呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)范文

時(shí)間:2023-10-26 17:33:43

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篇1

在臨床麻醉中,呼吸道通暢的管理有著十分重要的地位。麻醉時(shí)為了在不同下保證患者的呼吸道通暢,有效地管理患者的呼吸道和呼吸,保證手術(shù)中患者的通氣和換氣功能正常,常需將特制的氣管內(nèi)導(dǎo)管,通過(guò)口腔或鼻腔置入患者氣管內(nèi)。完成氣管內(nèi)插管,還可使麻醉科醫(yī)師遠(yuǎn)離患者的頭部,而不影響麻醉和手術(shù)的進(jìn)行。鼻道阻塞是一種常見(jiàn)現(xiàn)象,但多被忽視,若由于麻醉管理經(jīng)驗(yàn)不足而處理不善,尤其是在麻醉狀態(tài)下就可能造成一定危害,影響麻醉過(guò)程的安危。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本文隨機(jī)對(duì)100例氣管插管全麻和連續(xù)硬膜外輔助加深強(qiáng)化麻醉的病例進(jìn)行觀察,其中男64例,女36例;成人60例,小兒40例。保持呼吸道通暢中,鼻阻塞并發(fā)癥的總發(fā)生率為31%,其中單側(cè)阻塞較多為17%,雙側(cè)為14%。

1.2 原因

1.2.1 氣管內(nèi)插管的并發(fā)癥:①呼吸道損傷:喉鏡是金屬器械,氣管內(nèi)導(dǎo)管屬異物,如插管時(shí)動(dòng)作粗暴或用力不當(dāng),可致牙脫落,或損傷口、鼻腔和咽喉部粘膜,引起出血。應(yīng)該經(jīng)過(guò)嚴(yán)格、正規(guī)的培訓(xùn)后,才能夠?qū)嵤夤軆?nèi)插管。氣管內(nèi)插管過(guò)程中,必須嚴(yán)格遵循操作常規(guī),特別要避免動(dòng)作粗暴或用力不當(dāng)。導(dǎo)管過(guò)粗、過(guò)硬,容易引起喉頭水腫,長(zhǎng)時(shí)間留置甚至?xí)霈F(xiàn)喉頭肉芽腫。應(yīng)該根據(jù)患者性別、年齡和身高,選用與患者氣管內(nèi)徑相匹配的氣管內(nèi)導(dǎo)管。②過(guò)度應(yīng)激:在麻醉和手術(shù)過(guò)程中,氣管內(nèi)插管對(duì)患者是最強(qiáng)的刺激,淺麻醉下進(jìn)行氣管內(nèi)插管,可引起劇烈嗆咳、憋氣或支氣管痙攣,有時(shí)由于自主神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮而產(chǎn)生心動(dòng)過(guò)緩、心律失常,甚至心跳驟?;蛐膭?dòng)過(guò)速、血壓升高、室性早搏、心室纖顫。因此,行氣管內(nèi)插管前應(yīng)達(dá)到足夠的麻醉深度,可應(yīng)用肌松弛藥,使咽喉部肌完全松弛,減少導(dǎo)管通過(guò)聲門(mén)時(shí)對(duì)咽喉部的刺激,或行喉頭和氣管表面麻醉,減少插管的應(yīng)激反應(yīng),這些措施對(duì)于高血壓和心臟病患者尤為重要。③呼吸道梗阻或肺不張:導(dǎo)管過(guò)細(xì)、過(guò)軟,會(huì)增加呼吸阻力;或因壓迫、扭折而使導(dǎo)管堵塞;呼吸道分泌物較多,未能及時(shí)吸出,時(shí)間稍長(zhǎng)后,分泌物在導(dǎo)管內(nèi)積聚、變干,使導(dǎo)管內(nèi)徑變窄,甚至堵塞導(dǎo)管,影響患者正常通氣,導(dǎo)致二氧化碳潴留。氣管內(nèi)導(dǎo)管插管過(guò)深,誤入支氣管內(nèi),一側(cè)肺不通氣,引起通氣不足、缺氧或術(shù)后肺不張。因此,氣管插管完成后,應(yīng)仔細(xì)進(jìn)行胸部聽(tīng)診,確保雙肺呼吸音正常,避免氣管內(nèi)導(dǎo)管置入過(guò)深。呼吸道內(nèi)的任何分泌物都應(yīng)該及時(shí)清除,懷疑氣管內(nèi)導(dǎo)管已經(jīng)有痰癡不易清除,并使導(dǎo)管內(nèi)徑變窄時(shí),應(yīng)更換氣管內(nèi)導(dǎo)管。

1.2.2 鼻阻塞的常見(jiàn)原因有:(1)鼻部疾患:各種鼻炎、鼻竇炎、鼻腔腫瘤或異物、鼻息肉等;(2)藥物:止血藥6-氨基己酸、抗高血壓藥利血平、α受體阻斷劑酚妥拉明、抗心律失常藥溴芐胺和抗精神失常藥氯丙嗪等;(3)經(jīng)鼻診療裝置:鼻胃管、鼻給氧管(塞)和食道聽(tīng)診器等;(4)其它原因:氣溫變化、體(頭)位改變、粘稠分泌物或嘔吐物等。

1.3 臨床表現(xiàn) 患者若有自主呼吸,觀察導(dǎo)管外端有無(wú)氣體進(jìn)出,連接麻醉機(jī)后,觀察麻醉機(jī)呼吸囊隨患者呼吸有無(wú)張縮;如果患者呼吸已經(jīng)停止,經(jīng)麻醉機(jī)呼吸囊自導(dǎo)管外端吹入氣體,觀察患者胸部是否有起伏運(yùn)動(dòng),并用聽(tīng)診器聽(tīng)診雙肺呼吸音是否出現(xiàn),有條件者應(yīng)監(jiān)測(cè)呼氣末二氧化碳分壓,證實(shí)導(dǎo)管位置準(zhǔn)確無(wú)誤后,于口腔外將牙墊與氣管內(nèi)導(dǎo)管聯(lián)為一體,并固定于上下唇皮膚上鼻阻塞后的主要表現(xiàn)有:呼吸費(fèi)力、單或雙側(cè)鼻孔氣流減少,呼吸加快、吸氣相延長(zhǎng),并且伴有血壓和心率的增加等。嚴(yán)重者雙鼻孔無(wú)氣流,口唇紫紺和三凹征象,以小兒明顯。

1.4 方法 插管時(shí),先將患者頭向后仰,若患者口未張開(kāi),可用右手拇指對(duì)著下牙列,示指對(duì)著上齒列,以旋轉(zhuǎn)力量啟開(kāi)口腔。左手持喉鏡自右口角放入口腔,將舌推向左方,徐推進(jìn),顯露腭垂(懸雍垂),再略向前深入,使彎形喉鏡窺視片前端進(jìn)入舌根與會(huì)厭角內(nèi),然后依靠左臂力量將喉鏡向上、向前提起,增加舌骨會(huì)厭韌帶的張力即可顯露聲門(mén)。如系直型喉鏡,其前端應(yīng)挑起會(huì)厭軟骨,顯露聲門(mén)。當(dāng)聲門(mén)暴露清楚后,右手執(zhí)導(dǎo)管后端,使其前端自右口角進(jìn)入口腔,使氣管導(dǎo)管開(kāi)口接近聲門(mén),以旋轉(zhuǎn)的力量輕輕將導(dǎo)管旋入聲門(mén),再將導(dǎo)管送入氣管內(nèi)3~5cm,安置牙墊,拔出喉鏡。

在檢查并清除鼻道內(nèi)異物或分泌物后,用1%~1.5%鹽酸麻黃堿和0.1%氟美松復(fù)合液滴鼻治療。每側(cè)0.3~0.5ml/次,在1~2min內(nèi)均可改善,并每隔25~30min預(yù)防性滴鼻,在缺氧者應(yīng)同時(shí)面罩吸氧。

1.5 結(jié)果 經(jīng)過(guò)治療治愈74例,好轉(zhuǎn)6例,無(wú)無(wú)效。

篇2

【關(guān)鍵詞】 小兒呼吸阻塞;臨床治療;常規(guī)治療;治療方案

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.06.238 文章編號(hào):1004-7484(2013)-06-3059-01

腺樣體和腭扁桃體是咽淋巴環(huán)的主要組成部分,小兒出生后隨年齡增長(zhǎng)而體積增大。小兒呼吸阻塞是指睡眠過(guò)程中頻繁發(fā)生部分或全部上氣道阻塞,擾亂兒童正常通氣和睡眠結(jié)構(gòu)而引起的一系列病理生理變化,是由于患兒吸道內(nèi)外疾病引起的通氣障礙,臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、多汗等癥狀。一般情況下,患兒是由于呼吸道內(nèi)異物所致,在臨床中常表現(xiàn)突發(fā)性呼吸困難,同時(shí),患者還伴有不同程度的慢性呼吸困難。患有呼吸阻塞的患兒其呼吸節(jié)奏會(huì)發(fā)生改變,心臟功能受到影響,甚至于還會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的呼吸性衰竭,從而危及到患兒生命。因此,如何治療小兒呼吸阻塞就成了兒科醫(yī)學(xué)中研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。本文選擇我院在2012年期間收治的100例患兒的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 100例小兒呼吸阻塞患者中,年齡在3.5-11.5歲之間,平均年齡8.5歲,男47例,女53例。患者臨床主要表現(xiàn):睡眠打鼾、張口呼吸、憋氣、反復(fù)驚醒、遺尿、多汗、多動(dòng)等,偶發(fā)生白天嗜睡。

篇3

【關(guān)鍵詞】 睡眠呼吸暫停綜合征; 體層攝影術(shù); X線計(jì)算機(jī); 氣道梗阻; 人體測(cè)量術(shù)

Study on Upper Airway Measurement of OSAHS Patients by CT/ZHAN Shan-qiang,NI Bao-liang,HU Wei,et al.//Medical Innovation of China,2015,12(29):001-005

