導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇學(xué)習(xí)標(biāo)兵，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

在我們的班級(jí)里，只要一提到許璇，沒(méi)有一個(gè)不夸她，學(xué)習(xí)標(biāo)兵非她莫屬了。她那炯炯有神的大眼睛，彎彎的眉毛，烏黑發(fā)亮的頭發(fā)一張瓜子臉。可愛(ài)極了！

一陣悅耳的上課鈴響了，她像一只鐘，筆直地坐在自己的位子上。上課時(shí)，她目不轉(zhuǎn)睛地盯著老師，像是要把老師得知識(shí)輸入在自己的腦海里。有一次，姚老師叫許璇起來(lái)回答問(wèn)題，老師說(shuō)：‘‘Hi,XuXuan.’’許璇說(shuō):””Hi,Miss Yao.””老師又問(wèn)：‘‘How old　are you?””‘‘I”m　 twelve.””......看著許璇回答的問(wèn)題滔滔不絕，我心里暗自稱贊。

下課了，同學(xué)們像歡快的小鳥(niǎo)一樣，飛了出去，而她呢，卻拿著愛(ài)不釋手的作文書(shū)，津津有味地看了起來(lái)。

篇2

大會(huì)第一項(xiàng)由沈xx老師宣讀20xx-20xx學(xué)年度學(xué)習(xí)標(biāo)兵以及各類(lèi)活動(dòng)中獲獎(jiǎng)學(xué)生的名單，并為他們頒發(fā)了證書(shū)和獎(jiǎng)品。隨后沈老師勉勵(lì)全體學(xué)生要向受到表彰的同學(xué)學(xué)習(xí)，爭(zhēng)取向他們看齊。接著由段老師宣讀了上一年度當(dāng)中給予勸退、留級(jí)、學(xué)業(yè)警示學(xué)生的名單，并殷切希望大一、大二的學(xué)生能努力學(xué)習(xí)自己的專業(yè)知識(shí)、提升自己的專業(yè)技能，為將來(lái)的就業(yè)打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。會(huì)上學(xué)習(xí)標(biāo)兵代表和20xx級(jí)的新生代表也分別就他們?cè)趯W(xué)習(xí)生活中的經(jīng)驗(yàn)和自己對(duì)大學(xué)生活的認(rèn)識(shí)發(fā)了言。最后袁都奇老師作了總結(jié)講話，他提出學(xué)習(xí)不僅要有明確的學(xué)習(xí)目標(biāo)而且要有鍥而不舍的韌勁，在提升自己專業(yè)知識(shí)的同時(shí)也要提高動(dòng)手能了、綜合素質(zhì)，這樣才能在競(jìng)爭(zhēng)激烈的就業(yè)形勢(shì)中增加自身優(yōu)勢(shì)。

此次表彰大會(huì)，為廣大同學(xué)樹(shù)立了學(xué)習(xí)榜樣，極大地鼓舞了同學(xué)們的學(xué)習(xí)熱情，也為同學(xué)們今后的學(xué)習(xí)和生活指明了方向。

11月21日下午四點(diǎn)報(bào)告廳召開(kāi)了一系xx-xx學(xué)年第一學(xué)期表彰大會(huì)暨學(xué)生干部培訓(xùn)班開(kāi)班典禮.

出席這次會(huì)議的有一系副主任xx主任,團(tuán)總支書(shū)記xx老師,和本系輔導(dǎo)員xx,xx等.以及一系學(xué)生會(huì)所有成員還有各班班干.會(huì)議開(kāi)始由一系學(xué)生會(huì)副主席xx同學(xué)發(fā)表講話,接著由xx老師講話,她對(duì)部分表現(xiàn)出色的同學(xué)進(jìn)行表?yè)P(yáng)并對(duì)團(tuán)里工作做了進(jìn)一步的明確要求,接下來(lái)大會(huì)對(duì)暑期參加社會(huì)實(shí)踐表現(xiàn)積極的同學(xué)以及在參加迎新工作表現(xiàn)突出的同學(xué)進(jìn)行表彰并辦法獎(jiǎng)狀,接著一個(gè)議程是由輔導(dǎo)員xx老師宣讀學(xué)生規(guī)章制度,教育在校學(xué)生應(yīng)嚴(yán)格遵守大學(xué)生各項(xiàng)規(guī)章制度.最后,由xx主任發(fā)表講話,她明確了各個(gè)老師與學(xué)生干部的分工,強(qiáng)調(diào)大學(xué)生要建立良好人際關(guān)系,做有魅力的學(xué)生干部,提高自身道德素質(zhì)修養(yǎng).

這次會(huì)議意義深遠(yuǎn),大家通過(guò)這次會(huì)議的總結(jié)與展望都相信一系的工作將越做越好!

xx學(xué)生干部

我院順利舉行某省大學(xué)生實(shí)驗(yàn)安全知識(shí)競(jìng)賽表彰大會(huì) 20xx年12月19日14：30，深圳大學(xué)化學(xué)與化工學(xué)院在科技樓二號(hào)報(bào)告廳舉辦了某省大學(xué)生實(shí)驗(yàn)安全知識(shí)競(jìng)賽表彰大會(huì)，出席會(huì)議的有深圳大學(xué)實(shí)驗(yàn)與設(shè)備部部長(zhǎng)xxx、化學(xué)與化工學(xué)院院長(zhǎng)xxx、副院長(zhǎng)xxx、院黨委書(shū)記xxx、副黨委書(shū)記xxx及xxx科長(zhǎng)。

篇3

大家好！我叫從稅年，一直在征管基層工作，現(xiàn)任。今天，我作“在學(xué)習(xí)中實(shí)踐，在實(shí)踐中學(xué)習(xí)”的演講，向各位領(lǐng)導(dǎo)和同仁匯報(bào)自己的學(xué)習(xí)情況和學(xué)習(xí)體會(huì)，目的是和大家一起交流、互相探討、共同勉勵(lì)，進(jìn)一步搞好學(xué)習(xí)，提高科學(xué)文化素質(zhì)，促進(jìn)學(xué)習(xí)型機(jī)關(guān)建設(shè)，為地稅事業(yè)又好又快發(fā)展作貢獻(xiàn)。

古人有言：“立身以立學(xué)為先，立學(xué)以讀書(shū)為本”。孔子在《論語(yǔ)》中說(shuō)：“學(xué)而不思則罔，思而不學(xué)則殆?！边@些古代至理名言，都告訴我們讀書(shū)學(xué)習(xí)的重要性：學(xué)習(xí)是人立身處世的根本，貫穿于我們每個(gè)人的一生，是取得工作成績(jī)、事業(yè)成功的關(guān)鍵。因此，我們每個(gè)稅務(wù)干部要切實(shí)抓好學(xué)習(xí)，以政治上高標(biāo)準(zhǔn)、思想上高境界、業(yè)務(wù)上高水平、工作上高成效為目標(biāo)，樹(shù)立終身學(xué)習(xí)的理念，端正學(xué)習(xí)態(tài)度，講求學(xué)習(xí)實(shí)效，在學(xué)習(xí)中實(shí)踐，在實(shí)踐中學(xué)習(xí)，做到學(xué)以立德、學(xué)以增智、學(xué)以長(zhǎng)才，把自己打造成學(xué)習(xí)型稅務(wù)干部。

我真正“在學(xué)習(xí)中實(shí)踐，在實(shí)踐中學(xué)習(xí)”，力爭(zhēng)取得學(xué)習(xí)成果，爭(zhēng)當(dāng)學(xué)習(xí)型稅務(wù)干部，還是參加工作以后的事，這得從頭說(shuō)起。我1997年參加稅務(wù)工作時(shí)，還是一個(gè)黃毛小子，總覺(jué)得自己是正規(guī)財(cái)政學(xué)校畢業(yè)，十年寒窗說(shuō)不上“滿腹經(jīng)綸”，但做稅務(wù)工作的知識(shí)總還是綽綽有余的，有點(diǎn)清高。剛開(kāi)始，我是在辦稅廳做稅務(wù)登記工作，到1998年開(kāi)始從事稅收征管工作，接觸到了企業(yè)清算、所得稅匯算清繳等工作，感到工作有點(diǎn)難、有壓力，開(kāi)始變得困惑起來(lái)，深切感受到十年寒窗所學(xué)知識(shí)遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠用，不僅理論知識(shí)不夠踏實(shí)，更遠(yuǎn)遠(yuǎn)缺乏實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，才深知“書(shū)到用時(shí)方恨少”。印象最深的是在2000年的一次系統(tǒng)競(jìng)聘上崗大會(huì)上，年紀(jì)最小的我排在了最后一名，這件事使我從清高中覺(jué)醒過(guò)來(lái)，我才真正認(rèn)識(shí)到：自己正規(guī)院校畢業(yè)參加工作，無(wú)論理論知識(shí)還是實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)都遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，不能適應(yīng)稅務(wù)工作發(fā)展的需要。為做好稅務(wù)工作，適應(yīng)稅務(wù)工作發(fā)展需要，自己要提高認(rèn)識(shí)，端正態(tài)度，迎難而上，老老實(shí)實(shí)重新學(xué)習(xí)。要認(rèn)真學(xué)習(xí)稅務(wù)方面的書(shū)籍，認(rèn)真學(xué)習(xí)國(guó)家的稅務(wù)法律法規(guī)和政策方針，切實(shí)提高自己理論知識(shí)水平。在稅務(wù)實(shí)務(wù)工作中遇到不懂或自己解決不了的問(wèn)題，要認(rèn)真翻書(shū)查找資料解決問(wèn)題，要虛心向有經(jīng)驗(yàn)的老稅務(wù)干部請(qǐng)教，以此增加自己的實(shí)踐工作經(jīng)驗(yàn)，妥然解決好問(wèn)題，既正確執(zhí)行國(guó)家稅務(wù)法律法規(guī)和政策方針，又確保獲得納稅人的滿意。我相信自己還年輕，只要樹(shù)立正確的學(xué)習(xí)理念，堅(jiān)持一步一步腳踏實(shí)地地學(xué)習(xí)，一定能大幅度提升自己的業(yè)務(wù)素質(zhì)，全面完成稅收工作任務(wù)，取得良好工作成績(jī)。

