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【Abstract】Objective52patientswithseriousacutevirusmyocarditiswereanalyzed，includingclinicalmanifestation，echocardiography，serumenzymelevelandserumvirustest.Methods52patientswithacutevirusmyocarditis（AVM）during1996～2001wereincluded，malein30，femalein22，agedfrom1to12yearsold.Theclinicalcourseandcharacteristicsinallpatientswereanalyzed.ResultsTheclinicalconditionwasveryseriousineachpatientswithAVM，somewerecomplicatedwithotherorgansinjury，ventricularenlargemnetoccurredanddilatedcardiomyopathyfollowedlaterinafewpatientswithAVM.Serumenzymeincreasedforalongtimewithoutenzymepeak，whichpresentedasacharacterofAVM.AlthoughvirustestcouldofferareliableevidencefordiagnosisofAVM，positiveratewasverylow.Clinicaldiagnosisdependsmainlyonpatient’sclinicalmanifestationandobjectiveevidenceofmyocardialinjury.ConclusionItcouldbeanimportantproblemthatweshouldpayatfentiontotheclinicaldateandimprovethecapabilityofdiagnosisonobjectiveevidence，becausethemanifestationofseriousacutevirusmyocarditisisvariable.

Keywordsseriousmyocarditisdiagostictechniques

急性重癥病毒性心肌炎是一種危及患兒生命的嚴(yán)重感染性疾病，現(xiàn)將1996年2月～2001年12月收治的52例急性重癥病毒性心肌炎分析如下。

1資料與方法

1.1資料來(lái)源本文采用回顧性分析方法，收集3家醫(yī)院自1996年2月～2001年12月住院治療的急性重癥病毒性心肌炎52例，其中男30例，女22例，年齡1～12歲。

1.2確診依據(jù)（1）發(fā)病前近期有明顯的病毒感染史。52例中有明確感染史者48例（92.4%），其中36例（75.0%）為呼吸道感染，12例（25.0%）為腸道感染，其余4例僅表現(xiàn)為發(fā)熱而無(wú)呼吸道或腸道癥狀;（2）急性病毒性心肌炎的臨床癥狀;（3）有心肌損傷的表現(xiàn)，如嚴(yán)重心律失常、心臟擴(kuò)大、急性左心衰竭、心源性休克、心腦綜合征及呼吸窘迫等;（4）血清心肌酶增高或（和）血清肌鈣蛋白增高;（5）有組織學(xué)和病原學(xué)的證據(jù)。以上均符合1999年9月昆明會(huì)議制定的急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.3臨床表現(xiàn)

1.3.1發(fā)熱所有患兒均有發(fā)熱，體溫38℃～39.6℃，多為不規(guī)則熱或弛張熱。

1.3.2呼吸困難本組有25例（48.1%）患兒以發(fā)熱后突發(fā)出現(xiàn)喘憋、呼吸困難、煩躁不安、紫紺為主要表現(xiàn)的急性左心衰竭癥狀。

1.3.3驚厥與抽搐有18例（34.6%）患兒表現(xiàn)為發(fā)熱后5～7天出現(xiàn)驚厥，意識(shí)喪失和抽搐，小嬰兒表現(xiàn)為雙眼凝視。其中10例心電圖證實(shí)為Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯（Ⅲ°AVB）并發(fā)心腦綜合征。

1.3.4疼痛有8例年長(zhǎng)兒在發(fā)熱1周后分別出現(xiàn)持續(xù)性胸痛（5例）、腹痛（2例）和肌痛（1例），胸痛患兒心電圖出現(xiàn)異常Q波，酷似心肌梗死表現(xiàn)，其中3例伴有心源性休克。

1.3.5其他癥狀52例中12例合并急性肺水腫，3例出現(xiàn)呼吸窘迫綜合征，4例出現(xiàn)心包積液，3例出現(xiàn)胸腔積液，2例出現(xiàn)腹水。另外，患兒多有乏力、萎糜、蒼白、多汗及肢端發(fā)涼等癥狀，小嬰兒多有拒食、哭鬧等表現(xiàn)。

1.3.6體征叩診心臟擴(kuò)大7例，聽(tīng)診第一心音減弱23例，安靜時(shí)心動(dòng)過(guò)速26例，心動(dòng)過(guò)緩6例，聞及奔馬律19例，肺部干濕羅音13例，肝脾腫大9例，腹部移動(dòng)性濁音2例。

1.4標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)心電圖記錄竇性心動(dòng)過(guò)速26例，心動(dòng)過(guò)緩6例，Ⅲ°AVB10例，雙分支三分支傳導(dǎo)阻滯6例，竇房傳導(dǎo)阻滯2例，AVB合并陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速1例，合并陣發(fā)性房顫2例;ST-T改變13例，表現(xiàn)為以R波為主的導(dǎo)聯(lián)2個(gè)或2個(gè)以上有ST-T改變，持續(xù)4天以上，并有動(dòng)態(tài)變化，其中5例伴有異常Q波;頻發(fā)室性早搏伴短陣性室速2例，頻發(fā)房性早搏伴陣發(fā)性房顫5例。