【Abstract】 Objective:To explore the clinical value of CT scan in patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAHS).Method:72 patients with OSAHS in our hospital from January 2013 to March 2015 were selected as the OSAHS group.30 health people were selected as the control group at the same time.CT scans were performed in patients from the top of nasopharynx to the cricoid region continuously.According to the rear edge of the hard palate,uvula tip and the tip of the epiglottis,the upper respiratory were divided into the nasopharyngeal region,the retropalatal area,the retroglottal area and the epiglottis area.The left-right diameter,anteroposterior diameter and cross section area of the minimum cross-sectional of upper respiratory tract in the two groups were measured and compared.Result:The measurement indexes of the retropalatal area and the retroglottal area in OSAHS patients were lower than those in the control group.The measurement indexes of the retropalatal area,the retroglottal area and the epiglottis area in the severe group were lower than those in the control group.The measurement indexes of the retropalatal area and the retroglottal area in the severe group were lower than those in the mild-moderate group.The differences above were all statistically significant(P

【Key words】 Sleep apnea syndrome; Tomography; X-ray computed; Airway obstruction; Anthropometry

First-author’s address:The First People’s Hospital of Jiujiang City,Jiujiang 332000,China

doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2015.29.001

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是最常見(jiàn)的睡眠呼吸障礙形式,因體內(nèi)不同程度的血氧飽和度下降及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量和工作效率,夜間的鼾聲影響了他人的休息。隨著對(duì)此病的研究深入,OSAHS作為許多疾病的源頭疾病,可導(dǎo)致高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病及糖尿病等多器官、多系統(tǒng)損害,近年來(lái)發(fā)現(xiàn),OSAHS與胃食管反流病的發(fā)生也存在相關(guān)性[1]。由于對(duì)健康造成如此大的危害,因此OSAHS病也越來(lái)越受到重視。外科手術(shù)治療是重要手段之一,術(shù)前準(zhǔn)確評(píng)估上氣道的阻塞部位及原因是提高手術(shù)效率的關(guān)鍵。運(yùn)用螺旋CT對(duì)OSAHS患者上氣道狹窄平面進(jìn)行精確測(cè)量,是比較可靠的定位診斷方法。本院自2013年1月份以來(lái),運(yùn)用螺旋CT對(duì)72例OSAHS患者和30例健康者進(jìn)行上呼吸道CT掃描,以了解OSAHS患者上呼吸道發(fā)生阻塞的部位和程度,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月-2015年3月本院收治的OSAHS患者72例作為OSAHS組,所選患者均經(jīng)PSG監(jiān)測(cè)確診,其中男60例,女12例,年齡26~56歲,平均(39.17±6.54)歲,平均病程8.5年,體重指數(shù)(Body mass index,BMI)=(28.53±3.85)kg/m2,AHI=(31.27±13.18)次/h。排除標(biāo)準(zhǔn):中樞性疾病如中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、發(fā)作性睡病、癲癇病、神經(jīng)肌肉疾患;患有內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病如甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、糖尿?。ㄑ俏纯刂疲┑?;喉部疾病如喉痙攣、聲帶麻痹;高血壓未控制在140/90 mm Hg以內(nèi)(包括藥物控制)。納入標(biāo)準(zhǔn):無(wú)頜面部嚴(yán)重畸形,無(wú)扁桃體切除史和上下頜骨手術(shù)史,未服用精神和神經(jīng)系統(tǒng)藥物史。同期選擇30例無(wú)打鼾的健康者為對(duì)照組,其中男22例,女8例,年齡25~53歲,平均(36.55±7.79)歲,BMI=(25.98±3.14)kg/m2。本研究符合人體試驗(yàn)的倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn),檢查者均簽署知情同意書(shū)。除與OSAHS有關(guān)的AHI和BMI外,兩組年齡、性別等一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 掃描之前先采用PSG對(duì)所有患者進(jìn)行睡眠監(jiān)測(cè),并行纖維鼻咽喉鏡檢查,以吸氣相時(shí)氣道橫截面積減少大于75%為狹窄氣道。256排螺旋CT掃描,被檢查者仰臥位,頭頸部取屈伸中間位,自前顱底至甲狀軟骨水平進(jìn)行連續(xù)掃描,層厚0.625 mm,層間距0.7 mm,掃描過(guò)程中保持平靜呼吸,勿做吞咽動(dòng)作,進(jìn)行平靜呼吸時(shí)的上氣道掃描(圖1)。行三維重建,在硬腭正中線矢狀位層面測(cè)量軟腭的長(zhǎng)度(圖2)。在三維重建圖像上辨別腭后區(qū)氣道最窄平面及鼻咽后區(qū)、舌后區(qū)、會(huì)厭后區(qū)最窄平面(圖3~6),分別測(cè)量鼻咽后區(qū),腭后區(qū)、舌后區(qū)、會(huì)厭后區(qū)最小面積層橫截面積,前后徑及左右徑。

圖1 上氣道分區(qū)

注:以硬腭后緣、懸雍垂尖、會(huì)厭尖為標(biāo)志,將上氣道分為四個(gè)部分:A為鼻咽區(qū)(NG),B為腭后區(qū)(RP),C為舌后區(qū)(RG),D為會(huì)厭后區(qū)(EPG),將舌骨上緣所在平面作為會(huì)厭后區(qū)的下界

圖2 軟腭長(zhǎng)度

1.2.2 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè) 采用澳大利亞康迪公司生產(chǎn)的Somnea 9多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)系統(tǒng)。所有患者睡眠均≥7 h,用Polysmith軟件對(duì)PSG記錄進(jìn)行睡眠分期和呼吸事件的分析,以AHI≥5次/h作為OSAHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。OSAHS病情程度分度:輕度為AHI為5~15次/h,中度AHI>15~30次/h,重度AHI>30次/ h[2]。

1.2.3 上氣道狹窄的判定 結(jié)合各測(cè)量指標(biāo)的臨床意義,以單側(cè)95%可信區(qū)間確定測(cè)量指標(biāo)的正常范圍下限,判斷上氣道狹窄平面有兩個(gè)條件,符合其中1條可以診斷該平面存在狹窄:(1)4個(gè)解剖區(qū)中最小橫截面積小于正常對(duì)照組參數(shù)的下限值,可以診斷該平面存在狹窄。(2)如果橫截面積均在正常范圍以內(nèi),最小截面積的前后徑大于左右徑時(shí),也視為該平面存在狹窄[3]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所得數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)包進(jìn)行處理,計(jì)量資料以(x±s)表示,比較采用t檢驗(yàn)或q檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用 字2檢驗(yàn),以P

2 結(jié)果

2.1 OSAHS病情程度 72例OSAHS患者和30例對(duì)照組均較順利地完成了上呼吸道CT掃描。依據(jù)AHI行病程分組,72例患者中15例為輕度組,21例為中度組,36例為重度組。

2.2 OSAHS輕中度組、重度組和對(duì)照組平靜呼吸時(shí)各測(cè)量指標(biāo)比較 OSAHS患者腭后區(qū)和舌后區(qū)測(cè)量指標(biāo)均低于對(duì)照組,重度組腭后區(qū)、舌后區(qū)及會(huì)厭后區(qū)測(cè)量指標(biāo)均低于對(duì)照組,重度組舌后區(qū)和會(huì)厭后區(qū)測(cè)量指標(biāo)均低于輕中度組,以上比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

2.3 輕中度組與重度組上氣道狹窄情況比較 各測(cè)量指標(biāo)正常范圍下限,見(jiàn)表3。兩組鼻咽后區(qū)及腭后區(qū)狹窄情況比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);輕中度組舌后區(qū)及會(huì)厭后區(qū)狹窄情況均優(yōu)于重度組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

表3 正常對(duì)照組各參數(shù)的下限值

部位 橫截面積(mm2) 前后徑(mm) 左右徑(mm)

鼻咽后區(qū) 380.90 17.20 17.50

腭后區(qū) 66.51 7.22 16.92

舌后區(qū) 200.10 11.10 18.56

會(huì)厭后區(qū) 160.41 12.98 31.20

表4 輕中度組與重度組上氣道狹窄情況比較 例

組別 鼻咽后區(qū)狹窄 腭后區(qū)

狹窄 舌后區(qū)

狹窄 會(huì)厭后區(qū)狹窄

輕中度組(n=36) 0 36 15 9

重度組(n=36) 6 36 27 27

2.4 OSAHS患者個(gè)平面狹窄情況 單純腭后區(qū)狹窄15例;2個(gè)平面狹窄33例,其中鼻咽后區(qū)與腭后區(qū)狹窄3例,腭后區(qū)與+舌后區(qū)狹窄18例,腭后區(qū)與會(huì)厭后區(qū)狹窄12例;3個(gè)平面狹窄21例,均為腭后區(qū)、舌后區(qū)及會(huì)厭后區(qū)狹窄;4個(gè)平面同時(shí)存在狹窄的3例。

3 討論

肥胖是OSAHS發(fā)病的主要原因之一,近年來(lái),年輕肥胖人群增多,且有逐年上升的趨勢(shì),已高達(dá)2%~4%,其中,中重度OSAHS患者約占60%~70%,且常需要手術(shù)治療,如果不加選擇的對(duì)所有患者實(shí)施腭咽成形術(shù),往往造成療效不佳,在無(wú)明確狹窄或阻塞定位診斷的情況下,腭咽成形術(shù)總有效率只有50%,如果術(shù)前能明確阻塞部位,有針對(duì)性制訂治療方案,有效率可達(dá)80%以上。因此,術(shù)前判斷阻塞部位是提高手術(shù)有效率的關(guān)鍵。

近10年來(lái),已有多種方法應(yīng)用于術(shù)前咽阻塞定位,如壓力傳感器、纖維內(nèi)窺鏡、顱咽X線測(cè)量、CT及MRI等,但各有優(yōu)缺點(diǎn)。如上氣道壓力測(cè)定,只能根據(jù)波動(dòng)消失情況來(lái)判斷阻塞的最低平面,不能判斷有無(wú)多平面阻塞情況[3]。纖維喉鏡檢查不能同時(shí)觀察上氣道不同平面的阻塞情況,不能準(zhǔn)確評(píng)價(jià)周圍軟組織情況。PSG監(jiān)測(cè)可以評(píng)價(jià)OSAHS的嚴(yán)重程度,并用于手術(shù)效果評(píng)價(jià),但不能提供阻塞部位的解剖結(jié)構(gòu)信息,也不能確定是否存在多個(gè)阻塞平面。CT作為一種安全、可靠、無(wú)創(chuàng)的快速檢查技術(shù),可以較準(zhǔn)確地反映上氣道全貌和周圍組織結(jié)構(gòu),并可精確測(cè)量不同平面的徑線、截面積及軟組織的容積,在OSAHS診斷及治療中具有重要的實(shí)用價(jià)值,可以利用上呼吸道CT測(cè)量對(duì)OSAHS進(jìn)行輔助診斷和阻塞平面的判斷。