“書(shū)山有路勤為徑，學(xué)海無(wú)涯苦作舟。”“不積跬步無(wú)以至千里，不積小流無(wú)以成江海。”為了抓好學(xué)習(xí)，取得學(xué)習(xí)成效，實(shí)現(xiàn)做學(xué)習(xí)型稅務(wù)干部的目標(biāo)，我做到一個(gè)勤字，一個(gè)苦字。勤就是利用一切業(yè)余時(shí)間學(xué)習(xí)，比如我每天會(huì)提早半小時(shí)上班，學(xué)習(xí)稅務(wù)會(huì)計(jì)報(bào)刊中有關(guān)業(yè)務(wù)探討問(wèn)題以及各省市12366納稅咨詢熱點(diǎn)等內(nèi)容，利用工作間隙和零碎時(shí)間主動(dòng)學(xué)習(xí)、積極學(xué)習(xí)，來(lái)提高自己的理論素養(yǎng)和業(yè)務(wù)水平。苦就是每天晚上認(rèn)真學(xué)習(xí)稅務(wù)理論書(shū)籍，鉆研相關(guān)稅務(wù)實(shí)務(wù)問(wèn)題；多少個(gè)夜晚，萬(wàn)賴俱寂，人們?cè)缫堰M(jìn)入香甜的夢(mèng)鄉(xiāng)，我才停止學(xué)習(xí)，放棄思考，熄燈上床就寢。我堅(jiān)持主動(dòng)學(xué)習(xí)、終身學(xué)習(xí)，結(jié)合自身業(yè)務(wù)工作實(shí)際，不斷更新知識(shí)內(nèi)容，真正做到“學(xué)習(xí)工作化，工作學(xué)習(xí)化”，不斷提高自己的理論素養(yǎng)和業(yè)務(wù)素質(zhì)。“三人行，必有我?guī)煛?，要搞好學(xué)習(xí)，取得學(xué)習(xí)成效，要堅(jiān)持團(tuán)隊(duì)學(xué)習(xí)的理念。我始終認(rèn)為，“獨(dú)樂(lè)樂(lè)，不如眾樂(lè)樂(lè)”，學(xué)習(xí)知識(shí)和思考問(wèn)題不要怕“見(jiàn)光”，要樂(lè)于與人交流、討論、分享。敞開(kāi)心扉，暢所欲言；切磋琢磨，取長(zhǎng)補(bǔ)短；就能加深對(duì)問(wèn)題的認(rèn)識(shí)和理解，并能在交流中實(shí)現(xiàn)共同進(jìn)步。我和同事們一起學(xué)習(xí)，遇到征管難點(diǎn)問(wèn)題大家互相探討，去偽存真，去粗存精，共同取得進(jìn)步，既感受濃厚的學(xué)習(xí)氛圍，又分享知識(shí)的樂(lè)趣，促進(jìn)學(xué)習(xí)深入發(fā)展。

學(xué)習(xí)要有計(jì)劃，要有目標(biāo)，要結(jié)合自身崗位實(shí)際，根據(jù)需要補(bǔ)充的知識(shí)，確定學(xué)習(xí)的方向，同時(shí)要下定決心，持之以恒學(xué)習(xí)。我制定了學(xué)習(xí)計(jì)劃，明確學(xué)習(xí)目標(biāo)，堅(jiān)持學(xué)習(xí)、勤奮學(xué)習(xí)、刻苦學(xué)習(xí)，在學(xué)習(xí)上取得良好成績(jī)，先后取得了財(cái)務(wù)會(huì)計(jì)?？啤⒎▽W(xué)本科學(xué)歷；參加2003年新征管法全省考試以及2010年省局征管人才庫(kù)選撥考試，因培訓(xùn)期間表現(xiàn)突出受到省局表彰，被評(píng)為優(yōu)秀學(xué)員。2003年參加新征管法全省考試是我終身難忘的一次考試，考試前夕，父親突然去世，料理完父親喪事的第二天，為不耽誤學(xué)習(xí)，我強(qiáng)忍悲痛對(duì)媽媽說(shuō)：“我要去參加學(xué)習(xí)、考試，請(qǐng)你挺住、多保重?！闭f(shuō)完便匆匆趕往市局，抑制住悲痛，以平靜心情參加了為期一星期的集中學(xué)習(xí)。集中學(xué)習(xí)一結(jié)束，家也沒(méi)回，直接赴省城參加全省考試，取得了優(yōu)異成績(jī)。近十年過(guò)去了，想起那次考試，追憶父親的慈容，我百感交集，不禁潸然淚下，暗暗地在心中說(shuō)：“父親，兒子沒(méi)有辜負(fù)你生前的囑咐，學(xué)習(xí)考試取得了好成績(jī)，你安息吧。”

學(xué)習(xí)要做到學(xué)以致用，“在學(xué)習(xí)中工作，在工作中學(xué)習(xí)”，力爭(zhēng)學(xué)習(xí)、工作兩不誤、兩促進(jìn)。2010年，為加強(qiáng)干部職工業(yè)務(wù)能力，縣局成立了業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)小組，我主要負(fù)責(zé)輔導(dǎo)學(xué)習(xí)營(yíng)業(yè)稅稅種知識(shí)。大家都知道，營(yíng)業(yè)稅稅目多，稅率不一，特別是2009年新?tīng)I(yíng)業(yè)稅條例出臺(tái)后，征免政策有了很大變化。為了輔導(dǎo)好學(xué)習(xí)營(yíng)業(yè)稅稅種知識(shí)，我暗暗地告誡自己：“我一定要完成組織托付我的任務(wù)，一定要輔導(dǎo)干部職工學(xué)好營(yíng)業(yè)稅稅種知識(shí)?！庇辛诉@份決心，便增強(qiáng)了自己的工作責(zé)任心，我每天爭(zhēng)分奪秒、花大量時(shí)間、有針對(duì)性地學(xué)習(xí)有關(guān)條例、法規(guī)，并組織同事以例會(huì)的形式共同學(xué)習(xí)、探討，自己最終成為營(yíng)業(yè)稅稅種知識(shí)方面的能手，圓滿完成輔導(dǎo)學(xué)習(xí)營(yíng)業(yè)稅稅種知識(shí)任務(wù)，使干部職工有效提高業(yè)務(wù)能力。記得當(dāng)時(shí)一企業(yè)到分局辦稅大廳代開(kāi)40多萬(wàn)歐元境外勞務(wù)發(fā)票，在是否征稅上與工作人員產(chǎn)生分歧。我看了已經(jīng)翻譯好的合同后，將有關(guān)規(guī)定明確清楚告知企業(yè)，企業(yè)心服口服地繳了10多萬(wàn)元稅款。還有一些企業(yè)在營(yíng)業(yè)稅差額征稅方面存在疑惑，我一一耐心予以講解，企業(yè)服了夸我是個(gè)政策通。我笑了，心想所有這一切，都是自己不斷堅(jiān)持學(xué)習(xí)的結(jié)果。

學(xué)習(xí)要與工作緊密結(jié)合，做到學(xué)習(xí)服從工作需要，學(xué)習(xí)促進(jìn)工作發(fā)展。2014年1月，我局正式推廣應(yīng)用不動(dòng)產(chǎn)建筑項(xiàng)目管理軟件，由于我縣房地產(chǎn)、建筑企業(yè)不多，沒(méi)有專門(mén)軟件服務(wù)公司提供服務(wù)，單位要求我負(fù)責(zé)牽頭推廣應(yīng)用。為了推廣應(yīng)用不動(dòng)產(chǎn)建筑項(xiàng)目管理軟件，我自己反復(fù)安裝、卸載軟件，摸索應(yīng)用，不懂到外縣市上門(mén)請(qǐng)教或電話求助，在較短的時(shí)間內(nèi)，我熟悉掌握了不動(dòng)產(chǎn)建筑項(xiàng)目管理軟件，在單位內(nèi)正式開(kāi)始應(yīng)用。開(kāi)始時(shí)，一些會(huì)計(jì)人員對(duì)軟件不熟練，正值年關(guān)工程款結(jié)算又多，影響了工作，造成部分企業(yè)意見(jiàn)較大。在此情況下，我主動(dòng)對(duì)會(huì)計(jì)人員說(shuō)，有困難找我，我一定幫助解決。我信守自己的承諾，凡是會(huì)計(jì)打來(lái)電話，我便第一時(shí)間上門(mén)，雙休日或者晚上也不例外，耐心幫忙解決問(wèn)題，實(shí)在抽不出時(shí)間，就通過(guò)QQ遠(yuǎn)程協(xié)助解決，使應(yīng)用不動(dòng)產(chǎn)建筑項(xiàng)目管理軟件得到順利推廣，促進(jìn)了工作的發(fā)展，獲得企業(yè)的滿意。2012年，稅友龍版征管軟件正式上線應(yīng)用，為更好地發(fā)揮新軟件的優(yōu)勢(shì)，我主動(dòng)學(xué)習(xí)，研究新舊軟件不同之處，率先摸索并熟練操作。在前期數(shù)據(jù)清理工作中，我主要負(fù)責(zé)登記管理差錯(cuò)清理，按照征管要求查找差錯(cuò)原因，提出解決方法，并進(jìn)行合理分工，總共清理12833戶、20409筆。模塊設(shè)置、應(yīng)用測(cè)試階段集中在縣局辦公，為不影響日常工作，我經(jīng)常分局縣局兩頭跑，來(lái)不及辦的事情利用中午休息或晚上、雙休日時(shí)間加班加點(diǎn)，由于自己在龍版征管軟件上線工作中成績(jī)突出，受到縣局通報(bào)表彰。

