kg組。本研究中A組、B組患者主要不良反應表現(xiàn)為心動過緩和低血壓,均發(fā)生于誘導后,但兩組間并無明顯差異。RPP是反映心肌氧耗量的指標,一般認為RPP大于22000 與心肌缺血高度相關[6]。本研究中,雖然插管后期間三組RPP分別有不同程度升高,且B組、C組明顯低于A組,但各組患者的RPP最大值均未大于20000,說明在常規(guī)麻醉誘導下實施雙腔支氣管內(nèi)插管并不引起心肌缺血發(fā)生。綜上所述,應用0.5 mg/kg和1 mg/kg兩種劑量的艾司洛爾均能有效抑制雙腔支氣管內(nèi)插管引起的心血管反應,但1 mg/kg艾司洛爾預防雙腔支氣管內(nèi)插管時,血流動力學更穩(wěn)定,為較理想的劑量。

參考文獻

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