OSAHS患者上氣道阻塞平面的判定是定位的重要內(nèi)容,睡眠狀態(tài)下的纖維內(nèi)窺鏡及透視均證明,清醒狀態(tài)下氣道狹窄或不完全阻塞部位可以反映睡眠狀態(tài)下氣道阻塞位點(diǎn)[4]。有研究發(fā)現(xiàn),清醒狀態(tài)下的阻塞部位能反映睡眠呼吸暫停發(fā)作時(shí)的阻塞部位[3,5-6]。本研究發(fā)現(xiàn),雖然清醒狀態(tài)下不能完全反映患者睡眠時(shí)的狀況,但是可以用清醒狀態(tài)下常規(guī)CT測(cè)量來(lái)觀察上氣道的塌陷情況及判斷阻塞平面。睡眠期上呼吸道CT掃描雖然可以直觀地觀察到OSAHS發(fā)作時(shí)上呼吸道的阻塞部位,但由于環(huán)境的改變,機(jī)器的噪聲均可能影響患者睡眠深度,獲得的資料也不能完全反映患者真正OSAHS發(fā)作時(shí)的上呼吸道狀態(tài)。誘導(dǎo)睡眠因?yàn)镃T掃描時(shí)間長(zhǎng),運(yùn)用小劑量全身物可能會(huì)影響上氣道肌張力,并需要隨時(shí)注意觀察患者睡眠深度和呼吸狀態(tài),不適合作為臨床常規(guī)檢查方法。

OSAHS的發(fā)生受多種因素的影響,如氣道的形狀、氣道狹窄、咽壁軟組織的塌陷性、神經(jīng)反射、吸氣肌的作用及黏膜表面吸附力等。但主要原因還是上呼吸道解剖性狹窄和咽部軟組織的易塌陷性[7]。通過(guò)螺旋CT掃描觀察正常對(duì)照組和OSAHS組上氣道情況,發(fā)現(xiàn)OSAHS患者軟腭后區(qū)、舌后區(qū)的最小面積層前后徑、左右徑、橫截面積等均顯著減小。OSAHS患者的阻塞部位主要在腭后區(qū)和舌后區(qū),這些部位是上氣道中唯一缺乏骨性支架之處,軟組織順應(yīng)性大,易造成塌陷。尤其是腭后區(qū),是上氣道最狹窄的部位,也是上氣道主要的阻塞部位,與以往研究結(jié)果類似[8-9]。可能與OSAHS患者軟腭組織增厚、增長(zhǎng),肌肉組織松弛,脂肪浸潤(rùn),咽側(cè)壁肥厚有關(guān),導(dǎo)致軟腭的塌陷增強(qiáng),同時(shí),局部肌肉、神經(jīng)組織的變性導(dǎo)致腭帆張肌作用減弱,加重了軟腭組織的塌陷性,更容易導(dǎo)致軟腭后區(qū)狹窄。一般認(rèn)為,軟腭組織增厚、增長(zhǎng)、截面積增加系適應(yīng)咽腔氣流阻力增加的繼發(fā)性改變。容易導(dǎo)致睡眠狀態(tài)下腭后區(qū)阻塞。Polo等[10]證明,OSAHS患者常表現(xiàn)為軟腭后區(qū)狹窄,下咽腔擴(kuò)大,吸氣時(shí)上呼吸道內(nèi)負(fù)壓增加,更易引起軟腭的塌陷。

上呼吸道各平面的咽側(cè)壁的順應(yīng)性大于咽前后壁的順應(yīng)性是影響氣道橫截面積的主要原因,是OSAHS發(fā)作導(dǎo)致上呼吸道阻塞的基礎(chǔ)。咽后壁軟組織增厚只是造成氣道橫截面積減少的部分原因,舌根后墜引起的舌后區(qū)狹窄或阻塞僅占原因的33.3%,主要原因也和咽側(cè)壁的順應(yīng)性有關(guān)。會(huì)厭后區(qū)狹窄有學(xué)者持不同的觀點(diǎn),認(rèn)為會(huì)厭后區(qū)的阻塞與會(huì)厭卷曲、舌根后墜和舌扁桃體增生有關(guān)[7]。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)OSAHS的腭后區(qū)狹窄主要是咽腔的左右徑減少,而非前后徑的減少[11-12]。

OSAHS疾病可以用上氣道截面積的大小準(zhǔn)確定位狹窄平面,上氣道截面積是氣道狹窄程度評(píng)估和阻塞定位最敏感的指標(biāo),李樹(shù)華等[3]認(rèn)為可以用四個(gè)分區(qū)最小截面積的大小與正常對(duì)照組參數(shù)的下限值比較來(lái)確定狹窄平面。通過(guò)測(cè)量后發(fā)現(xiàn),多平面狹窄與OSAHS患者嚴(yán)重性相關(guān)聯(lián)。OSAHS發(fā)作時(shí),軟腭首先狹窄,在阻塞部位以下的呼吸道,因?yàn)檩^強(qiáng)的呼吸道內(nèi)負(fù)壓作用,對(duì)多余軟組織形成拖拽,表現(xiàn)為上呼吸道多部位狹窄。隨著睡眠深度增加,OSAHS發(fā)作持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)的情況下,上呼吸道阻塞的長(zhǎng)度增加,表現(xiàn)為多部位同時(shí)阻塞。已經(jīng)有多位學(xué)者證實(shí)了多平面狹窄存在,并通過(guò)聯(lián)合多平面手術(shù)提高了手術(shù)療效,術(shù)前明確阻塞部位對(duì)選擇有效的治療方法是非常重要的[13-16]。

CT作為一種無(wú)創(chuàng)的檢查技術(shù),可以在同一時(shí)段內(nèi)獲得上呼吸道多平面數(shù)據(jù),可較為準(zhǔn)確地反應(yīng)上呼吸道全貌及周圍組織結(jié)構(gòu),對(duì)各種治療方法前后的觀察、疾病機(jī)制的研究分析及尋找手術(shù)適應(yīng)證方面都具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

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篇4

關(guān)鍵詞 小兒阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥 鼾癥 手術(shù)治療 麻醉

小兒阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥{OSAHS,義稱鼾癥),是兒童時(shí)期常見(jiàn)的疾病,其特點(diǎn)是以睡眠間斷性上氣道部分或完全梗阻為特點(diǎn)的睡眠呼吸紊亂。長(zhǎng)期出現(xiàn)睡眠呼吸暫停和低通氣將造成患兒的智力發(fā)育障礙,常需要手術(shù)治療。此類手術(shù)對(duì)麻醉要求高,其要點(diǎn)是:確保呼吸道通暢;維持適當(dāng)?shù)穆樽砩疃龋瑴p輕應(yīng)激反應(yīng):術(shù)畢蘇醒快,呼吸道保持通暢。我院自2004年2月-2006年12月共實(shí)施手術(shù)24例,取得良好效果,現(xiàn)在總結(jié)如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 OSAHS患者24例,男16例,女8例,ASAI級(jí),年齡4~12歲,體重12-48kg,其中扁桃體摘除6例、扁桃體及增殖體切除16例、腭咽側(cè)壁成型術(shù)2例。

1.2 術(shù)前準(zhǔn)備 全部患兒均住院驗(yàn)血、尿常規(guī)、胸片和心電圖檢查,其中9例患兒伴有心動(dòng)過(guò)速,3例心律不齊。術(shù)前禁食6-8小時(shí),禁水4小時(shí)。術(shù)前不給抗膽堿藥和鎮(zhèn)靜藥。

1.3 麻醉方法 不合作患兒入室前肌注氯胺酮3-4 mg/kg及東莨菪堿0.01mg/kg,入睡后進(jìn)入手術(shù)間,吸氧,開(kāi)放靜脈通道,連接心電檢測(cè)儀。靜脈注射地塞米松3~5mg,丙泊酚2-2.5mg/kg,阿曲庫(kù)銨0.3-0.5mg/kg,瑞芬太尼0.5-1ug/kg,誘導(dǎo)插管一般一次成功,不用管芯,插管后確定導(dǎo)管位置正確后,妥善固定,連接麻醉機(jī),VT8-10ml/kg,RRl4-20次/分,術(shù)中持續(xù)靜脈注射瑞芬太尼0.25-1.5ug/kg/min,丙泊酚75-125ug/kg/min維持麻醉,手術(shù)中定時(shí)追加肌松藥。術(shù)中輸含糖液10-20ml/kg/h。術(shù)中監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)ECG、BP、HR、SpO2、PETCO2維持在35-45mmHg。手術(shù)結(jié)束停靜脈。自主呼吸未恢復(fù)者靜脈注射阿托品0.02mg/kg、新斯的明0.04~0.045mg/kg拮抗肌松藥殘余作用,待自主呼吸完全恢復(fù)。呼吸次數(shù)20~24次/分,吸空氣SpO2>98%,清理呼吸道及口咽分泌物。蘇醒后右側(cè)臥位拔除氣管導(dǎo)管,繼續(xù)吸氧待患兒哭聲響亮,呼吸正常,停吸氧5分鐘SpO2仍大于98%,即護(hù)送回病房。

2 結(jié)果

手術(shù)時(shí)間30~55分鐘,術(shù)中BP、HR、SpO2平穩(wěn),術(shù)畢患兒哭鬧BP、HR、變化大,未做特殊處理。24例患兒手術(shù)均順利完成,患兒術(shù)后5-15分鐘清醒。多數(shù)患兒拔管后無(wú)麻醉并發(fā)癥。其中1例患兒拔管后表現(xiàn)為屏氣、輕度喉痙攣伴有SpO2輕度下降,經(jīng)面罩加壓給氧緩解。