篇4

[關(guān)鍵詞] 急性白血?。荒笜?biāo)；出血

[中圖分類(lèi)號(hào)] R733.71 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）02-0078-02

急性白血病是發(fā)生于造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，常伴有凝血功能和血小板的改變而易形成血栓或出血，尤其出血是急性白血病早期致死的重要原因。凝血及纖溶系統(tǒng)在不同類(lèi)型的白血病及不同階段均有不同的變化。研究認(rèn)為白血病細(xì)胞產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘導(dǎo)血小板活化，呈高凝狀態(tài)，隨著病情的進(jìn)展，凝血因子被消耗，出現(xiàn)低凝而出血[1]。本研究通過(guò)觀察100例急性白血病患兒凝血指標(biāo)的變化，探討其臨床意義，為白血病的分型和出血并發(fā)癥的發(fā)生提供有效的實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年 1月～2011年1月在本院兒童血液內(nèi)科住院的初發(fā)白血病患者100例，其中男66例，女34例，年齡1～16歲，平均7.7歲。所有病例均符合《血液病的診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》而被確診[2]，其中急性淋巴細(xì)胞白血病58例，急性非淋巴細(xì)胞白血病42例（包括M2 4例，M3 15例，M4 3例，M5 17例，M6 3例）。入院時(shí)有皮膚黏膜等部位出血者63例，無(wú)出血者37例。正常對(duì)照36例，男26例，女10例，年齡1～16歲，平均6.4歲，為本院健康體檢者。經(jīng)過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，患者與對(duì)照組年齡無(wú)明顯差異（P > 0.01）。

1.2 方法

所有病例于入院第1天清晨空腹抽取靜脈血以9∶1比例加到109 mmol/L枸櫞酸鈉抗凝管，輕輕顛倒混勻，3 000 r/min離心10 min，分離血漿2 h內(nèi)檢測(cè)。測(cè)定方法及測(cè)定指標(biāo)：磁珠凝固法，用法國(guó)Stago公司Stago-R全自動(dòng)凝血分析儀及配套試劑盒，所有測(cè)定值均在當(dāng)日質(zhì)控通過(guò)的情況下進(jìn)行。測(cè)定指標(biāo)有凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）含量、凝血酶時(shí)間（TT）；同時(shí)采取EDTA-2K+抗凝血，進(jìn)行血小板計(jì)數(shù)（PLT），采用SYSMEX XE-2100血細(xì)胞分析儀和配套試劑、校準(zhǔn)品及質(zhì)控物。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，正態(tài)分布數(shù)據(jù)以（x±s）表示，其中血小板計(jì)數(shù)為偏態(tài)分布數(shù)據(jù)，以中位數(shù)表示。兩組間結(jié)果比較采用成組t檢驗(yàn)，三組間比較采用單因素方差分析，樣本均數(shù)間的兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)，偏態(tài)分布數(shù)據(jù)用非參數(shù)秩和檢驗(yàn)Wilcoxon檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 急淋組、急非淋組與正常對(duì)照組比較

表1結(jié)果顯示，急淋組與對(duì)照組比較APTT：P = 0.023 0.05，差異無(wú)顯著性；急非淋組與對(duì)照組比較：PT：P < 0.01，APTT P < 0.01，TT：P = 0.01，PLT：Z = -7.446，P < 0.01，結(jié)果均有顯著性差異；FIB：P = 0.165 > 0.05，差異無(wú)顯著性；急淋組與急非淋組比較：PT：P < 0.01，F(xiàn)IB：P < 0.01，PLT：Z = -3.939，P < 0.01，結(jié)果有顯著性差異；APTT：P = 0.138，TT：P = 0.238 > 0.05，差異無(wú)顯著性。

2.2 急性白血病患兒出血情況

圖1結(jié)果顯示，急性淋巴細(xì)胞白血病初診患兒中，臨床表現(xiàn)伴出血者為50%，急性非淋巴細(xì)胞白血病初診患兒中，臨床表現(xiàn)伴出血者為86%。

2.3急性白血病患兒臨床出血情況與凝血結(jié)果比較

表2結(jié)果顯示，100例兒童初診白血病患者中，臨床表現(xiàn)有出血（63例）與無(wú)出血（37例）者，兩組患兒PLT、PT與FIB結(jié)果有顯著性差異（P < 0.01），而APTT與TT結(jié)果無(wú)顯著性差異（P值分別為0.528和0.263）。

3 討論

白血病細(xì)胞的浸潤(rùn)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，引起凝血因子的消耗，并且由于白血病細(xì)胞在骨髓內(nèi)大量增殖使骨髓中巨核細(xì)胞受抑制，血小板釋放減少，從而導(dǎo)致出血[3]。文中表1結(jié)果顯示，兒童急淋及急非淋白血病患兒與正常對(duì)照組相比，均存在凝血功能的異常及血小板數(shù)量的減少。而急非淋組血小板降低的程度更為明顯，與急淋組比較，P

表1結(jié)果顯示，急性淋巴細(xì)胞白血病組FIB明顯高于正常對(duì)照組和急非淋組，結(jié)果有顯著性差異（P < 0.05）。纖維蛋白原作為凝血的重要因子，含量升高表示有血栓形成傾向，同時(shí)對(duì)白血病腫瘤細(xì)胞的血行轉(zhuǎn)移也發(fā)揮了重大作用[5]。因此認(rèn)為，適當(dāng)降低急淋患兒纖維蛋白原的血漿濃度對(duì)腫瘤的血行轉(zhuǎn)移及血栓形成有一定的抑制作用，目前臨床上使用左旋門(mén)冬酰氨作為急性淋巴細(xì)胞白血病的主要治療方案，左旋門(mén)冬酰氨能選擇性抑制腫瘤細(xì)胞蛋白的合成從而抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)[6]，但同時(shí)會(huì)引起纖維蛋白原的降低[7]。因此使用左旋門(mén)冬酰氨治療時(shí)，應(yīng)定期檢測(cè)纖維蛋白原，防止出現(xiàn)纖維蛋白原過(guò)低而造成出血。

比較急性白血病出血組患者和非出血組患者的結(jié)果顯示，PT、FIB、PLT在兩組間均有顯著性差異，而APTT和TT在兩組間無(wú)顯著性差異，可能是由于在凝血因子中Ⅶ在血漿中半衰期短，只有4～6 h，當(dāng)白血病細(xì)胞侵犯肝臟引起凝血因子降低或是白血病細(xì)胞本身促凝及纖溶物質(zhì)釋放而引起的凝血異常，PT的變化比APTT更加敏感，而TT主要與血漿中纖維蛋白原的含量及抗凝物質(zhì)的存在有關(guān)，而急淋和急非淋初診患者纖維蛋白原濃度基本正常，因此TT在兩組之間無(wú)顯著性差異。由此可見(jiàn)，PLT和凝血因子降低都是引起白血病出血的主要原因。一般臨床上通常比較注重血小板的降低，卻往往忽視了凝血常規(guī)的異常可能帶來(lái)的出血、血栓甚至導(dǎo)致DIC的發(fā)生。本試驗(yàn)通過(guò)比較急淋和急非淋組、白血病出血和非出血組的四項(xiàng)凝血指標(biāo)及血小板，希望為臨床上區(qū)分兒童急性白血病的類(lèi)型和出血預(yù)測(cè)提供幫助。

兒童白血病是引起兒童死亡的重要疾病，同時(shí)關(guān)注血小板異常和凝血常規(guī)的變化能更有效地對(duì)抗引起的出血及血栓，降低死亡率。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 瞿文，門(mén)劍龍. 急性白血病凝血功能變化及意義[J]. 天津醫(yī)藥，2007， 35（5）：376-377.

[2] 張之南. 血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M]. 第2版. 北京：科學(xué)出版社，1998：431-434.

[3] 高艷，孫瑩. 48例兒童急性白血病出凝血檢測(cè)結(jié)果及臨床意義[J].中國(guó)小兒血液，2003，8（4）：169-171.

[4] 張夏，黃傳榮. 惡性血液病凝血指標(biāo)的變化及意義[J]. 蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2011，36（4）：410-412.

[5] 趙早云. 急性白血病凝血指標(biāo)的分析[J]. 血栓與止血學(xué)，2009，15（2）：215-216.

[6] 溫紅，郭碧贅. 左旋門(mén)冬酰胺酶治療兒童急性淋巴細(xì)胞白血病出凝血功能障礙及其干預(yù)研究[J]. 中國(guó)小兒血液與腫瘤雜志，2011， 16（1）：30-32.