1.5實(shí)驗(yàn)室檢查

1.5.1血清心肌酶全部患兒自入院第1～2天測(cè)心肌酶1次，共7～10天，CPK、AST、LDH、CK-MB均持續(xù)增高1周以上，無(wú)酶峰變化。

1.5.2心肌肌鈣蛋白（CTnI、CTnT）共檢測(cè)18例，其中17例增高。

1.5.3病毒分離28例進(jìn)行了咽部分泌物和糞便的病毒分離，6例分離出柯薩奇病毒，但只有3份恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第一份血清升高4倍。

1.5.4中和抗體和IgM定36例進(jìn)行了病毒中和抗體的測(cè)定，10例病毒中和滴度增高，5例IgM增高。

1.5.5病理檢查1例5歲男孩，入院3天后死亡，尸檢發(fā)現(xiàn)心臟肥大，心內(nèi)膜下水腫，心肌橫紋模糊，部分心肌斷裂，肌束間水腫伴彌散性淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。同時(shí)伴有腦神經(jīng)元細(xì)胞變性、壞死。心臟血液進(jìn)行聚合酶鏈反應(yīng)（PCR），測(cè)得柯薩奇B3病毒RNA陽(yáng)性。

1.6超聲心動(dòng)圖檢查全部患兒入院后均進(jìn)行了超聲心動(dòng)圖檢查，發(fā)病5天內(nèi)12例可見(jiàn)左室內(nèi)徑增大，8例病愈后恢復(fù)正常，4例發(fā)展為擴(kuò)張心肌病。4例發(fā)現(xiàn)少量心包積液，病愈后恢復(fù)正常。

1.7X線表現(xiàn)8例表現(xiàn)為心胸比率增大，11例表現(xiàn)為急性肺水腫征象，3例表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征的胸片特征。

1.8治療急性重癥病毒性心肌炎患兒，多發(fā)病急劇，病情危重，缺乏特異性治療措施。本組采用臥床休息、抗病毒、保護(hù)心肌、控制心力衰竭、搶救心源性休克、糾正嚴(yán)重心律失常等綜合治療方法。15例早期應(yīng)用激素治療（應(yīng)用時(shí)間為3～5天），28例應(yīng)用黃芪注射液，19例應(yīng)用了復(fù)方丹參注射液，22例應(yīng)用穿琥寧（或類琥寧）注射液，8例應(yīng)用了更昔洛韋，5例年長(zhǎng)兒因AVB持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，安放了臨時(shí)起搏器幫助度過(guò)了急性期。幾乎全部病例均應(yīng)用了維生素C，維生素B6和能量合劑等。

2結(jié)果

本組7例急性期死亡，其中3例死于急性肺水腫，2例死于呼吸窘迫綜合征，2例死于心腦綜合征。出院后隨訪2年，4例發(fā)展演變成擴(kuò)張型心肌病，1例植入永久性起搏器，6例心電圖遺留有不同程度異常改變。

3討論

3.1急性重癥病毒性心肌炎發(fā)病急驟、病程進(jìn)展迅速、病情危篤，常在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重心力衰竭、心律失常、心源性休克、合并急性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征、心腦綜合征及多臟器功能損害等，搶救治療不當(dāng)，常可危及患兒生命［2～4］。

3.2合并心律失?；純海话悴贿x用抗心律失常藥物，因目前常用的抗心律失常藥物幾乎都有心肌負(fù)性作用，易誘發(fā)或加重心衰，或?qū)е滦碌男穆墒С＃?］。合并快速心律失常藥物治療無(wú)效的情況下，應(yīng)積極推廣射頻消融術(shù)［6］。合并Ⅲ°AVB出現(xiàn)心腦綜合征時(shí)，安放臨時(shí)性起搏器是幫助患兒度過(guò)急性期的重要方法，4周仍未能恢復(fù)正常心律者，可植入埋藏式心臟起搏器［6］。

3.3本組12例在疾病早期發(fā)生左室內(nèi)徑增大，8例病愈后恢復(fù)正常，4例發(fā)展演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病。近年來(lái)研究證明，擴(kuò)張型心肌病的發(fā)病與病毒感染和免疫損傷有關(guān)，并且有人認(rèn)為擴(kuò)張型心肌病和病毒性心肌炎是同一病理過(guò)程的不同階段，感染早期是病毒直接侵犯心肌細(xì)胞，而后期則發(fā)生心室重塑［2］。提示我們?cè)缙趹?yīng)用藥物干擾心肌纖維化是防止心肌炎向心肌病發(fā)展轉(zhuǎn)化的手段之一。

3.4自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上，可做為病原學(xué)診斷的參考依據(jù)。但多年臨床體會(huì)，上述陽(yáng)性率很低，而病原學(xué)的確診指標(biāo)又很難實(shí)施，所以，急性病毒性心肌炎仍然要依

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