3 討論

小兒OSAHS的特征:睡眠中吸氣時(shí)咽壁肌群張力不是以維持咽喉部氣道開(kāi)放,使咽腔負(fù)壓超出了咽壁抵制塌陷的能力,從而出現(xiàn)上呼吸道塌陷、阻塞甚至呼吸暫停。OSAHS患兒潛在的上呼吸道梗阻,圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率高,國(guó)內(nèi)也有圍術(shù)期死亡的報(bào)道。小兒OSAHS的麻醉處理較難,本組患兒按文中藥物配伍很好的完成了手術(shù)。我們的體會(huì):①要求患兒術(shù)前不流涕、不咳嗽、不發(fā)熱,降低呼吸道應(yīng)激,減少在誘導(dǎo)期和術(shù)后拔管時(shí)誘發(fā)喉痙攣和支氣管痙攣的機(jī)會(huì)。②術(shù)前患兒不肌注抗膽堿藥(在誘導(dǎo)時(shí)靜注或入室前肌注),以免加重患兒不適感;術(shù)前患兒不肌注鎮(zhèn)靜藥,以防睡眠中呼吸道的梗阻。③患兒入室前備齊各種急救藥品、品及氣管插管器材。④不合作患兒入室前肌注氯胺酮3-4mg/kg及東莨菪堿0.01 mg/kg,使患兒安靜入睡,一般不引起呼吸抑制,為防意外應(yīng)有麻醉醫(yī)生陪伴。⑤丙泊酚是一種短效、速效的全麻藥,麻醉深淺易于調(diào)控,蘇醒迅速,無(wú)肌肉不自主運(yùn)動(dòng)、咳嗽、呃逆等不良反應(yīng);阿曲庫(kù)胺是一種中效非去極化肌松藥,半衰期基本符合手術(shù)時(shí)間,特有的霍夫曼效應(yīng)也適用于小兒;瑞芬太尼容易被血液和組織中的非特異性脂酶迅速分解,不經(jīng)肝臟代謝,是一種新型超短鎮(zhèn)痛藥,起效迅速,作用持續(xù)時(shí)間短,消除快,不影響術(shù)后蘇醒。三種藥物復(fù)合術(shù)后惡心、嘔吐發(fā)生率低麻醉維持適宜。⑥側(cè)臥位拔除氣管導(dǎo)管,防誤吸。

參考文獻(xiàn):

篇5

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種常見(jiàn)病和多發(fā)病。成人患病率為2%~4%,65歲以上老年人患病率高達(dá)20%~40%,五年病死率為11%~13%[1]。由于患者在睡眠時(shí)反復(fù)出現(xiàn)氣道阻塞,導(dǎo)致睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,夜間反復(fù)發(fā)生低氧血癥,高碳酸血癥?;颊弑憩F(xiàn)為睡眠打鼾、憋氣、白天乏力、嗜睡,心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量 [2]。懸雍垂腭咽成形術(shù)是治療OSAHS患者的一種有效方法,我院2008年1月-2010年12月收治58例OSAHS患者,現(xiàn)將圍手術(shù)期護(hù)理體會(huì)報(bào)告如下:

1 臨床資料

本組患者58例,男53例,女5例。年齡最大72歲,最小19歲,有煙酒嗜好43例,合并高血壓41例,均接受多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀(PSG)檢查,診斷為OSAHS,多為中、重度。依據(jù)2002-04 OSAHS杭州會(huì)議劃分標(biāo)準(zhǔn)[3]。監(jiān)測(cè)顯示最低血氧飽和度51%~82%。

2 護(hù)理

2.1術(shù)前護(hù)理

2.1.1心理護(hù)理 OSAHS主要病變?yōu)榭谘什?、鼻咽部及鼻腔狹窄。由于患者長(zhǎng)期打鼾,呼吸不暢,響度極高,嚴(yán)重影響他人休息,再加上頻繁發(fā)作的呼吸暫停,白天頭暈、頭痛,記憶下降,反應(yīng)遲鈍,精神萎靡,健忘、嗜睡等苦不堪言,既想解除痛苦,又害怕手術(shù),對(duì)手術(shù)效果及安全性持懷疑態(tài)度,存在不同程度的焦慮、緊張、恐懼心理,針對(duì)患者對(duì)手術(shù)不同的認(rèn)知評(píng)價(jià),進(jìn)行心理干預(yù),解除其心理障礙,消除心理負(fù)擔(dān),增強(qiáng)其對(duì)手術(shù)的信心。

2.1.2 術(shù)前睡眠監(jiān)測(cè) 多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)是診斷OSAHS的金標(biāo)準(zhǔn)。術(shù)前行睡眠監(jiān)測(cè)的目的是了解患者血氧飽和度、呼吸暫停的類型、呼吸紊亂指數(shù)、睡眠結(jié)構(gòu)及睡眠質(zhì)量情況,協(xié)助診斷,保證有效治療。監(jiān)測(cè)前囑患者洗頭、洗澡,不使用化妝品,以保證導(dǎo)聯(lián)的粘貼度,監(jiān)測(cè)前禁服鎮(zhèn)靜藥品,禁飲咖啡、茶,忌煙酒,避免大量飲水,以免夜尿多影響睡眠質(zhì)量。

2.1.3 完善相關(guān)檢查 OSAHS患者以肥胖人群為主,由于夜間睡眠時(shí)長(zhǎng)期缺氧,患者多伴有冠心病、高血壓、高血脂等基礎(chǔ)疾病。因此術(shù)前須完成血常規(guī)、出凝血、肝腎功能、胸片、心電圖等,以便掌握重要器官功能情況,并控制好血壓以減少術(shù)中、術(shù)后出血。

2.2術(shù)后護(hù)理

2.2.1密切觀察生命體征的變化 全麻患者返回病房后,去枕平臥、頭偏向一側(cè),床邊備氣管切開(kāi)包、吸引器、吸痰管等急救物品,持續(xù)心電監(jiān)護(hù),觀察心率、血壓、血氧飽和度變化,如出現(xiàn)躁動(dòng)、血氧飽和度<90%、胸悶、憋氣、心前區(qū)不適等,應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)生處理。

2.2.2 保持呼吸道通暢,預(yù)防窒息 OSAHS患者長(zhǎng)期處于低氧、高碳酸血癥狀態(tài),中樞呼吸驅(qū)動(dòng)性減弱,手術(shù)雖然去除口咽部部分阻塞組織,但手術(shù)本身導(dǎo)致局部黏膜水腫、舌體腫脹、局部分泌物增多等,手術(shù)后可能會(huì)出現(xiàn)呼吸道阻塞、窒息的危險(xiǎn),因此特別注意監(jiān)測(cè)呼吸情況,及時(shí)清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通暢,持續(xù)吸氧,保證血氧飽和度大于95%,術(shù)后6h取半臥位,使膈肌下降,增加肺通氣量,術(shù)后及時(shí)應(yīng)用激素可減輕局部水腫,防止梗阻發(fā)生。

2.2.3 出血的觀察 由于患者長(zhǎng)期缺氧導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損害和術(shù)中組織損傷,術(shù)后可有少量滲血,并逐漸減少,術(shù)后24h內(nèi)應(yīng)加強(qiáng)傷口滲血滲液的觀察,術(shù)日囑患者安靜休息,少說(shuō)話,避免吞咽漱口等動(dòng)作,次日鼓勵(lì)患者講話、伸舌,以防術(shù)腔粘連和感染。

2.2.4疼痛的觀察 術(shù)后24h內(nèi)切口疼痛較明顯,可給予口含冷飲、頸部冰敷,一方面可降低神經(jīng)末梢敏感性,另一方面可使血管收縮減輕因局部腫脹淤血壓迫末梢神經(jīng)所致的疼痛,同時(shí)還有防止手術(shù)部位出血作用,必要時(shí)遵醫(yī)囑使用止痛劑。

2.2.5飲食護(hù)理 術(shù)后短期內(nèi)咽部腫脹,吞咽疼痛,患者多不愿進(jìn)食,護(hù)理人員應(yīng)鼓勵(lì)患者進(jìn)食,全麻清醒后6h可進(jìn)少量冷流質(zhì),如牛奶、米湯等,次日給予溫涼流質(zhì)或半流質(zhì),以后逐漸軟食,食物應(yīng)易消化,避免粗糙、堅(jiān)硬、刺激性大的食物。

3 出院指導(dǎo)

囑患者注意休息,預(yù)防感冒,保持口腔清潔,肥胖者應(yīng)控制飲食,增加運(yùn)動(dòng),增強(qiáng)抵抗力,動(dòng)員患者戒煙酒,睡眠時(shí)盡量側(cè)臥位,慎用安眠鎮(zhèn)靜劑,定期復(fù)查。

4 討論

OSAHS是一種發(fā)病率高,危害較大的疾病,由于它的發(fā)生發(fā)展呈慢性、漸進(jìn)過(guò)程,臨床癥狀不十分典型,容易被人們忽視。隨著國(guó)人生活水平的提高,生活方式的改變,OSAHS近幾年發(fā)病率有逐漸上升趨勢(shì),嚴(yán)重影響患者工作和生活質(zhì)量,可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)及中樞系統(tǒng)并發(fā)癥,甚至可致夜間心性和窒息性猝死[4]。據(jù)報(bào)道肥胖的程度與OSAHS病情的嚴(yán)重程度有一定的相關(guān)性[5]。因?yàn)榉逝诸i部脂肪堆積,咽腔狹窄,咽喉部橫截面積減少,睡眠時(shí)咽喉部塌陷可能性增大,呼吸阻力增加[6],腹部脂肪堆積,影響膈肌運(yùn)動(dòng),對(duì)呼吸也有影響。因此減肥是預(yù)防OSAHS重要手段,合理膳食,提倡低脂肪、適當(dāng)?shù)牡鞍踪|(zhì)、碳水化合物及纖維素,加強(qiáng)體育鍛煉,戒除煙酒,因酒精可使肌肉松弛,張力降低,增加呼吸紊亂頻率,加重機(jī)體缺氧狀態(tài);戒煙可減少對(duì)呼吸道的刺激,預(yù)防和降低阻塞,健康干預(yù)可提高睡眠呼吸暫停病人的生活質(zhì)量,更新了病人關(guān)于“打呼嚕不是病”的觀念。

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篇6

方法:回顧性分析具有完整臨床資料的2009年12月至2011年12月來(lái)我院就診的36例閉塞性支氣管患者,觀察和比較其臨床癥狀,肺部X線片以及肺功能檢查等情況,總結(jié)其臨床特點(diǎn)。