篇5

1 資料與方法

292例肝病患者均來(lái)自本院肝病科住院患者，其中肝硬化患者72例,男52例,女20例；中、重度慢性肝炎80例,男50例,女30例；輕度慢性肝炎76例,男40例,女36例；急性肝炎64例,男36例,女28例。健康對(duì)照組為本院體檢中心體檢健康者80例,無(wú)肝、腎等相關(guān)疾病,其中男50例,女30例。

PT、APTT、TT、Fib、D-D標(biāo)本均于清晨采集空腹靜脈血,用0.109mol/L的枸櫞酸鈉19抗凝,3000r/min離心10min后上機(jī)檢測(cè)。PLT采用EDTA-K2抗凝靜脈血上機(jī)檢測(cè)，所有標(biāo)本在2h內(nèi)檢測(cè)完畢。PT、APTT、TT、Fib、D-D檢測(cè)采用日本Sysmex CA-1500全自動(dòng)凝血分析儀分析,試劑由Dade Behring公司配套試劑;PLT檢測(cè)采用邁瑞B(yǎng)C-5180五分類(lèi)血細(xì)胞分析儀分析,試劑為邁瑞公司配套試劑。儀器在檢測(cè)前均做質(zhì)量控制,合格后檢測(cè),操作嚴(yán)格按照檢驗(yàn)操作規(guī)程進(jìn)行。

2 結(jié)果

檢測(cè)結(jié)果取平均值，健康對(duì)照組檢測(cè)80人，PT(s)為11.54±0.72，APTT(s)為29.68±4.58，TT（s）為17.41±1.50，F(xiàn)ib(g/L)為2.77±0.55，D-D(μg/L)為157.70±51.83，PLT(ⅹ109/L)為183.35±38.45。急性肝病組檢測(cè)64人，PT(s)為14.90±2.05，APTT(s)為40.37±4.49，TT（s）為18.98±4.40，F(xiàn)ib(g/L)為2.41±0.46，D-D(μg/L)為194.28±84.94，PLT(ⅹ109/L)為157.16±48.42。輕度慢性肝炎組檢測(cè)76人，PT(s)為15.57±2.13，APTT(s)為40.13±6.46，TT（s）為19.20±4.22，F(xiàn)ib(g/L)為2.43±0.45，D-D(μg/L)為193.05±86.10，PLT(ⅹ109/L)為151.79±46.10。中重度慢性肝炎組檢測(cè)80人，PT(s)為15.99±2.20，APTT(s)為42.99±5.92，TT（s）為22.29±3.31，F(xiàn)ib(g/L)為2.10±0.45，D-D(μg/L)為373.85±211.22，PLT(ⅹ109/L)為99.50±21.25。肝硬化組檢測(cè)72人，PT(s)為20.91±5.38，APTT(s)為50.79±10.21，TT（s）為23.12±3.62，F(xiàn)ib(g/L)為1.27±0.34，D-D(μg/L)為599.75±315.97，PLT(ⅹ109/L)為59.83±22.94。

肝病各組與健康對(duì)照組比較PT、APTT、TT、Fib、D-D及PLT水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3 討論

本文結(jié)果顯示,肝病患者存在不同程度的凝血功能障礙，肝細(xì)胞受損越嚴(yán)重,肝功能受破壞越嚴(yán)重,凝血功能也越差，肝病患者一般有一項(xiàng)或一項(xiàng)以上凝血異常。[2]本文中肝病患者D-D水平均不同程度的升高,肝硬化組與輕度、中重度慢性肝炎、急性肝炎組D-D差異有顯著性,臨床可能有出血傾向。不同肝病患者的PLT計(jì)數(shù)均有不同程度的減低,除輕度慢性肝炎與急性肝炎組之間以外,其余各組均有顯著性差異。PLT數(shù)量與肝損傷程度有密切相關(guān)性,從急性肝炎、輕度慢性肝炎、中重度慢性肝炎到肝硬化患者的PLT呈逐降趨勢(shì)，呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)關(guān)系。肝病各組PT、APTT、TT、D-D與肝細(xì)胞的受損程度呈正相關(guān),Fib、PLT與肝細(xì)胞的受損程度呈負(fù)相關(guān),受損的越嚴(yán)重程度凝血機(jī)制越差。Fib與肝臟細(xì)胞受損程度呈負(fù)相關(guān),隨肝細(xì)胞受損程度加重而降低,在肝硬化與急性肝功能衰竭患者由于血管內(nèi)凝血因子消耗與清除增加,可導(dǎo)致低纖維蛋白原血癥，肝病患者D-D水平均有不同程度的升高且與病情的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

參考文獻(xiàn)

篇6

作者：羅漢平 林少彬 陳欽明

【摘要】 目的 研究老年人上消化道出血的病因及臨床表現(xiàn)。方法 回顧分析我院2005年1月至2009年1月間收治的老年人上消化道出血120例的臨床特點(diǎn)，并與同期中青年病例90例進(jìn)行比較。結(jié)果 本組老年人上消化道出血的病因?yàn)槭改c潰瘍36例，胃潰瘍32例，肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血14例，復(fù)合潰瘍12例，腫瘤14例，其他10例，2例未行胃鏡檢查自動(dòng)出院，未能明確診斷。老年組復(fù)合潰瘍、胃潰瘍、腫瘤高于非老年組(P

【關(guān)鍵詞】 老年人 上消化道出血

上消化道出血(upper gastrointestinal hemorrage，UGH)是指屈氏韌帶以上的食管、胃、十二指腸和胃空腸吻合術(shù)后的空腸上段和胰、膽等病變引起的出血[1]，是消化內(nèi)科的急癥。由于老年患者特有的身體特點(diǎn)，老年上消化道出血的原因、臨床表現(xiàn)及預(yù)后與青年患者有所不同?；仡櫺苑治霰驹?005年1月至2009年1月共收治上消化道出血老年患者經(jīng)胃鏡確診者120例，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 老年組120例患者，男76例，女44例，年齡60～81歲，平均72.6歲。非老年組90例患者，男56例，女34例，年齡22～57歲，平均42.7歲。所有患者根據(jù)嘔血、便血的臨床表現(xiàn)，大便潛血試驗(yàn)陽(yáng)性，全部病例均經(jīng)胃鏡或上消化道鋇餐透視檢查診斷確診，全部符合上消化道出血診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除下消化道出血。

1.2研究方法 比較老年人組與非老年組消化道出血原因。

1.3統(tǒng)計(jì)方法 SPSS軟件11.0。

1.4治療 本組主要采用內(nèi)科保守治療，患者入院后均絕對(duì)臥床休息，通過(guò)補(bǔ)充血容量、輸全血或紅細(xì)胞懸液，靜脈應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑等。對(duì)于出血量大者可以使用垂體后葉素收縮內(nèi)臟血管，降低門(mén)脈及側(cè)支循環(huán)壓力，如果有禁忌證可選用生長(zhǎng)抑素類(lèi)藥物如醋酸奧曲肽注射液(善寧)等。同時(shí)對(duì)合并慢性疾病者給予相應(yīng)治療。經(jīng)內(nèi)科治療48h后無(wú)效而且出血加重的患者可考慮進(jìn)行手術(shù)治療。

2 結(jié)果

見(jiàn)下表

注：*為P

本組老年人上消化道出血的病因?yàn)槭改c潰瘍36例，胃潰瘍32例，肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血14例，復(fù)合潰瘍12例。腫瘤14例，其他10例，2例未行胃鏡檢查，自動(dòng)出院，未能明確診斷。老年組復(fù)合潰瘍、胃潰瘍、腫瘤高于非老年組(P

3 討論

在老年人上消化道出血的病因中，仍以消化性潰瘍占首位，特別是胃潰瘍多見(jiàn)，十二指腸潰瘍所占比例明顯下降;而中青年組十二指腸潰瘍明顯多于胃潰瘍，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[2]。老年人胃潰瘍?cè)龆嗟脑蚩赡芘c老年人胃黏膜呈退行性變，血供不足致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良，分泌功能低下，使胃黏膜上皮細(xì)胞修復(fù)功能受損，胃黏膜屏障功能減退;胃黏膜的營(yíng)養(yǎng)因子如胃泌素、表皮生長(zhǎng)因子等的減少， 胃腔內(nèi)H+濃度明顯增高會(huì)使其反彌散增多，胃黏膜屏障功能受損，致其防御能力減退有關(guān)[3，4]。同時(shí)，老年人動(dòng)脈硬化等引起胃黏膜血流量減少，影響?zhàn)つさ脑偕迯?fù)亦是其原因之一。老年人常因其他疾病長(zhǎng)期服用非甾體類(lèi)藥物，對(duì)胃黏膜有明顯損害，非甾體類(lèi)藥物致胃腸出血可能與以下因素有關(guān):① 抑制環(huán)氧化酶-1的活性，減少前列腺素的合成;②抑制血栓素A2的合成，使血小板聚集減少，誘發(fā)出血;③ 異常增多的白三烯及氧自由基對(duì)黏膜有毒性作用;④削弱胃黏膜屏障，影響上皮細(xì)胞的修復(fù)功能;所以老年人尤其是有胃腸疾病者應(yīng)慎用非甾體類(lèi)藥物，必要時(shí)可同時(shí)服用抑酸類(lèi)藥或胃黏膜保護(hù)劑進(jìn)行預(yù)防，警惕出血情況的出現(xiàn)。