結(jié)果:36例患兒的主要臨床表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、喘息、氣促;查體可見(jiàn)均有不同程度的呼吸急促,雙肺可聞及濕啰音以及喘鳴音。影像學(xué)檢查可見(jiàn)肺部出現(xiàn)了過(guò)度通氣,經(jīng)高分辨CT檢查可見(jiàn)出現(xiàn)斑片影的患兒有10例,出現(xiàn)馬賽克灌注的患兒有16例,支氣管壁增厚的患兒有6例。病理學(xué)檢查可見(jiàn)存在較多的吞噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞以及脫落的上皮細(xì)胞,少數(shù)淋巴細(xì)胞以及嗜酸性粒細(xì)胞等。靜脈應(yīng)用甲潑尼龍進(jìn)行治療,或者改為口服潑尼松進(jìn)行治療。同時(shí)給予支氣管擴(kuò)張劑,改善支氣管的閉塞作用。必要時(shí)可給予便攜式氧濃縮機(jī)進(jìn)行氧療,使氧飽和度維持在94%以上。經(jīng)積極治療后,30例患兒潑尼松加回原量后,病情較為穩(wěn)定,偶爾會(huì)出現(xiàn)氣促、肺部喘鳴音。16例患兒病情無(wú)明顯改善,仍然出現(xiàn)咳嗽、氣喘、肺部喘鳴音等情況。

結(jié)論:閉塞性細(xì)支氣管炎患者的臨床表現(xiàn)主要以慢性咳嗽、肺部出現(xiàn)喘鳴音為特點(diǎn)。X線檢查以及支氣管鏡檢均無(wú)明顯的特異性。肺功能為阻塞性通氣功能障礙。對(duì)于臨床上診斷閉塞性支氣管炎主要依據(jù)患者的臨床體征和臨床表現(xiàn)、肺部高分辨率的CT檢查以及肺部功能檢查為主。

關(guān)鍵詞:閉塞性細(xì)支氣管炎 臨床分析

【中圖分類號(hào)】R3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1008-1879(2012)09-0255-01

閉塞性細(xì)支氣管炎是臨床上比較少見(jiàn)的一種纖維變性慢性阻塞性肺部疾病。主要是由于下呼吸道出現(xiàn)了病變,引起了管腔狹窄導(dǎo)致完全性小氣道的閉塞[1]。多是由于呼吸道感染引發(fā),常見(jiàn)的致病原為腺病毒。也與患者具有高敏感性肺炎以及自身免疫系統(tǒng)紊亂有關(guān)。對(duì)于兒童來(lái)說(shuō),一旦發(fā)病,臨床預(yù)后較差,嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致慢性阻塞性肺部疾病[2]。閉塞性細(xì)支氣管炎主要以炎癥及組織纖維化導(dǎo)致部分或完全性支氣管病變?yōu)樘卣?。小氣道損害還會(huì)引起氣管壁細(xì)胞功能以及伴行神經(jīng)的紊亂[3]。臨床上治療時(shí)應(yīng)引起足夠的重視。為探討和分析閉塞性細(xì)支氣管炎患兒的臨床特點(diǎn)和治療措施。本文通過(guò)回顧性分析具有完整臨床資料的2009年12月—2011年12月來(lái)我院就診的閉塞性支氣管患兒36例,對(duì)其臨床特點(diǎn)及診療措施進(jìn)行了總結(jié),現(xiàn)報(bào)道如下:

1 一般資料和方法

1.1 一般資料。2009年12月—2011年12月來(lái)我院就診的閉塞性支氣管患兒36例,均經(jīng)我院診斷為閉塞性支氣管炎。其中男20例,女16例。就診時(shí)主要臨床癥狀為出現(xiàn)急性呼吸道感染后4周以上,有持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的氣促、喘息或咳嗽,使用支氣管舒張劑無(wú)效;胸部X線片常檢查可見(jiàn)存在過(guò)度通氣,胸部CT檢查可見(jiàn)支氣管壁出現(xiàn)增厚、支氣管擴(kuò)張或肺部不張。肺功能檢查存在通氣功能障礙。

1.2 呼吸道病毒及輔助檢查。取所有患兒鼻咽深部分泌物,用間接免疫熒光法檢測(cè)常見(jiàn)呼吸道病毒,按試劑盒說(shuō)明進(jìn)行操作。對(duì)所有患者進(jìn)行X線片、胸部高分辨CT、血?dú)夥治?、血常?guī)以及細(xì)胞免疫和體液免疫檢查。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn)。36例患兒的主要臨床表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、喘息、氣促;查體可見(jiàn)均有不同程度的呼吸急促,雙肺可聞及濕啰音以及喘鳴音。經(jīng)肺功能及血?dú)夥治?,全部患兒均為阻塞性通氣功能障礙。影像學(xué)檢查可見(jiàn)肺部出現(xiàn)了過(guò)度通氣,經(jīng)高分辨CT檢查可見(jiàn)出現(xiàn)斑片影的患兒有10例,出現(xiàn)馬賽克灌注的患兒有16例,支氣管壁增厚的患兒有6例。病理學(xué)檢查可見(jiàn)存在較多的吞噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞以及脫落的上皮細(xì)胞,少數(shù)淋巴細(xì)胞以及嗜酸性粒細(xì)胞等。

2.2 治療與轉(zhuǎn)歸。早期階段是治療閉塞性支氣管炎的關(guān)鍵時(shí)期,早期治療可以阻斷疾病的進(jìn)程。36例患兒進(jìn)行抗感染治療和對(duì)癥治療。在纖維化進(jìn)展之前進(jìn)行激素治療是有效的??伸o脈應(yīng)用甲潑尼龍進(jìn)行治療,每公斤體重給予2mg,每8小時(shí)給藥一次?;蛘吒臑榭诜娔崴蛇M(jìn)行治療,每公斤每天給藥1-2mg。療效為3個(gè)月??赏瑫r(shí)給予支氣管擴(kuò)張劑,改善支氣管的閉塞作用。必要時(shí)可給予便攜式氧濃縮機(jī)進(jìn)行氧療,使氧飽和度維持在94%以上。經(jīng)積極治療后,30例患兒潑尼松加回原量后,病情較為穩(wěn)定,偶爾會(huì)出現(xiàn)氣促、肺部喘鳴音。16例患兒病情無(wú)明顯改善,仍然出現(xiàn)咳嗽、氣喘、肺部喘鳴音等情況。

3 討論

閉塞性細(xì)支氣管炎是由于肉芽組織或纖維化組織造成的部分或完全的細(xì)支氣管或肺泡管阻塞。多是由于腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、支原體等感染所致[4]。閉塞性細(xì)支氣管炎可分為狹窄性毛細(xì)管炎以及增生性毛細(xì)支氣管炎兩種。主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、喘息和運(yùn)動(dòng)不耐受,??梢蚝粑涝俑腥径鴮?dǎo)致病情加重。肺部X線檢查可見(jiàn)肺部的透光度增加,病變肺段出現(xiàn)實(shí)變或不張。肺紋理增多或模糊。經(jīng)高分辨CT檢查可見(jiàn)為明顯的馬賽克灌注征。因此臨床上診斷閉塞性細(xì)支氣管炎應(yīng)主要依據(jù)患者的臨床表現(xiàn),主要以慢性咳嗽、肺部出現(xiàn)喘鳴音為特點(diǎn)。X線檢查以及支氣管鏡檢均無(wú)明顯的特異性[5]。肺功能為阻塞性通氣功能障礙。對(duì)于臨床上診斷閉塞性支氣管炎主要依據(jù)患者的臨床體征和臨床表現(xiàn)、肺部高分辨率的CT檢查以及肺部功能檢查為主。根據(jù)持續(xù)的臨床表現(xiàn)及肺功能試驗(yàn)可見(jiàn)不可逆的阻塞性通氣功能障礙。可避免進(jìn)行肺組織的活檢。

參考文獻(xiàn)

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[3] 趙亮,盧宏柱.小兒閉塞性細(xì)支氣管炎研究進(jìn)展[J].chinese General Practice,2011,3(14):909-910

篇7

關(guān)鍵詞 肺結(jié)核 咯血 窒息 失血性休克 呼吸道通暢 護(hù)理體會(huì)

肺結(jié)核是由結(jié)核桿菌引起的一種呼吸道慢性傳染病,而肺結(jié)核大咯血?jiǎng)t是此病常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)之一,這種病來(lái)勢(shì)兇猛,若搶救護(hù)理不及時(shí)或處理不當(dāng),患者常因窒息或反復(fù)多次咯血引起失血性休克而危及生命。由于結(jié)核病灶侵及小血管和較大血管從而造成破裂,導(dǎo)致不同程度的咯血。大咯血:咯血量300ml/分以上,多見(jiàn)于肺結(jié)核硬化鈣化機(jī)械地?fù)p傷血管,或因肺結(jié)核后遺癥、支氣管擴(kuò)張而引起。大咯血可造成凝固的血塊阻塞氣道引起窒息,是造成咯血患者窒息的重要原因。所以,對(duì)大咯血患者的護(hù)理,要保持呼吸道的通暢,嚴(yán)密觀察病情和制定有效的護(hù)理對(duì)策,能提高患者疾病的治愈率,降低死亡率。2008年1月~2011年8月收治肺結(jié)核合并咯血患者20例,在醫(yī)護(hù)人員的精心監(jiān)護(hù)治療下,90%的患者好轉(zhuǎn)或治愈,現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)總結(jié)如下。

臨床資料

2008年1月~2011年8月收治肺結(jié)核合并咯血患者20例,男12例,女8例,年齡20~78歲,表現(xiàn)為痰血9例,中等咯血8例,大咯血3例。經(jīng)積極綜合治療,除1例窒息死亡外,其余19例均好轉(zhuǎn)出院。

密切觀察病情變化,迅速建立靜脈通道,快速補(bǔ)充血容量,改善微循環(huán),防治重要臟器的損害。至少應(yīng)建立兩條靜脈通道,并遵醫(yī)囑給藥。

咯血、窒息及休克的先兆:患者在咯血前可能出現(xiàn)咽喉部發(fā)癢,胸部憋悶,口腔內(nèi)有腥味等多為咯血先兆的癥狀。如出現(xiàn)胸悶、大汗淋漓、牙關(guān)咬緊、咯血不暢、咯血突然停止、呼吸急促、煩躁等為窒息先兆癥狀,如出現(xiàn)血壓下降、皮膚濕冷、脈搏增快、面色蒼白、出冷汗、尿量減少為休克的先兆癥狀。

正確記錄出入量:每天咯血100ml以下為少量,100~300ml為中量,如1次咯血200ml以上或24小時(shí)咯血量500ml以上即為大咯血,如1次咯血達(dá)1500ml以上,有立即發(fā)生休克的危險(xiǎn)。及時(shí)記錄患者的出血量和出血次數(shù)能為醫(yī)生治療提供依據(jù)?;颊叽罂┭獣r(shí)做好止血、輸血補(bǔ)液的準(zhǔn)備,保持其水電解的平衡。

觀察咯血的伴隨癥狀:如咯血伴有大量濃痰,并隨改變而改變,則可能與肺膿腫有關(guān),如咯血并伴有其他出血傾向如皮膚紫紺、黏膜出血,則可能與血小板減少有關(guān)。

護(hù) 理

絕對(duì)臥床休息:患者最好采用側(cè)臥位,采取此有利于血的咯出,避免血液吸入氣管引起窒息,并防止引起病灶播散。如果出血側(cè)難以確定時(shí),一般采取平臥位,絕對(duì)不能采取坐位或頭高位等,以防止不當(dāng)引起的咯血窒息。合并肺心病、心衰及肝腎功能嚴(yán)重?fù)p害者,要絕對(duì)臥床休息以減少組織對(duì)氧的消耗,必要時(shí)給吸氧,改善缺氧癥,促進(jìn)身體恢復(fù)。

備好各類急救用品:對(duì)一些咯血量較多的患者,為防止患者突然大量咯血窒息,進(jìn)行急救時(shí)需要的各類搶救器械應(yīng)備在患者床邊,如電動(dòng)吸引器、吸痰管、開(kāi)口器、舌鉗、壓舌板、心電監(jiān)護(hù)儀、氣管切開(kāi)包等。

保持呼吸道通暢:肺結(jié)核大咯血患者常有血痰阻塞呼吸道而引起窒息的危險(xiǎn),應(yīng)隨時(shí)準(zhǔn)備好開(kāi)口器、舌鉗、氣管切開(kāi)包等器械物品??┭獣r(shí)要安慰患者,鼓勵(lì)患者消除緊張情緒,將血咯出來(lái),不要咽下,輕拍患者側(cè)背部,以便拍出部分積血,注意清除口鼻腔的血跡,保持其呼吸道通暢,必要時(shí)給予氧氣的吸入。如遇大咯血窒息時(shí),立即給予頭低足高位,用開(kāi)口器將患者口張開(kāi),用吸痰管吸出阻塞鼻咽的血塊,若窒息不能消除,可行氣管插管或氣管切開(kāi),然后再行吸痰的方法,使呼吸通暢無(wú)阻。

飲管及大便處理:肺結(jié)核是消耗性疾病,營(yíng)養(yǎng)療法很重要。少量咯血可給予溫涼流質(zhì)飲食;大咯血的應(yīng)禁食,咯血停止后可給予高蛋白、高能量、高維生素、易消化流質(zhì)、半流質(zhì)溫涼飲食,少量多餐,忌食辛辣刺激性食物?;颊呖┭l(fā)生后要保持其口腔清潔,減少呼吸道感染的機(jī)會(huì)。另外要保持患者的大便通暢,鼓勵(lì)患者多飲水,進(jìn)食蜂蜜、香蕉等食物,不要過(guò)于用力大便,可輔助使用緩瀉劑,以防用力排便使肺內(nèi)壓增高,導(dǎo)致再次大咯血。

篇8

通訊作者:韓金粉

【摘要】 目的 分析新生兒上呼吸道不暢的病因、診斷及治療方法。方法 對(duì)86例上呼吸道不暢新生兒分析病因、診斷、治療方法及預(yù)后。結(jié)果 本研究中鼻塞占75%,單純性喉喘鳴占12.8%,后鼻道異常3.5%,囊腫5.8%,小下頜畸形占2.3%。予鼻內(nèi)窺鏡、攝胸片、直接喉鏡、鼻-鼻咽軸位CT及喉部CT可作為診斷方法。上呼吸道感染及新生兒肺炎鼻塞、單純先天性喉喘鳴予兒科常規(guī)治療,預(yù)后好。后鼻道狹窄、鼻后孔閉鎖、后鼻道囊腫、鼻前庭囊腫、會(huì)厭囊腫及舌甲狀舌管囊腫病情重,需轉(zhuǎn)耳鼻喉科手術(shù)治療。結(jié)論 新生兒上呼吸道不暢以上呼吸道感染鼻塞或鼻腔分泌物阻塞為主。但對(duì)伴有吸氣性呼吸困難、發(fā)紺、哺乳困難的患兒應(yīng)考慮到鼻道的異常,喉喘鳴伴吸氣性呼吸困難、發(fā)紺或喉喘鳴長(zhǎng)久不愈者,要注意咽喉部的發(fā)育異常,需及時(shí)診治以挽救患兒生命。

【關(guān)鍵詞】 新生兒; 上呼吸道不暢

新生兒上呼吸道不暢是指環(huán)狀軟骨以上的呼吸器官包括鼻腔、咽部、喉部等部位由于多種原因引起狹窄或堵塞,致呼吸不通暢,表現(xiàn)吸氣費(fèi)力或呼吸困難的一組疾病。其是新生兒期常見(jiàn)癥狀,幾乎所有病例均首先就診于兒科,故明確病因診斷至關(guān)重要。常見(jiàn)原因?yàn)楸乔环置谖镒枞?、上呼吸道感染及肺炎所致,少?shù)病例見(jiàn)于先天性喉喘鳴、后鼻道異常及囊腫、舌后墜等?,F(xiàn)將筆者收集的86例上呼吸道不暢患兒的病因、診斷、治療及預(yù)后進(jìn)行綜合分析,報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 收集筆者所在醫(yī)院2003~2009年門(mén)診及住院具有上呼吸道不暢表現(xiàn)的新生兒86例,男39例,女47例,日齡0~27 d。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 考慮鼻腔病變者采用鼻內(nèi)窺鏡檢查;新生兒肺炎給予攝胸片;咽喉部病變予直接喉鏡檢查;此外鼻-鼻咽軸位CT及喉部CT可作為輔助檢查。

1.2.2 治療方法 根據(jù)患兒病因給予相應(yīng)的治療。(1)上呼吸道感染及新生兒肺炎鼻塞給予適當(dāng)抗感染治療,輕者可用濕毛巾敷鼻,重者可用0.25%的麻黃素滴鼻,以緩解鼻塞。如為分泌物阻塞給予必要的清理。(2)鼻后孔閉鎖、后鼻道囊腫、鼻前庭囊腫、會(huì)厭囊腫及舌甲狀舌管囊腫轉(zhuǎn)耳鼻喉科手術(shù)治療。(3)后鼻道狹窄先保守治療3個(gè)月,如鼻塞減輕,觀察隨訪。如2歲時(shí)仍鼻塞張口呼吸予以后鼻道成型術(shù)。(4)單純先天性喉喘鳴保持呼吸道通暢,生后2周起補(bǔ)充維生素D、鈣劑,加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng),預(yù)防呼吸道感染。(5)小下頜畸形致舌后墜堵塞氣道:將患兒置于俯臥頭低位,以減輕舌后墜,緩解呼吸困難。必要時(shí)給予氣管插管、氣管切開(kāi)。

2 結(jié)果

2.1 86例新生兒上呼吸道不暢病因分析

2.1.1 按癥狀出現(xiàn)時(shí)間分析 (1)生后72 h內(nèi)發(fā)病36例,其中鼻腔分泌物阻塞致鼻塞13例,肺炎伴鼻塞7例,單純先天性喉喘鳴6例,后鼻孔閉鎖1例,后鼻道狹窄2例,后鼻道囊腫1例,鼻前庭囊腫1例,會(huì)厭囊腫1例,舌甲狀舌管囊腫2例,小下頜畸形2例。72 h后發(fā)病50例,其中上呼吸道感染或鼻腔分泌物阻塞致鼻塞30例,新生兒肺炎伴鼻塞15例,單純性先天性喉喘鳴5例。本研究中,鼻塞占75%,單純性喉喘鳴占12.8%,后鼻道異常3.5%,囊腫5.8%,小下頜畸形占2.3%。

2.1.2 按癥狀輕重程度分析 (1)鼻塞、咳嗽、喉喘鳴、影響哺乳:上呼吸道感染或鼻腔分泌物阻塞致鼻塞34例;新生兒肺炎并鼻塞12例;單純先天性喉喘鳴8例,直接喉鏡確診。(2)明顯吸氣性呼吸困難,有三凹征:上呼吸道感染鼻塞9例;肺炎10例;單純先天性喉喘鳴3例;后鼻道囊腫1例;后鼻道狹窄2例,鼻-鼻咽軸位CT示骨性狹窄1例,軟組織性狹窄1例;鼻前庭囊腫1例;小下頜畸形(Pierre Robin系列畸形)2例。(3)嚴(yán)重發(fā)紺,呼吸衰竭:后鼻孔閉鎖1例,鼻-鼻咽軸位CT示膜性閉鎖、會(huì)厭囊腫1例,直接喉鏡檢查見(jiàn)會(huì)厭谷囊性腫物;舌甲狀舌管囊腫2例,喉鏡檢查見(jiàn)舌根部灰白色圓形腫物,喉部CT示舌根水平圓形低密度灶,氣道狹窄。

2.2 預(yù)后 上呼吸道感染或鼻腔分泌物阻塞致鼻塞及肺炎伴鼻塞經(jīng)治療癥狀很快消失,預(yù)后好。鼻后孔閉鎖1例為膜性閉鎖,患兒術(shù)后鼻腔通氣良好,隨訪1年無(wú)異常;后鼻道囊腫和鼻前庭囊腫2例患兒在鼻內(nèi)窺鏡下抽出稀膿性液體至囊腫消失,鼻塞隨之消失,隨診1年無(wú)復(fù)發(fā);后鼻道狹窄患兒2例,2歲時(shí)仍張口呼吸,予以后鼻道成型術(shù),鼻塞消失;11例單純性喉喘鳴患兒均未做特殊處理,2歲內(nèi)癥狀逐漸消失;1例會(huì)厭囊腫患兒因病情重呼吸衰竭,直接喉鏡下行穿刺術(shù)抽出囊腫液,解除呼吸道梗阻,正在隨訪中。2例舌甲狀舌管囊腫均先予喉鏡直視下行囊腫穿刺術(shù),抽出囊腫液解除呼吸困難,之后行手術(shù)切除術(shù),隨訪1年無(wú)復(fù)發(fā)。2例小下頜畸形為Pierre Robin系列畸形,家長(zhǎng)均放棄治療,新生兒期死亡。