急診胃鏡對(duì)上消化道出血的意義重大，不但可確定有無(wú)活動(dòng)性出血，還可對(duì)選擇處理方法有指導(dǎo)意義[5]。急性胃黏膜病變?cè)\斷在急診胃鏡檢查前非常困難，因病變淺，能在短時(shí)間內(nèi)愈合，應(yīng)用常規(guī)胃鏡檢查難以發(fā)現(xiàn)這種病變，急診胃鏡開(kāi)展使急性胃黏膜病變?cè)\斷率顯著提高。此外，急診胃鏡檢查對(duì)選擇處理上有指導(dǎo)意義，當(dāng)發(fā)現(xiàn)出血病灶為癌腫引起者，需轉(zhuǎn)外科治療，但對(duì)急性胃黏膜病變多數(shù)用內(nèi)科治療，可鏡下止血，如噴灑止血藥物凝血酶等，常能很快控制出血。老年人上消化道出血，特別是合并有其他疾病或由其他原發(fā)病所致者，故治療上應(yīng)采取綜合治療措施，在病因診斷及治療的同時(shí)，應(yīng)緊急處理上消化道出血。內(nèi)科治療主要是補(bǔ)充血容量，控制出血和再出血，及時(shí)輸血輸液，以維持有效血液循環(huán)量。凡受體阻滯劑甲氰咪呱和立止血對(duì)老年上消化道出血可作為首選藥物，胃鏡下使用去甲腎上腺素冰鹽水灌洗后局部噴灑凝血酶療效肯定，值得在基層醫(yī)院推廣。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]鄭芝田.胃腸病學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2006:301-307.

[2]黎忠信，鐘華志.1869例上消化道出血病因及相關(guān)因素分析.中華消化內(nèi)鏡雜志，2001，8(1):19.

[3]葉任高，陸再英，謝毅等.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2005:480.

篇7

【關(guān)鍵詞】 糖尿病患者；血脂；血糖；監(jiān)測(cè)與分析

隨著社會(huì)的進(jìn)步，人民生活水平的提高，預(yù)期壽命的延長(zhǎng)以及糖尿病檢測(cè)手段的先進(jìn)，糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，糖脂代謝紊亂是糖尿病患者體內(nèi)主要的生化及病理生理變化，直接或間接參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生或發(fā)展，是糖尿病患者合并心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素。近年來(lái)，對(duì)糖尿病患者血清脂質(zhì)代謝紊亂在糖尿病的并發(fā)癥和治療原則上已愈來(lái)愈引起人們的重視。本研究旨在通過(guò)對(duì)794例糖尿病患者(DM)與2367例健康人群血清脂質(zhì)檢測(cè)和三組血糖值與血脂結(jié)果變化的分析，探討糖尿病患者血脂、血糖間異常的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 檢測(cè)對(duì)象 收集2000年1月至007年12月在我院確診的糖尿病患者794例，男596例，女性198例，平均（50.6±12．5）歲，平均病程3.5~15年，診斷按世界衛(wèi)生組織（WH0，1999）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，正常對(duì)照組2368例，男性1460例，女性908例，平均年齡（49.5±10.3），為本院同期健康體檢者，排除糖耐量異常及心腦血管病，肝腎功能正常。

1．2 方法 采取受檢對(duì)象空腹靜脈血，待分離血清后上機(jī)檢測(cè)，葡萄糖氧化酶法測(cè)血糖(FBG)?？偰懝檀?TC)TG采用酶法， HDL-C、 LDL-C 用直接法測(cè)定。以上試劑均購(gòu)自北京中生公司、儀器為日本東芝公司生產(chǎn)的（TBA-40FR型）全自動(dòng)生化分析儀，測(cè)定結(jié)果經(jīng)χ2檢驗(yàn)處理。

2 結(jié)果

本文各項(xiàng)指標(biāo)的參考值范圍均以人民衛(wèi)生出版社衛(wèi)生部規(guī)劃第五版教材為標(biāo)準(zhǔn)，空腹血糖≥7.0 mmol／L，或餐后2 h血糖≥11.1 mmol／L，TCh3.84~5.32 mmol／L，TGO.79~ 1.69 mol／L，HDL~C1.02~1．48 mmol／L，LDL~C2.15~3.39 mmol／L。結(jié)果2368例健康人群中，膽固醇升高者163例占6.9％，TG升高者326例，占13.7％，二者均升高者44例，占11.1％，高脂血癥的發(fā)生率為22．5％，而在794例糖尿病患者中，膽固醇升高者122例，占15.3％，甘油三酯升高者174例，占21.9％，二者均升高者98例，占12．3％，高脂血癥的發(fā)生率為49.6％，糖尿病患者高脂血癥發(fā)病率高于健康人。兩組結(jié)果比較，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 (χ2=4．49，P>0.05)，另將血糖人為分成7．0 mmol／L≤12 mmol／L，＞12 mmol／L≤17 mmol／L，＞17 mmol／L以上三組，將三組血糖值與相應(yīng)組血脂水平比較并經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，發(fā)現(xiàn)糖尿病患者血糖不斷增高與TG變化無(wú)顯著性差異，（χ2＝2.386，P＞0.05），TC水平隨血糖升高而不斷升高（χ2＝4.54，P＜0.05），HDL－C在糖尿病患者血清中含量普遍降低，但隨血糖不斷升高HDL-C降低不明顯（χ2＝0.843，P＞0.05），LDL-C隨血糖水平的升高而增高明顯（χ2＝5.91，P＜0.05＝，具有顯著性差異。各測(cè)定值及異常情況(表1，2)。

3 討論

3．1 由表l看出 糖尿病患者由于糖代謝的紊亂，不僅空腹血糖明顯增高，而脂肪代謝紊亂引起高脂血癥的發(fā)生率較健康人有明顯的差異(χ2=4．49，P>0．05)，患者由于血糖升高，胰島素相對(duì)缺乏，胰島素抵抗，使游離脂肪酸升高，加至脂蛋白酶活性低下，卵磷脂膽固醇轉(zhuǎn)酰酶等活性降低，肝脂酶活性升高，從而出現(xiàn)脂代謝紊亂，脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿脂蛋白清除三酰甘油和脂肪酸的能力降低，脂肪合成代謝減弱，造成血中游離脂肪酸和三酰甘油濃度升高，較對(duì)照組出現(xiàn)TG、TC、LDL-C升高，另外，胰島素作為抗脂解激素，可能誘導(dǎo)肝臟脂酶活性，增加HDL-C的分解，使HDL-C降低。成為糖尿病并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。

3．2 從表2三組血糖水平值與血脂結(jié)果比較顯示，糖尿病患者血糖水平不斷升高，除HDL-L濃度降低外， TG、TCh、 LDL-C血清水平都呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，這是由于血糖濃度不斷升高，胰島素水平相應(yīng)減低，激素敏感性脂酶活性增強(qiáng)，儲(chǔ)存脂肪的動(dòng)員和分解加速，血中游離脂肪酸濃度增加所致。其中， LDL-C隨著血糖水平的不斷升高而明顯增加（X2＝5.91，P＜0.05），具有顯著性差異與國(guó)內(nèi)資料報(bào)道一致，而HDL-C隨血糖水平值不斷升高HDL-C增加不明顯，經(jīng)X2檢驗(yàn)變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝0.843，P＞0.05），其原因有待進(jìn)一步研究。

3.3 脂質(zhì)代謝紊亂是糖尿病患者最常見(jiàn)的情況，而血脂紊亂和高血糖，高血壓這些顯著風(fēng)險(xiǎn)因素又常常與心血管疾病相伴存在，高血糖和胰島素抵抗與高TG和高密度脂蛋白膽固醇降低有關(guān)，調(diào)查發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)血糖控制較好的糖尿病患者血脂水平異常者較少，HDL-C＞1.0mmol／L以上，持續(xù)高三酰甘油血癥或甘油三酯水平較高的通常提示存在家屬性高脂蛋白血癥或?qū)е耇G升高的其它原因。因此，采取措施糾正和控制血糖水平應(yīng)引起糖尿病患者的高度重視。除了聯(lián)合用藥外，還要因人而異，制定標(biāo)準(zhǔn)食譜“量身定制”飲食計(jì)劃，計(jì)劃需要包括總熱量和碳水化合物，蛋白質(zhì)以及脂肪的含量。限制飲食中飽和脂肪酸的攝入，糖尿病患者本身發(fā)生高脂血癥和心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)增加，而任何人過(guò)多攝入脂肪都會(huì)增加心腦血管病的風(fēng)險(xiǎn)。適量的運(yùn)動(dòng)，減輕體質(zhì)量也很重要，無(wú)論攝入過(guò)多的是碳水化合物、脂肪還是蛋白質(zhì)，如果不增加運(yùn)動(dòng)來(lái)消耗飲食中過(guò)多的熱量，都將導(dǎo)致體質(zhì)量增加，經(jīng)常運(yùn)動(dòng)是糖尿病治療中很重要的一部分，運(yùn)動(dòng)可以燃燒熱量，減少脂肪，增加肌肉，這些都幫助控制血糖，運(yùn)動(dòng)除了能改善血糖，還能夠增進(jìn)整體的心身健康，同時(shí)應(yīng)戒煙、戒酒。

3.4 糖尿病是一種慢性代謝性疾病，常伴有多組織、多器官的結(jié)構(gòu)和功能的改變，不能只注重血糖和血脂的監(jiān)測(cè)，還應(yīng)及時(shí)作相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查，對(duì)指導(dǎo)治療和預(yù)防并發(fā)癥都有極其重要的意義。如：①血糖的監(jiān)測(cè)，糖尿病患者要根據(jù)具體情況決定檢查血糖的頻率和時(shí)間，在患病初期，或調(diào)整治療方案，或改變飲食，運(yùn)動(dòng)規(guī)律時(shí)，建議適當(dāng)增加監(jiān)測(cè)次數(shù)；②尿酮體測(cè)定，了解尿液中是否存在酮體；③C-肽測(cè)定，C-肽不受胰島素抗體干擾，接受胰島素治療的患者，也可測(cè)定C-肽，以判斷病情，還可鑒別各種低血糖原因，如C-肽超過(guò)正常，可認(rèn)為是胰島素，分泌過(guò)多所致，定期測(cè)定C-肽濃度，對(duì)了解患者胰島功能，病情輕重及臨床治療效果都有重要意義；④糖化血紅蛋白測(cè)定，反映抽血前8~12周的血糖情況，建議2~3個(gè)月檢測(cè)一次；⑤肝腎功能：糖尿病腎病是糖尿病常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥，尿微量白蛋白定量。腎功能等檢查，有助于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病，許多二型糖尿病患者往往同時(shí)存在肥胖、血脂紊亂，脂肪肝及肝功能異常，故應(yīng)定期做肝功能和血脂化驗(yàn)；⑥尿液的檢查，觀察有無(wú)尿蛋白、管型等，可反映腎臟受累情況，尿中白細(xì)胞增多，表明患者有尿路感染，尿中紅細(xì)胞增多可能是由于腎小球硬化、腎小動(dòng)脈硬化、腎盂腎炎等并發(fā)癥所致，尿中微量白蛋白和24 h尿蛋白定量測(cè)定，有助于糖尿病腎病的早期診斷。

綜上認(rèn)為，糖尿病患者機(jī)體環(huán)境的改變是一個(gè)復(fù)雜的問(wèn)題，糖脂代謝紊亂是其主要的生化及病理生理異常，且常與肥胖，胰島素抵抗，性激素水平失衡等臨床狀態(tài)組合在一起，故應(yīng)重視血糖和血脂指標(biāo)及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查的聯(lián)合監(jiān)測(cè)。了解血糖與血脂及相關(guān)檢查指標(biāo)之間的關(guān)系，在對(duì)糖尿病患者的治療中，不僅要降血糖，而且還要經(jīng)常監(jiān)測(cè)血脂水平，若血脂增高還要降血脂。血糖的有效控制，對(duì)于改善脂質(zhì)代謝紊亂是非常必要的。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 康格非.糖代謝紊亂.人民衛(wèi)生出版社，2001： 32.

[2] 康格非.脂蛋白和脂質(zhì)測(cè)定方法學(xué)評(píng)價(jià).人民衛(wèi)生出版社,2001：83.

篇8

【關(guān)鍵詞】原發(fā)性高血壓；高血壓腎素分型；多因素回歸分析；血管緊張素Ⅱ；腎素分型；PRA；ATⅡ

在臨床上對(duì)于原發(fā)性高血壓腎素分型與流行病學(xué)因素及生化指標(biāo)的關(guān)系如何界定，我們對(duì)此采用了多因素回歸分析的方法對(duì)高血壓患者血漿腎素活性（PRA）和血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）的水平影響進(jìn)行分析研究，并尋找其相互關(guān)系。采用同一的臨床數(shù)理統(tǒng)計(jì)方法，對(duì)觀察因素與PRA或者ATⅡ的關(guān)系作腎素分型計(jì)算，旨在探討各型是否有相對(duì)獨(dú)立性的特征以表明其客觀存在。

1臨床資料

1.1一般資料臨床上隨機(jī)抽取157例未經(jīng)治療的原發(fā)性高血壓作腎素分型，其中男性患者85例，女性患者72例，年齡最大者78歲，年齡最小者32歲，平均年齡55歲，對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.2病例選擇對(duì)于157例患者采用多因素回歸分析的方法對(duì)高血壓患者血漿腎素活性（PRA）和血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）的水平影響進(jìn)行分析。未經(jīng)治療或者停用降壓利尿藥2周以上的原發(fā)性高血壓患者，女性半年內(nèi)未服避孕藥。臨床上采取隨意進(jìn)行飲食并且能夠讓患者自由活動(dòng)的方式，清晨空腹即刻進(jìn)行靜脈采血，可在患者早起后坐位休息15分鐘以后進(jìn)行。

1.3觀察因素分析通過(guò)對(duì)于患者各因素的觀察、代號(hào)以及單位或者量化值中觀察因素的構(gòu)成或計(jì)量均值及其標(biāo)準(zhǔn)分析研究，對(duì)有關(guān)量化值進(jìn)行解釋分析。

2方法

2.1對(duì)高血壓患者血漿腎素活性（PRA）和血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）采用放射免疫法進(jìn)行測(cè)定。在同一測(cè)定條件下，105名正常成人PRA平均值為0.198±0.073ng/ml/h；凡是PRA在正常范圍內(nèi)（0.15-0.69ng/ml/h）者為正常腎素型，高于或者低于此值者為高或者低腎素型。

2.2采用放射免疫法還可測(cè)定患者體內(nèi)紅細(xì)胞內(nèi)、血和尿中鈉、鉀的含量，血和尿中尿酸的含量，由血尿酸、肌酐濃度和采血日留置的尿中尿酸排出量、肌酐濃度，計(jì)算尿酸清除率和肌酐清除率。

2.3數(shù)學(xué)分析法多因素逐步回歸分析法在本文中觀察指標(biāo)（因變量）分為高血壓患者血漿腎素活性（PRA）和血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）兩種。當(dāng)PRA為觀察指標(biāo)時(shí)，ATⅡ被列入自變量中；反之，當(dāng)ATⅡ?yàn)橛^察指標(biāo)時(shí)，PRA被列入自變量中。根據(jù)被入選觀察因素對(duì)復(fù)相關(guān)系數(shù)遞增程度的綜合考查分析，各型患者的PRA或者ATⅡ分別對(duì)選入觀察因素的相關(guān)度人為地劃分為4度。

3結(jié)果

3.1腎素分型與流行病因素關(guān)系參加分析的共有157例，分為低、正常和高腎素三種類(lèi)型，最終選入的觀察因素及回歸的復(fù)相關(guān)系數(shù)分析如下：①低腎素型：種型號(hào)病例共計(jì)有69例，占43.9%。結(jié)果表明，在15項(xiàng)觀察因素中，對(duì)PRA有最顯著相關(guān)的為性別，較顯著相關(guān)的有家族史，飲食習(xí)慣，眼底，血管緊張素Ⅱ；對(duì)血管緊張素Ⅱ最顯著相關(guān)的為收縮壓，較顯著相關(guān)的為職業(yè)，高血壓患者血漿腎素活性（PRA）等；②正常腎素型：共計(jì)有50例，占31.8%。結(jié)果表明，在15項(xiàng)觀察因素中，對(duì)PRA有最顯著相關(guān)的為收縮壓，較顯著相關(guān)的有職業(yè)等；對(duì)血管緊張素Ⅱ最顯著相關(guān)的為眼底，其次為飲食習(xí)慣等；③高腎素型：共計(jì)有38例，占24.2%。結(jié)果表明，在15項(xiàng)觀察因素中，對(duì)PRA有最顯著相關(guān)的為家族史，較顯著相關(guān)的為飲食習(xí)慣，性別等；對(duì)血管緊張素Ⅱ最顯著相關(guān)的為收縮壓，較顯著相關(guān)的為家族史。在本型觀察的38例病例中均無(wú)飲酒嗜好，實(shí)際觀察項(xiàng)目為14項(xiàng)。

3.2腎素分型與生化指標(biāo)的關(guān)系參加分析的共有121例，分為低、正常和高腎素三種類(lèi)型，最終選入的觀察因素及回歸的復(fù)相關(guān)系數(shù)分析如下：①低腎素型：共有51例，占42.1%。15項(xiàng)觀察因素在對(duì)PRA運(yùn)算中，尿酸清除率等6項(xiàng)結(jié)果不能肯定。其他9項(xiàng)觀察因素中，最顯著相關(guān)的為尿鈉和尿鉀，較顯著相關(guān)的為年齡；對(duì)血管緊張素Ⅱ最顯著相關(guān)的為尿鈉，其次為尿鈉鉀比值、紅細(xì)胞內(nèi)鉀、血鈉和尿酸清除率；②共有41例，占33.9%。結(jié)果表明，對(duì)高血壓患者血漿腎素活性（PRA）最顯著相關(guān)的為血管緊張素Ⅱ（ATⅡ），較顯著相關(guān)的有尿鉀等5項(xiàng)；對(duì)血管緊張素Ⅱ最顯著相關(guān)的為尿鈉鉀比值，其他為肌酐清除率、高血壓患者血漿腎素活性（PRA）、紅細(xì)胞內(nèi)鈉和血鈉；③高腎素型：共有29例，占24.0%。結(jié)果表明，對(duì)高血壓患者血漿腎素活性（PRA）最為顯著相關(guān)的為血鉀，其他分別為尿鈉、性別、尿酸清除率等；對(duì)血管緊張素Ⅱ最顯著相關(guān)的為肌酐清除率，其次為血尿酸、尿酸清除率等。