3 討論

3.1 鼻部病變所致氣道不通暢的原因及診治 新生兒上呼吸道不暢以鼻道病變?yōu)槎?,以上呼吸道感染鼻塞或鼻腔分泌物阻塞為主。因新生兒鼻道相?duì)狹窄,黏膜血管及淋巴管豐富,受刺激后易充血水腫。其次為肺炎伴鼻塞及單純性喉喘鳴,于兒科正確處理后癥狀可很快消失,無(wú)生命危險(xiǎn)。但兒科醫(yī)師在初次接診此類患兒時(shí)需仔細(xì)查體,如鼻腔分泌物堵塞去除后癥狀即消失,可避免不必要的胸部X線檢查。后鼻道發(fā)育異?;蛏虾粑滥夷[雖較少見(jiàn),但有潛在的致命性并影響其生長(zhǎng)發(fā)育。后鼻孔閉鎖為嚴(yán)重鼻道畸形,有家族遺傳性,可為單側(cè)或雙側(cè),完全或部分,如為雙側(cè)閉鎖必導(dǎo)致嚴(yán)重呼吸困難,可見(jiàn)于先天畸形綜合征,如CHARGE聯(lián)合征,由于約半數(shù)的患兒有后鼻孔閉鎖、嚴(yán)重的心臟缺損和吞咽困難,故常在新生兒期出現(xiàn)危急癥狀[1]。本研究1例為雙側(cè)不完全性鼻后孔閉鎖,無(wú)家族史,未發(fā)現(xiàn)其他部位異常。對(duì)不能解釋的呼吸困難的新生兒應(yīng)經(jīng)鼻孔插入鼻胃管,了解有無(wú)鼻后孔閉鎖,尤其在存在多發(fā)畸形時(shí),用碘酒滴入鼻腔行X線檢查可鑒別骨性或膜性閉鎖,鼻內(nèi)窺鏡檢查可直觀地診斷。后鼻道狹窄臨床不少見(jiàn)且逐漸受到重視,如確診,于耳鼻喉科隨訪,確定手術(shù)指征及時(shí)機(jī),如得不到有效治療,患兒因經(jīng)常鼻塞張口呼吸致面部發(fā)育異常。

3.2 咽喉部病變所致氣道不通暢的原因及診治 單純性先天性喉喘鳴為咽喉部病變所致氣道不暢的主要原因,約占新生兒喘鳴的60~70%。可能的病因?yàn)槿焉锲跔I(yíng)養(yǎng)不良、胎兒缺鈣或其他電解質(zhì)缺乏或不平衡所致。單純性先天性喉喘鳴直接喉鏡檢查見(jiàn)喉組織軟而松弛,吸氣時(shí)喉上組織向喉內(nèi)卷曲,呼氣時(shí)吹出,若用直接喉鏡將會(huì)厭挑起或伸至喉前庭時(shí),喉鳴音消失,即可確定診斷[2]。喉喘鳴伴吸氣性呼吸困難、發(fā)紺或喉喘鳴長(zhǎng)久不愈的,要注意咽喉部的發(fā)育異常,如會(huì)厭囊腫、舌甲狀舌骨囊腫。新生兒期臨床上遇到出生后即有喉鳴或發(fā)病早、喉鳴呈持續(xù)性、仰臥位減輕,伴有哭聲弱、聲音嘶啞、梗阻性呼吸困難者要注意先天性喉囊腫[3]。直接喉鏡檢查是確診該病的最直接、有效、快捷的手段。所以直接喉鏡應(yīng)作為先天性喉喘鳴,尤其懷疑先天性喉囊腫病例常規(guī)檢查手段[3]。避免喉囊腫患兒因嚴(yán)重氣道堵塞而導(dǎo)致猝死,為治療贏得時(shí)間[4]。一旦確診應(yīng)及時(shí)手術(shù)切除治療。本研究中2例Pierre Robin系列畸形所致上呼吸道不暢,其發(fā)病基礎(chǔ)是由于下頜骨嚴(yán)重發(fā)育不良,而不能支撐舌部,舌后墜導(dǎo)致嚴(yán)重的上呼吸道梗阻及宮內(nèi)早期發(fā)生腭裂。處理方法為將患兒置于俯臥位,使頭部低于身體其它部位。較重患兒可采用暫時(shí)有效的措施,如放置口咽管或氣管插管,必要時(shí)行氣管切開(kāi)。今年來(lái),國(guó)外文獻(xiàn)均推薦使用喉罩進(jìn)行復(fù)蘇[5]。由于喉罩不需暴露會(huì)厭可行盲探法放置,同時(shí)避免上呼吸道阻塞,因此對(duì)Pierre-Robin綜合征患兒復(fù)蘇效果顯著而獨(dú)特,是很好的選擇[6]。隨著下頜逐漸長(zhǎng)出,舌后墜最終可得到緩解。

綜上所述,兒科醫(yī)師在接診鼻塞新生兒時(shí)應(yīng)仔細(xì)查體,對(duì)伴有吸氣性呼吸困難、發(fā)紺、哺乳困難的患兒應(yīng)考慮到鼻道的異常,及時(shí)診治以挽救患兒生命并防止造成面部發(fā)育異常。對(duì)有喉喘鳴伴吸氣性呼吸困難的患兒要想到咽喉部的異常,避免誤診為單純性喉喘鳴而危及患兒生命。對(duì)小下頜畸形、后鼻孔閉鎖患兒,需考慮到先天畸形綜合征及染色體疾病的可能,注意全身檢查及染色體檢查,避免漏診。

參 考 文 獻(xiàn)

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篇9

關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾?。悍谓Y(jié)核

慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是危害人類健康的重要疾患,是全世界慢性致殘致死的主要原因,其死亡率為呼吸道死亡率最高疾病之一。據(jù)世界衛(wèi)生組織估算,我國(guó)每年因COPD死亡人蕩500-1000萬(wàn),導(dǎo)致嚴(yán)重和逐漸增加的經(jīng)濟(jì)和社會(huì)負(fù)擔(dān)。同時(shí)我國(guó)也是肺結(jié)核負(fù)擔(dān)最重的國(guó)家,結(jié)核病患病人數(shù)居世界第2位。隨著我國(guó)人口老齡化,COPD合并肺結(jié)核顯著增多,合并肺結(jié)核的風(fēng)險(xiǎn)隨著COPD病情進(jìn)展而增加,容易漏診及誤診,顯著影響預(yù)后,給診斷和治療帶來(lái)困難。近年來(lái),關(guān)于COPD合并肺結(jié)核診治方面取得了一些進(jìn)展,現(xiàn)綜述如下:

1.COPD合并肺結(jié)核的發(fā)生機(jī)制

研究表明,COPD比普通人更容易患肺結(jié)核,其發(fā)生原因可能有幾個(gè)方面:①機(jī)體免疫力降低發(fā)生COPD患者年齡較大,反復(fù)呼吸道感染,機(jī)體免疫力下降,淋巴系統(tǒng)及網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能低下;②慢性炎癥刺激氣管,支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥,支氣管粘膜長(zhǎng)期充血,水腫,粘液積聚,導(dǎo)致防御功能降低;③曾經(jīng)有結(jié)核感染再加上長(zhǎng)期的咳嗽、咳痰、氣喘,以及反復(fù)的呼吸道感染造成的長(zhǎng)期低熱、營(yíng)養(yǎng)低下導(dǎo)致患者能量消耗增加及生成減少,導(dǎo)致長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良,機(jī)體免疫力降低,使結(jié)核復(fù)發(fā)。④體液免疫及細(xì)胞免疫低下慢性阻塞性肺疾病患者長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素,從而使慢性阻塞性肺疾病患者體液免疫和細(xì)胞免疫均低下,再次感染結(jié)核分枝桿菌而發(fā)生肺結(jié)核病。⑤長(zhǎng)期吸煙也是肺結(jié)核復(fù)發(fā)的原因。

2.COPD合并肺結(jié)核的診斷

2.1臨床表現(xiàn) 慢性阻塞性肺疾病及肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)均可出現(xiàn)咳嗽、咳痰、喘息,胸悶,氣急,低熱,乏力,等呼吸道癥狀。慢性阻塞性肺疾病合并肺結(jié)核病時(shí),也通常表現(xiàn)為咳嗽、咳痰等癥狀,但部分患者即使出現(xiàn)上述癥狀,對(duì)患者進(jìn)行抗感染治療但未取得較佳效果時(shí)應(yīng)考慮發(fā)生結(jié)核的可能性,需進(jìn)一步行實(shí)驗(yàn)室,將結(jié)核的可能性排除。

2.2影像學(xué)表現(xiàn) 老年性肺結(jié)核的影像學(xué)與青壯年不同,一般成人肺結(jié)核好發(fā)于雙上肺及下葉背段,有多形性和多鈣化灶的表現(xiàn),肺下葉結(jié)核相對(duì)少見(jiàn),老年COPD合并肺結(jié)核,結(jié)核病灶可在肺野的任何部位出現(xiàn),影響學(xué)表現(xiàn)復(fù)雜,與炎癥病灶不易區(qū)分,易誤診為肺炎,肺癌。慢性阻塞性肺疾病患者合并肺結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn),主要觀察病變部位,范圍,形態(tài),密度,結(jié)節(jié)樣變,空洞,膈肌粘連,及鈣化情況。當(dāng)其并發(fā)肺結(jié)核病時(shí),COPD合并肺結(jié)核患者病變累及范圍廣泛,多雙肺受累,呈多肺葉侵潤(rùn),而累及不典型部位(肺基底部或前部),在病變性質(zhì)方面,慢性阻塞性肺疾病合并肺結(jié)核病患者較少累及下葉基底段,且其較易出現(xiàn)肺部多形態(tài)病灶、胸腔積液及胸膜改變、肺部空洞、膈面黏連。也可出現(xiàn)纖維條索鈣斑影,網(wǎng)結(jié)影和蜂窩樣改變。COPD合并肺結(jié)核可以使?jié)B出,增生,干酪壞死等多種病灶影共存,因而結(jié)核病灶常表現(xiàn)為多灶性,多段性,多形態(tài)性;同時(shí)合并胸膜病變較多,表現(xiàn)為胸腔積液或胸膜粘連憎厚,由于COPD患者免疫力低下,合并肺結(jié)核易出現(xiàn)空洞,腺泡樣結(jié)節(jié)影的出現(xiàn)也是肺結(jié)核的另一特征,多為結(jié)核桿菌沿支氣管播散造成,肺結(jié)核病灶影像學(xué)表現(xiàn)密度較炎癥高,如不在典型部位但多種病灶并存,考慮肺結(jié)核,高分辨率CT可發(fā)現(xiàn)更多結(jié)核征象。

2.3實(shí)驗(yàn)室檢查 與一般肺結(jié)核患者相比,由于老年慢性阻塞性肺疾病合并肺結(jié)核病患者免疫功能低下,T細(xì)胞數(shù)量不足,增殖能力下降,不能活化巨噬細(xì)胞,致使結(jié)核菌素試驗(yàn)及結(jié)核抗體陽(yáng)性率低,但痰涂片抗酸染色陽(yáng)性率高,可能與COPD合并肺結(jié)核的患者免疫抑制更為嚴(yán)重及肺部損害容易激活結(jié)核分枝桿菌有關(guān)。所以對(duì)于老年慢性阻塞性肺疾病懷疑其并發(fā)肺結(jié)核病時(shí),應(yīng)進(jìn)一步觀察病情,并多次送痰找抗酸桿菌,另外,紅細(xì)胞沉降率可明顯增快,也可作為活動(dòng)性肺結(jié)核合并慢性阻塞性肺疾病的重要參考指標(biāo)。目前纖維支氣管鏡檢測(cè)結(jié)核桿菌被認(rèn)為具有較高的準(zhǔn)確性,必要時(shí)可行纖維支氣管鏡檢查并行氣管鏡下刷檢灌洗、肺組織穿刺等有創(chuàng)檢查,可有效的提高早期COPD合并肺結(jié)核的陽(yáng)性診斷率。

3.治療

在老年慢阻肺合并肺結(jié)核的治療方面,給予抗結(jié)核藥時(shí)就依據(jù)適量、早期、全程、規(guī)律、聯(lián)合的原則,首先選用不良反應(yīng)少、副作用小的抗結(jié)核藥物,殺菌藥物組成安全有效的抗結(jié)核治療方案,有針對(duì)的根據(jù)老人身體的具體情況制定治療方案,達(dá)到痊愈的目的。初治患者2HREZ/4HRE,復(fù)治患者3PaPdtLfxE/6PaPdtE,可取得較好的效果舊。同時(shí),還建議改口服糖皮質(zhì)激素治療為吸人性糖皮質(zhì)激素治療,以減輕激素不良反應(yīng)。適當(dāng)應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑,增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持療法,調(diào)整水、電解質(zhì)平衡。慢性阻塞性肺疾病合并肺結(jié)核病的患者在抗結(jié)核治療的過(guò)程中較易發(fā)展為耐藥結(jié)核病。老年人的身體各部分臟器功能均減退,身體代謝能力降低,對(duì)藥物的敏感度增加,應(yīng)選用肝毒性較小的抗結(jié)核藥物,用量上要相對(duì)減少。為了防止結(jié)核反復(fù),應(yīng)長(zhǎng)時(shí)間用藥,不可短期治療。在抗結(jié)核治療時(shí)防止結(jié)核反復(fù)對(duì)慢性阻塞性肺氣腫的臨床癥狀也要兼顧治療,要注意藥物的作用機(jī)制防止發(fā)生相互作用,影響治療。

篇10

【摘要】目的 探討氣管插管在小兒急性喉炎中的應(yīng)用。方法 回顧性分析我院2005年10月~2006年6月收治急性喉炎患兒28例的臨床資料,并進(jìn)行研究探討。結(jié)果 患兒插管過(guò)程均順利, 插管后均行呼吸機(jī)機(jī)械通氣,插管時(shí)間平均2.5d(24h~96h),操作時(shí)無(wú)窒息,臨床效果滿意。結(jié)論 氣管插管治療小兒急性喉炎,可以解除嚴(yán)重喉梗阻,臨床可取代氣管切開(kāi)。

【關(guān)鍵詞】氣管插管;小兒急性喉炎;應(yīng)用

小兒急性喉炎是耳鼻喉科常見(jiàn)急癥,是兒科常見(jiàn)病,可發(fā)生于任何季節(jié),以嬰幼兒多見(jiàn),病情往往來(lái)勢(shì)迅猛,如不及時(shí)采取措施,患兒會(huì)發(fā)生窒息,甚至危及生命。重度喉阻塞經(jīng)藥物治療不能緩解,需及時(shí)做氣管插管或氣管切開(kāi)術(shù),我科自2005年10月~2006年6月收治小兒喉炎患者28例,其中急性喉炎患者15例,患兒重度喉阻塞,為了解除呼吸困難,實(shí)行氣管插管術(shù),臨床效果滿意,現(xiàn)將體會(huì)報(bào)告如下。

1 臨床資料

我院兒科自2005年10月~2006年6月收治急性喉炎患兒28例(具體見(jiàn)表1),男21例,女7例,患兒年齡5~24個(gè)月,插管時(shí)間為24h~96 h,喉梗阻解除,給予拔管,其中輕度喉梗阻6例,中度喉梗阻7例,重度喉梗阻15例,伴有喉頭水腫17例,吸氣性呼吸困難4例,喉喘鳴2例,喉鏡檢查,可見(jiàn)喉粘膜腫脹, 充血,聲帶充血呈紅色,擴(kuò)張血管,聲門(mén)常附有粘膿性分泌物, 所有患兒均經(jīng)喉鏡檢查,根據(jù)其特有癥狀聲嘶,喉喘鳴,吸氣性呼吸困難,確診為喉炎。

2 小兒急性喉炎的治療

2.1 常規(guī)治療 小兒急性喉炎是耳鼻喉科常見(jiàn)急癥,病情嚴(yán)重時(shí)患兒伴有呼吸困難、憋氣,甚至喉阻塞,如果不及時(shí)解除喉阻塞,患兒會(huì)窒息而死亡,對(duì)于輕中度喉阻塞常以藥物治療為主,不能緩解,需及時(shí)做氣管插管或氣管切開(kāi)術(shù)。①全身給以足量敏感抗生素。②有輕度呼吸困難者,應(yīng)加用激素類制劑,同時(shí)給以氧氣吸入和適量鎮(zhèn)靜劑.如激素滴注1-2小時(shí)無(wú)效者,應(yīng)考慮氣管切開(kāi)術(shù)。③禁用嗎啡及阿托品類藥物,以免抑制呼吸和使呼吸道粘膜干燥.2.2對(duì)癥治療 患兒平臥或半臥位,注意觀察呼吸,心肺等情況,發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)處理,隨時(shí)做好氣管切開(kāi)準(zhǔn)備,保持環(huán)境安靜,空氣流通,做好思想工作,使患兒情緒穩(wěn)定,加強(qiáng)身體鍛煉,增強(qiáng)體質(zhì)預(yù)防上呼吸道感染。2.3氣管插管 小兒急性喉炎的治療關(guān)鍵是解除喉梗阻,1、2度呼吸困難的患兒均采取保守治療,并密切觀察呼吸情況。3度呼吸困難經(jīng)大劑量激素治療后1小時(shí)不能緩解者,應(yīng)隨時(shí)氣管插管術(shù)。4度呼吸困難應(yīng)立即行氣管插管術(shù)。必要時(shí)行氣管切開(kāi)術(shù)。

3 討論

小兒急性喉炎以聲嘶、犬吠樣咳嗽為主要臨床表現(xiàn),是耳鼻喉科常見(jiàn)急癥之一,病情嚴(yán)重時(shí)患兒常出現(xiàn)窒息,如果不及時(shí)解除喉阻塞,嚴(yán)重威脅著患兒的生命。重度喉阻塞經(jīng)藥物治療不能緩解,需及時(shí)做氣管插管或氣管切開(kāi)術(shù)。小兒喉炎耳鼻喉科較多見(jiàn),傳統(tǒng)的治療3~4度呼吸困難臨床常行氣管切開(kāi),一般來(lái)說(shuō),除了重度呼吸困難發(fā)生窒息或應(yīng)用激素治療無(wú)效患者,觀察20~30分鐘,病情仍無(wú)緩解立即給予氣管切開(kāi)。喉炎患兒大都為乙型溶血性鏈球菌、流感桿菌或病毒感染所致,一經(jīng)診斷就應(yīng)使用抗生素。大量抗生素的使用能迅速有效地殺死或預(yù)防致病菌繼發(fā)感染,局部發(fā)揮較強(qiáng)的殺菌作用,也是大劑量皮質(zhì)激素使用的必須。霧化吸入可迅速消炎,增加呼吸道濕度,有利于排痰,并使呼吸道黏膜充血水腫消退,可使呼吸困難得到不同程度的緩解,給進(jìn)一步治療贏得了時(shí)間,使部分患兒避免了氣管切開(kāi)手術(shù)近幾年來(lái),我院小兒科應(yīng)用氣管插管,救治小兒急性喉炎,?解除喉阻塞 ,效果明顯,與氣管切開(kāi)相比較,小兒行氣管插管,一般在2~3天就可拔管,遲者也不超過(guò)一周,且速度快,家屬易接受,并發(fā)癥也少。本組患兒收治小兒急性喉炎病人247例,有5例患兒重度喉阻塞,為了解除呼吸困難,實(shí)行氣管插管術(shù)。本組小兒喉炎患者28例,其中急性喉炎患者15例,藥物治療不能解除呼吸困難,患兒重度喉阻塞,為了解除呼吸困難,實(shí)行氣管插管術(shù),插管時(shí)間為24~96小時(shí),患兒喉梗阻解除,給予拔管??傊皶r(shí)應(yīng)用皮質(zhì)類固醇激素和抗生素等治療措施可減少氣管插管,避免小兒窒息發(fā)生;一旦確診急性感染性喉炎應(yīng)積極采取合理綜合治療措施,病情無(wú)緩解及時(shí)實(shí)施氣管插管,在臨床切實(shí)可行,效果滿意,值得推廣和應(yīng)用。

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