4討論

4.1本組患者PRA分布是以偏低值為主的連續(xù)曲線，但105例正常人則接近正態(tài)分布，這與有些文獻(xiàn)中的報(bào)道不符，而有的學(xué)者將PRA偏態(tài)分布?xì)w結(jié)為年齡和種族。但經(jīng)本人分析研究，年齡因素可以被排除。從總體（不分型）與分型后，或三型間對(duì)比觀察可知，職業(yè)在不分型時(shí)對(duì)PRA的極顯著相關(guān)。家族史在分型前與PRA明顯相關(guān)，分型后只在高腎素型中顯現(xiàn)。收縮壓在不分型時(shí)與PRA無(wú)明顯相關(guān)，分型后卻在正常腎素中顯示最顯著相關(guān)。眼底在分型前與ATⅡ有明顯相關(guān)，分型后只在正常腎素型中顯示。

4.2上述變量在分型前后的轉(zhuǎn)化同樣在生化因素對(duì)PRA或者ATⅡ關(guān)系上出現(xiàn)；不分型時(shí)血鉀、尿鈉、鉀對(duì)PRA，或尿鈉、血尿?qū)TⅡ都沒(méi)有明顯的相關(guān)性，當(dāng)分型處理后，都變?yōu)榧性谀骋荒I素型別中顯示。尤其是尿鈉，無(wú)論是對(duì)PRA或者ATⅡ，分型后其明顯相關(guān)性都顯現(xiàn)在低腎素中。一些學(xué)者報(bào)道即使是在不限鈉的患者PRA和尿鈉也存在負(fù)相關(guān)性。

4.3尿鈉和PRA或者ATⅡ的明顯相關(guān)性主要見(jiàn)于低腎素型，肌酐清除率（可能還包括血尿酸及其清除率）和ATⅡ的關(guān)系在高腎素型中最密切，而PRA和ATⅡ之間的最佳關(guān)系在正常腎素型中顯而易見(jiàn)。

篇9

關(guān)鍵詞：慢性腎臟??；腎功能；血清肌鈣蛋白T

Abstract：Objective To study the expression of cardiac troponin T （cTnT） in chronic kidney disease patients. Methods 186 patients， between August 2012 and August 2013， were enrolled in this study. Serum cTnT， Scr， BUN， Cys-C and GFR were detected. Explore the correlation between cTnT and renal function indicators. Results The expression of cTnT increased while renal function decreased in CKD stage 3-5 patients. Conclusion The expression of cTnT is negative correlated with renal function in CKD stage 3-5 patients.

Keywords： Chronic kidney disease， renal function， cTnT

現(xiàn)今，慢性腎臟疾?。–hronic kidney disease，CKD）的發(fā)病率超過(guò)10%，CKD導(dǎo)致終末期腎病。終末期腎病患者并非直接死于腎衰竭，而多是繼發(fā)于腎衰竭的心血管事件，其中急性心肌梗死占相當(dāng)大比例[1]。血清肌鈣蛋白T（cTnT）是急性心肌梗死早期、靈敏的診斷指標(biāo)，但受到腎功能影響[2]。因此，本研究旨在探討CKD患者血清cTnT與腎功能的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年8月至2013年8月期間我科CKD患者186例，其中，男性96例，女性90例，年齡20歲-66歲，平均（43.2±13.4）歲，根據(jù)腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）水平將患者進(jìn)行分期，其中1期48例；2期32例；3期36例；4期34例；5期未透析患者36例。排除繼發(fā)性腎臟?。ㄈ缣悄虿∧I病、高血壓性腎小動(dòng)脈硬化、狼瘡性腎炎等）以及伴發(fā)心臟疾病、心電圖檢查異?；颊摺?/p>

1.2 指標(biāo)檢測(cè)

血清cTnT、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（Cys-C）和腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）。

1.3 根據(jù)血清cTnT檢測(cè)結(jié)果，比較CKD各期患者血清cTnT水平的差異。

1.4 血清肌鈣蛋白T與腎功能指標(biāo)的相關(guān)性

分別比較血清cTnT與腎功能各項(xiàng)指標(biāo)的相關(guān)性。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用±S表示，相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)，p

2 結(jié)果

CKD3-5期患者，血清cTnT隨腎功能下降而升高（表1）；cTnT與腎功能指標(biāo)GRF、Scr、BUN及Cys-C密切相關(guān)（表2）（P

表1 CKD各期血清肌鈣蛋白T的比較

*與CKD1期比較，p

表2 cTnT與腎功能指標(biāo)的相關(guān)關(guān)系

3 討論

腎功能正?；颊?，血清心肌鈣蛋白是診斷心肌損傷的首選標(biāo)志物[3]。CKD尤其是終末期腎病患者是冠心病的高發(fā)人群。因此，準(zhǔn)確解釋這些患者心肌鈣蛋白的血清濃度尤為重要。本研究結(jié)果顯示，無(wú)心血管事件的CKD 3-5期患者血清cTnT隨腎功能降低而升高，cTnT與腎功能指標(biāo)相關(guān)。這些患者cTnT升高的機(jī)制尚不明，可能的原因包括左心室肥厚所引起的肌鈣蛋白升高，內(nèi)皮功能障礙，細(xì)胞膜完整性的喪失引起的胞質(zhì)中游離肌鈣蛋白的外滲，以及腎臟排泄功能的受損[1]。無(wú)癥狀的腎功能異?；颊?，cTnT的升高要比cTnI更為常見(jiàn)，這可能與細(xì)胞質(zhì)中未結(jié)合cTnT的水平較高、分子量較大有關(guān)。肌鈣蛋白升高和無(wú)癥狀終末期腎病患者預(yù)后不良相關(guān)，但原因不明。肌鈣蛋白的升高，可能提示患者潛在心肌損傷。因此，對(duì)于CKD患者心肌梗死的診斷應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心電圖和肌鈣蛋白的演變。

參考文獻(xiàn)：

[1]Breidthardt T， Burton JO， et al.Troponin T for the detection of dialysis-induced myocardial stunning in hemodialysis patients[J].Clin J Am Soc Nephrol.2012，7：1285.

篇10

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-1533(2007)10-0469-03

慢性淋巴細(xì)胞性白血病(CLL)的病情進(jìn)展差異很大，生存期從幾個(gè)月到10年不等。雖然有效的治療可以誘導(dǎo)緩解，但最終所有患者都難免復(fù)發(fā)。Rai和Binet臨床分期系統(tǒng)可以將CLL患者根據(jù)臨床及實(shí)驗(yàn)室特征來(lái)分組，并為治療提供一些幫助，但絕大多數(shù)患者在診斷時(shí)是處于臨床分期的早期(BinetA期或Rai 0 到II期)，因此需要尋找其他的能用于判斷預(yù)后的指標(biāo)。生物化學(xué)、分子生物學(xué)、遺傳學(xué)及其它學(xué)科取得的進(jìn)展，為臨床提供了更多、更全面的預(yù)測(cè)CLL患者疾病進(jìn)程的指標(biāo)，而且已顯示出與預(yù)后的相關(guān)性并具判斷預(yù)后的意義。

1 血清學(xué)指標(biāo)

血清學(xué)指標(biāo)包括β2-微球蛋白(β2-MG)、胸苷激酶(Thymidine Kinase，TK)、s-CD23和乳酸脫氫酶(LDH)等。

β2-MG是一種細(xì)胞外蛋白，與I型主要組織相容性復(fù)合體(MHC)的-鏈以非共價(jià)鍵結(jié)合，在血清中可以檢測(cè)。在早期的研究中，已發(fā)現(xiàn)血清β2-MG與腫瘤負(fù)荷和疾病階段有關(guān)。在MD Anderson腫瘤中心Keating MJ等的一項(xiàng)包括302例患者的回顧性研究中，同樣Rai分期I～I(xiàn)I期的患者中β2-MG升高的患者中位生存期為54個(gè)月，而β2-MG不升高的患者為116個(gè)月[1]。同一中心的另外一項(xiàng)關(guān)于白介素6和白介素10與CLL預(yù)后關(guān)系的研究中，多因素分析仍然發(fā)現(xiàn)β2-MG是最重要的預(yù)后指標(biāo)[2]。Hallek M等[3]的研究包括了113例CLL患者，多因素分析顯示β2-MG與血清TK水平是獨(dú)立的判斷無(wú)進(jìn)展生存期的指標(biāo)。

TK是DNA合成補(bǔ)救途徑的關(guān)鍵酶，大量存在于分裂細(xì)胞中，所以，可能是反映增殖活性的一個(gè)潛在標(biāo)記，而CLL患者血清TK(s-TK)水平可能與分裂的腫瘤細(xì)胞數(shù)量有關(guān)，并有助于鑒別CLL患者存在急性進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)的可能。Hallek M等[4]研究了122例Binet A期CLL患者，發(fā)現(xiàn)s-TK>7.1U/L是獨(dú)立的預(yù)后指標(biāo)。同樣是Binet A期的患者中，s-TK>7.1 U/L的患者中位無(wú)進(jìn)展生存期為9個(gè)月(范圍5～13個(gè)月)，s-TK

CD23是一個(gè)與B細(xì)胞功能相關(guān)的細(xì)胞表面分子，s-CD23是它的可溶性衍生物。Sarfati M等[7]研究了153例CLL患者，發(fā)現(xiàn)s-CD23>574 U/mL的患者的中位生存期明顯縮短(53個(gè)月∶超過(guò)100個(gè)月，P= 0.000 1)。在100例Binet A期的患者中，s-CD23是唯一可以預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展的指標(biāo)，s-CD23>或≤574 U/mL的患者的中位進(jìn)展時(shí)間對(duì)比為42個(gè)月∶88個(gè)月，P = 0.000 1，而且在疾病進(jìn)展前48個(gè)月，s-CD23水平就會(huì)發(fā)生升高的情況。

LDH與CLL預(yù)后相關(guān)性研究較少。一些研究者發(fā)現(xiàn)CLL T細(xì)胞中LDH的總活性低于正常T細(xì)胞，但與正常B細(xì)胞相比無(wú)顯著的差別，而CLL B細(xì)胞中LDH總活性低于正常的T細(xì)胞和B細(xì)胞[8]。LDH與CLL預(yù)后的相關(guān)性大多在研究其他指標(biāo)的多因素分析中被提及的[9]。

由于以上各個(gè)指標(biāo)的研究在規(guī)模、病例選擇、檢測(cè)手段和統(tǒng)計(jì)方法上有所不同，結(jié)果會(huì)有一些差異。如果把各種具有判斷預(yù)后價(jià)值的血清學(xué)指標(biāo)綜合起來(lái)考慮，結(jié)合其提供的不同信息，可能會(huì)比單一的指標(biāo)能更準(zhǔn)確判斷CLL的預(yù)后。

2 染色體異常

在急性白血病中，細(xì)胞遺傳學(xué)是最有價(jià)值的預(yù)后指標(biāo)，但是在CLL研究中，細(xì)胞遺傳學(xué)方法還沒(méi)有得到廣泛的應(yīng)用。CLL中分裂相細(xì)胞較少，這給傳統(tǒng)的細(xì)胞遺傳學(xué)檢查方法造成了困難。熒光原位雜交(FISH)與傳統(tǒng)細(xì)胞遺傳學(xué)方法相比，優(yōu)勢(shì)在于能在處于分裂間期的細(xì)胞中檢測(cè)到染色體異常。目前，使用FISH后，可以在超過(guò)80%的CLL患者中檢測(cè)出異常。Dοhner H等[10]研究了325例患者，得出的細(xì)胞染色體異常的頻率如下：13q-，55%；11q-，18%；12q三體，16%；17p-，7%；6q-，6%；另外正常核型18%。其中67例患者有兩項(xiàng)染色體異常，26例患者有多于兩項(xiàng)的染色體異常。分析染色體異常對(duì)于CLL患者預(yù)后影響的結(jié)果依次為：13q-：中位生存期133個(gè)月；12q三體：中位生存期114個(gè)月；正常核型：中位生存期111個(gè)月；11q-：中位生存期79個(gè)月；17p-：中位生存期32個(gè)月。并且發(fā)現(xiàn)17p-(P

3 免疫球蛋白基因突變與其標(biāo)記

1999年，兩組研究者同時(shí)報(bào)道了免疫球蛋白重鏈可變區(qū)(IGVH)基因突變狀態(tài)對(duì)于預(yù)后的影響，IGVH突變患者疾病進(jìn)展的可能性小，反之IGVH基因未突變患者的疾病更可能進(jìn)展并且生存期較短[11，12]。Damle RN等[11]的研究包括了47例患者，其中IGVH突變患者78.3%(18/23)不需要化療或僅需要小劑量的治療，而IGVH基因未突變患者這一比例為20.8%(5/24)(P=0.000 1)。IGVH基因未突變患者中位生存期為9年，而IGVH突變患者中位生存期在隨訪時(shí)間里還無(wú)法得出(P=0.000 1)。Hamblin TJ等[12]的研究包括84例患者，IGVH基因突變與否也和中位生存期有顯著關(guān)聯(lián)(293個(gè)月∶95個(gè)月，P=0.000 8)。Vasconcelos Y等[13]的研究顯示，在同樣Binet分期為A期的患者中，基因突變與未突變的中位總生存期(OS)和無(wú)進(jìn)展生存期(PFS)有顯著的不同(無(wú)法得出 ∶97個(gè)月，P=0.001 7； 以及156個(gè)月 ∶42個(gè)月，P

CD38是一種標(biāo)志細(xì)胞活性和成熟的膜蛋白，具有信號(hào)活性。在CD38表達(dá)與IGVH基因突變狀態(tài)的關(guān)系上，Damle RN等[11]以B-CLL細(xì)胞中CD38表達(dá)細(xì)胞比例≥30%或

ZAP-70是一種酪氨酸激酶，通常表達(dá)于T淋巴細(xì)胞，對(duì)于T細(xì)胞對(duì)抗原的反應(yīng)很重要。Crespo M等[19]研究了56例患者，以≥或

4 結(jié)語(yǔ)

近年來(lái)，隨著診斷及治療方面的進(jìn)步，CLL患者的中位生存期已經(jīng)從20年前的5～6年提高到大約10年。新的預(yù)后指標(biāo)可以把患者根據(jù)危險(xiǎn)程度來(lái)分層，這樣就比以前只使用Rai和Binet分期更精確。確定一個(gè)患者的預(yù)后應(yīng)包括以下多種指標(biāo)：臨床分期，CD38，TK，β2-MG，s-CD23，LDH，染色體，如果可能還要包括IGVH突變狀態(tài)和ZAP-70。

更多的預(yù)后相關(guān)指標(biāo)有助于更深入地了解這一疾病，并能為臨床提供依據(jù)，以確定對(duì)于處于疾病早期但具有危險(xiǎn)因素的患者是否進(jìn)行早期治療，以及預(yù)測(cè)能否延長(zhǎng)其生存期。

參考文獻(xiàn)

1 Keating MJ，Lerner S，Kantarjian H，et al.The serum b2 microglobulin (b2M) level is more powerful than stage in predicting response and survival in chronic lymphocytic leukemia (CLL) [J].Blood，1995，86(1)： 606.

2 Fayad L，Keating MJ，Reuben JM，et al.Interleukin-6 and interleukin-10 levels in chronic lymphocytic leukemia： correlation with phenotypic characteristics and outcome[J].Blood，2001，97(1)：256-263.

3Hallek M，Wanders L，Ostwald M，et al.Serum b2 microglobulin and serum thymidine kinase are independent predictors of progression-free survival in chronic lymphocytic leukemia and immunocytoma[J]. Leuk Lymphoma，1996，22(5-6)：439-447.

4 Hallek M，Langenmayer I，Nerl C，et al. Elevated serum thymidine kinase levels identify a subgroup at high risk of disease progression in early non-smoldering chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，1999，93(5)：1732-1737.

5 Di Raimondo F，Giustolisi R，Lerner S，et al.Retrospective study of the prognostic role of serum thymidine kinase level in CLL patients with active disease treated with fludarabine[J].Ann Oncol，2001，12(5)：621-625.

6 Magnac C，Porcher R，Davi F，et al.Predictive value of serum thymidine kinase level for Ig-V mutational status in B-CLL[J].Leukemia.2003，17(1)，133-137.

7 Sarfati M，Chevret S，Chastang C，et al.Prognostic importance of serum soluble CD23 level in chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，1996，88(11)：4259-4264.

8 Rambotti P，Davis S.Lactate dehydrogenase in normal and leukemic lymphocyte subpopulations： evidence for the presence of abnormal T cells and B cells in chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，1981，57(2)：324-327.

9 Krober A，Seller T，Benner A，et al.VH mutation status，CD38 expression level，genomic aberrations，and survival in chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，2002，100(4)：1410-1416.

10 Dohner H，Stilgenbauer S，Benner A，et al.Genomic aberrations and survival in chronic lymphocytic leukaemia[J].N Engl J Med，2000，343(26)：1910-1916.

11 Damle RN，Wasil T，F(xiàn)ais F，et al.IgV gene mutation status and CD38 expression as novel prognostic indicators in chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，1999，94(6)：1840-1847.

12 Hamblin TJ，Davis Z，Gardiner A，et al，Stevenson FK.Unmutated Ig V(H) genes are associated with a more aggressive form of chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，1999，94(6)：1848-1854.

13 Vasconcelos Y，Davi F，Levy V，et al.Binet's Staging System and VH genes are independent but complementary prognostic indicators in chronic lymphocytic leukemia[J].J Clin Oncol，2003，21(21)：3928-3932.

14 Oscier DG，Gardiner AC，Mould SJ，et al.Multivariate analysis of prognostic factors in CLL： Clinical stage，IGVH gene mutational status，and loss or mutation of the p53 gene are independent prognostic factors[J].Blood，2002，100(4)：1177-1184.

15 Ritgen M，Lange A，Stilgenbauer S，et al.Unmutated immunoglobulin variable heavy-chain gene status remains an adverse prognostic factor after autologous stem cell transplantation for chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，2003，101(5)：2049-2053.

16 Jelinek DF，Tschumper RC，Geyer SM，et al.Analysis of clonal B-cell CD38 and immunoglobulin variable region sequence status in relation to clinical outcome for B-chronic lymphocytic leukaemia[J].Br J Haematol，2001，115(4)：854-861.

17 Hamblin TJ，Orchard JA，Ibbotson RE，et al.CD38 expression and immunoglobulin variable region mutations are independent prognostic variables in chronic lymphocytic leukemia，but CD38 expression may vary during the course of the disease[J].Blood，2002，99(3)：1023-1029.

18 Ibrahim S，Keating M，Do KA，et al.CD38 expression as an important prognostic factor in Bcell chronic lymphocytic leukemia[J].Blood，2001，98(1)：181-186.

19 Crespo M，Bosch F，Villamor N，et al.ZAP-70 expression as a surrogate for immunoglobulin-variable-region mutations in chronic lymphocytic leukemia[J].N Engl J Med，2003，348(18)：1764-1775.